Diabète type 2 Flashcards
Definition
Maladie métabolique, endocrinienne, primaire, chronique, multifactorielle, incurable par anomalie de la glycorégulation
Patients considérés ID
-1ère épidémie métabolique selon l’OMS
- ALD donc PEC 100%
- Pose le diagnostic: hyperglycémie (N : 3,9-5,5 mM ou 0,7-1 g/L)
*DT à jeun > 1,26 g/L ou 7 mM
vérifiée à 2 reprise
*DT à n’importe quel moment
> 2 g/L ou 11,1 mM
2h après une charge orale de 75 g de glucose
2 mécanismes physiopathologiques :
→ insulinorésistance au niveau des cellules musculaires striées/ adipocytes/ foie (diminut° des R)
→anomalie de l’insulinosécrétion : absence de pulsatilité (cellules β des îlots de Langerhans)
Physiopathologie
- Résistance à l’insuline
- Hypersécrétion compensatrice des cellules ß IDL du pancréas endocrine
- Épuisement et dégénérescence
- Hyperglycémie d’épuisement
Epidémiologie
- Prédominance masculine
- age moyen= 65ans mais ↑ chez sujet jeune
- Diagnostic fortuit lors d’un examen de routine= sd métabolique, sédentarité, obésité androïde, surpoids
- Multifactorielle mais essentiellement génétique (gènes candidats) associée à des facteurs environnementaux (sédentarité, malnutrition)
Clinique
Souvent asymptomatique et découverte fortuite
En cas de décompensation on peut retrouver :
asthénie prolongée, chronique si > 3 mois
amaigrissement malgré polyphagie
syndrome polyuro-polydipsique = syndrome cardinal (PAPA)
-infection récidivantes/ traînantes
-Prurit vulvaire/balanite
-signe d’atteinte vasculo nerveuse : pied de Charcot, atteinte des membres inférieurs, rétinopathie, atteinte cardio-vasculaire
Paraclinique :
Glycosurie → glucose = substance à réabsorption de seuil, si saturation des transporteurs rénaux = fuite urinaire du glucose
Examen pour confirmer diagnostic
pour poser le diagnostic du diabète ces tests doivent être positifs à 2 reprises à 2 mois d’intervalles.
Dosage enzymatique ou colorimétrique:
Prélèvement veineux, test statique, glycémie capillaire
→ Glycémie à jeun > 7 mmol/L ou > 1,26 g/L
→ Glycémie aléatoire ≥ 2g/L ou 11,1 mmol/L
→ Glycémie après hyperglycémie provoquée (HGPO, 2h après absorption orale de 75g de glucose) ou à tout moment de la journée :
> 11,1 mmol/L (n = <7,8mM) ou > 2 g/L (n = < 1,4g/L).
+ symptômes cardinaux du diabète
Test complémentaire:
→ Glycosurie (statique)
- Glucose : substance à « seuil rénal »
- Surtout utilisée en dépistage de masse
- Recueil d’urines de 24h
→ Test au glucagon= test dynamique = Dosage du peptide C et Insuline :
injection de glucagon
Evaluation de la sécrétion résiduelle d’insuline après stimulation de l’insulino-sécrétion = effondré & non stimulable.
→ Test de surcharge de glucose par voie orale: recherche d’une intolérance au glucagon
-75mg de glucose par VO en < 5min
-regarde l’évolution de la glycémie après admi et 120min après
Quel est l’intérêt du dosage de l’HbA1c et quel est l’objectif à atteindre
HbA1c = hémoglobine A1 glyquée = reflet de la glycémie moyenne sur les 3 derniers mois (durée de vie d’une hématie = 120j),
dosage sur sang veineux périphérique avec EDTA (tube violet)
permet un suivi du diabète → s’assurer de l’équilibre/ du contrôle de la glycémie
marqueur du risque de complications à long terme
= issue de la fixation irréversible/covalente/ spontanée/non enzymatique du glucose sur l’hémoglobine (chaîne β), fixation proportionnelle à la glycémie
Objectif :
le plus souvent HbA1c < 7% si pas de comorbidités et patient jeune
6,5% si espérance de vie > 15ans, absence d’antécédents d’accidents cardiovasculaires
Vu ≤ 6% (0,06)
En quoi consiste le régime alimentaire?
= traitement du diabète de 1ère intention
Régime hypocalorique → perte de poids car surcharge pondérale : ↓ de 500 à 1000kcal sans descendre en dessous de 1200kcal/j
Règles hygiéno-diététiques globales :
alimentation variée, équilibrée et régulière (heures des repas fixes)
présence d’aliments de chaque groupe : pour un apport de lipides, glucides et protides
(privilégier l’apport de glucides lents → pas de pic hyperglycémique)
priorisation des légumes et maintenir l’apport protéique
Aucun aliment n’est strictement interdit
Sevrage alcoolo-tabagique
Vaccin antigrippal annuel
Port d’une carte de diabétique
stratégie thérapeutique
1ère intention : Régime alimentaire + activité physique régulière
contrôle de la glycémie + hémoglobine glyquée à 3 mois
Si insuffisant : Introduction d’une monothérapie orale à base de Metformine, antidiabétique, biguanide en parallèle des règles hygiéno-diététiques de première intention, adaptation posologique
Mécanisme d’action (MA) :
insulinosensibilisateur
- ↑ l’affinité des récepteurs pour l’insuline
- inhibe la néoglucogenèse hépatique par ↓ du NAD
- inhibe la glycolyse aérobie au profit de la glycolyse anaérobie= formation lactates
- ↓ l’absorption intestinale des acides gras, des acides aminés, des glucides
Effets indésirables (EI) : Diarrhées, N/V
douleurs abdominales, perte de l’appétit, Sensation de goût métallique dans la bouche, !!acidose lactique!!, hépatotoxicité, malabsoption vit B12
Prise au cours du repas
Suivi : fonction rénale
Si intolérance Metformine: Sulfamides hypoglycémiants en parallèle des règles hygiéno-diététiques de première intention
Glibenclamide = antidiabétique oral, à demi-vie longue
MA :
-action synergique aux biguanides
-Insulino-sécréteur: action pancréatique: fermeture du canal K+/ATPase = dépolarisation mbr= libération d’insuline= ↑ sensibilité à l’insuline des adipocytes et myocytes
EI: hypoglycémie, effet antabuse, prise de poids
En cas d’échec de la monothérapie : association médicamenteuse à adapter en fonction de la tolérance, des résultats des études de morbi-mortalité et de la préférence du patient
Éligibilité à la chirurgie bariatrique: IMC>35kg/m2
Prise en charge des facteurs de risques cardio-vasculaires
Prise en charge des complications
ETP
antidiabétiques oraux
Insulinorégularisateurs
- Biguanides
Insulinosécréteurs:
- Sulfamides hypoglycémiants et Glinides
- Incrétinomimétique : analogues du GLP-1 (SC)=stimule sécrétion insuline et inhibe sécrétion glucagon
- Inhibiteur de DPP-4= gliptines(VO)= incrétinostimulateur
↓ absorption intestinal du glucose
- Inhibiteur des α-glucosidases =acarbose
↓ de la réabsorption tubulaire rénale du glucose
Inhibiteur du co-transporteur sodium-glucose de type 2= SGLT2= gliflozines (VO)= Dapaglifozine
-Insulinothérapie (SC)
4 types de comas diabétiques
- Acidocétose diabétique
Coma calme et profond
Carence profonde en insuline = cétogénèse excessive
+ hyperglycémie (déshydratation extra & intracellulaire) + acidose métabolique à TA élevée
=concerne quasiment que le DT1
-facteurs favo : arrêt thérap/ erreur poso, stress, infection
carence insuline→ excès Acétyl-CoA= excès corps cétonique= acidose
Aggravation du Sd cardinal
urgence thérapeutique, pronostic vital engagé, hospitalisation en réanimation
=>Équilibre hydro-électrolytiq, Insulinothérapie, prévention = ETP - Acidose lactique :
Coma brutal/agité
hyperlactatémie car :
↑ de la glycolyse
Hypoxie cellulaire : IC, IRespi
IR= ↓ de l’élimination des lactates par foie ou rein
Les biguanides: ↓ conso d’O2 (↑ prod lactate) et ↓ la néoglucoG (lactate non métabo en pyruvate)
= accumulation d’acide lactique= acidose lactique
=++ chez DT2 >60ans traité par metformine = complication iatrogénique= TA ↑
Signe = crampe, douleurs muscu, douleur abdo, trbl hémodynamique/conscience
=> urgence thérapeutique ++, pronostic vital engagé, hospitalisation en réanimation
perf de bicarbonate, dialyse pour éliminer lactates, oxygénoth - Coma Hyperosmolaire :
glycémie ↑ et pH N
Coma profond
DT2++ si déshydraté ou en hyperglycémie
diabète mal équilibré
= DSH globale= sang ++ concentré = hyperosmolarité
Signe neurologique
Urgence, réhydratation, insuline - l’Hypoglycémie :
Le plus fréquent
Coma brutal/agité
Surdoage en sulfamides, erreurs diététiques, exercices physiques intenses, alcool, IRC
hypoglycémie majeure < 0,7 g/L.
Synergie d’action hypoglycémiante : jeun + sulfamide + alcool
→ Conduite à tenir : urgence thérapeutique - Si conscient : 3 à 10 sucres avec boissons sucrée puis repas
- Si coma : glucose 30% en IV direct ou glucagon IM= CI sous sulfamides, que chez patient sous insuline
Education thérapeutique → observance, conduite alimentaire
déclaration au centre de pharmacovigilance si iatrogénie médicamenteuse
PEC globale
STOP
Surveillance
- Efficacité (objectifs thérapeutiques, STP (Suivi Thérapeutique Pharmacologique)) - Tolérance (EI, observance, ETP)
Thérapeutiques associées
- PEC pluridisciplinaire (généraliste, pharmacien, nutritionniste, infirmière, ophtalmologique, coach sportif)
- Auto-surveillance par carnet de suivi
- Patients polypathologiques et polymédicamentés : IM/IA + conciliation
- Statut d’immunodéprimé : vaccination contre germes capsulés (N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae b, HBV)
Observance
- Conditionne l’efficacité
- ETP
Prise en charge annexe
- ALD 30 : 100%
Suivi
Trimestriel:
- HbA1c : permet de suivre l’observance et les RHD + réévaluation du ttt si échec
- Fructosamine= albumine glycquée
- TA et IMC
- Evaluation de l’observance + ETP
Annuel= suivi des complications
- Fond de l’oeil
- Créatininémie
- Microalbuminurie des 24h
- Examen clinique des pied
- Bilan lipidique
- ECG
Quelle attitude face à une artériographie
Risque d’interaction entre la metformine et le produit de contraste nécessaire à la réalisation de l’atériographie → risque d’acidose lactique
= coma diabétique hyperglycémique
Conduite à tenir :
Arrêt de la Metformine 48h avant l’examen et reprise 48h après
Hydratation suffisante
Le Pied diabétique
pied sur lequel se développe le mal perforant plantaire (pronostic sévère / amputation, gangrène, mort).
C’est dû à l’association d’une neuropathie (pas sensibilité pieds), d’une AOMI (pied pas bien vascu) & d’un germe qui va s’ajouter
= c’est l’association de 3 complications.
Quels sont les complication chronique du diabète
Microangiopathie : coronaropathies, angor, IDM, AVC, AOMI
Macroangiopathies : néphropathie, rétinopathie, neuropathie
Pied diabétique : conséquences d’une neuropathie + artériopathie
Complications infectieuses : bactérienne, virale, fongique
