Diabète de type 1 Flashcards

1
Q

GENERALITES & EPIDEMIOLOGIE

A

-15% des diabète
-Maladie auto-immune
-Terrain : début < 20 ans, enfant possible.
-Facteur de risques :
Facteur héréditaire & génétique ++ = ATCD familiaux de DT, HLA de classe II de type DR3 & DR4, (HLA DR2 B7 = protecteur)
Facteurs viraux : coxsackie B4, virus ourlien (oreillons), CMV, myxovirus, EBV, …
Facteur auto-immuns : ATCD personnels ou familiaux de MAI : Hashimoto, Basedow, …

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2
Q

PHYSIOPATHOLOGIE

A

Mécanisme auto-immun : production auto Ac anti-cellules d’îlots, anti-insuline ou anti-GAD : destruction sélective des C ß par apoptose (>90% =DT symptomatique), insulinopénie symptomatique.
→ Hyperglycémie : car augmentation néoglucogénèse & glycogénolyse + diminution utilisation périphérique glucose

→ Glycosurie ++ : polyurie osmotique & polydispsie secondaire
→ Augmentation de la lipolyse périphérique = augmentation production AcétylCoa = saturation du cycle de Krebs = cétogénèse = acidose métabolique.
→ Diminution anabolisme protéique
néoglucogenèse à partir des protéines & lipides = asthénie ++
→ Perte du capital potassique

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3
Q

Clinique

A

Sd cardinal

Signe d’acidose métabolique: odeur acétonique de l’haleine, dyspnée de küssmaul

Fonte musculaire

susceptibilité aux infections

Signe de déshydratation globale

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4
Q

Examen diagnostic de 1ere intention

A

Glycémie
Glycosurie/ cétonurie = BU
Insulinémie
Bilan sanguin : recherche d’un cétonémie, acidose métabolique, DSH

Test au glucagon= test dynamique =
-Dosage du peptide C et Insuline :
injection de glucagon
Evaluation de la sécrétion résiduelle d’insuline après stimulation de l’insulino-sécrétion = effondré & non stimulable.

Immunologique :
-Dosage Ac auto immuns
-Typage HLA
-Recherche d’autre MAI : bilan thyroïdien, maladie cœliaque.

Étiologique : il faut recherche systématiquement un facteur déclenchant ++++ =infections (bactériennes, virales, mycosiques), maladie sous-jacente, mdts hyperglycémiants, intervention chirurgicale, traumatisme physique, stress, grossesse.

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5
Q

PRISE EN CHARGE

A

-Dépistage systématique des complications : fond de l’oeil tous les ans, bilan rénal, ECG, écho-doppler des membres inférieurs, bilan lipidique

-Règles hygiéno-diététiques
Régime normocalorique et équilibré, éviction alcool et sucre rapide, privilégier les sucres lents & acide gras polyinsaturés, conso des fibres
Apport protéique suffisant,
Ne pas sauter les repas
Exercice physique quotidien
Arrêt tabac & autres FDR cardio-vasculaire

-Education thérapeutique:
Auto-contrôle glycémique++ avant chaque injection
Technique d’injection d’insuline (⟂, sans pli, varier les sites, même horaire
Soutien psy, association, carte de diabétique.
-Surveillance glycémique du diabète
Ralentissement des compliations chroniques du DT
→ HbA1c : dosage tous les 3mois dans le même labo
Obj < 7%
→ auto-surveillance ++ pour les DT1 (surtout sous insulinothérapie): 4x /J

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6
Q

Traitement

A

Insulinothérapie
-Flacons dosé ou cartouche ou stylo jetable pré-rempli
-Commence avec un schéma à 3 injections par jour = glycémie (0,8 à 1,6 g/l)
-Adaptation progressive des doses en fonction des glycémies capillaires
-Schéma optimal “basal-bolus”:
→ 1-2 injections d’analogues intermédiaires ou lents
→ 3 injections prandiale d’analogues rapide
-Pompe portable en 2ème intention: injection continue d’insuline
-Indication de la pompe implantable :
DT instable malgré 4 injections / jours

Grossesse : prévention des complications materno-fœtales
Sujet jeune : prévention des complications tardives

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