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Endocrinologie > Hypertension endocrine > Flashcards

Hypertension endocrine Flashcards

1
Q

Nommez trois causes d’hypertension surrénalienne

A
  1. Tumeur à l’ACTH
  2. Hyper aldostéronémie primaire
  3. Désordres de la médullosurrénale
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Q

Nommez quatre maladies endocriniennes qui peuvent générer de l’HTA

A
  1. Acromégalie
  2. Hypothyroïdie
  3. Hyperparathyroïdie
  4. Syndrome de Cushing
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Q

Nommez les trois hormones produites par la médullosurrénale (amines dérivées de la tyrosine)

A
  1. Adrénaline
  2. Noradrénaline
  3. Dopamine
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4
Q

Quelle est l’enzyme qui convertit la noradrénaline en adrénaline ?

A

PNMT

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5
Q

De quoi sont composés les cathécholamines (groupements) ?

A

Un anneau catéchol
Au moins 2 groupements OH
Un groupement amine

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6
Q

Quelles sont les enzymes impliquées dans la dégradation des catécholamines ?

A

MAO (monoamine oxydase)

COMT (catéchol-0-méthyl-transférase)

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7
Q

Nommez les principales causes de l’augmentation de la sécrétion des catécholamines surrénaliens

A
  1. Changement de position couché à debout
  2. Volume intra-vasculaire faible
  3. Hypoglycémie
  4. Maladie sévère
  5. Stress émotionnel
  6. Tumeur
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8
Q

Quelles sont les deux classes de récepteurs des catécholamines ?

A

Alpha-adrénergiques

Bêta-adrénergiques

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9
Q

Quels sont les effets de l’adrénaline et de la noradrénaline ?

A
  1. Augmentation FC et TA
  2. Vasoconstriction peau et tractus gastro-intestinal
  3. Vasodilatation muscles squelettiques
  4. Bronchodilatation
  5. Baisse du métabolisme
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10
Q

Pourquoi l’effet des catécholamines est de type se défendre ou fuir ?

A

Ce sont des hormones qui agissent très rapidement en urgence (demi-vie courte). Les réserves de calcium sont libérées rapidement, ce qui augmente la contraction. Permet aussi de récupérer vite pour ressortir rapidement la réserve par la suite.

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11
Q

Qu’est-ce que le phéochromocytome ?

A

Une tumeur qui sécrète des catécholamines

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12
Q

Quelle est la triade de symptômes associés au phéochromocytome chez les hypertendus ?

A
  1. Maux de tête sévères et soudains
  2. Diaphorèse (sudation excessive)
  3. Palpitations
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13
Q

Nommez quatre mécanismes qui sont responsables de la libération de l’aldostérone par le cortex surrénalien

A
  1. Augmentation du K+ sérique
  2. Diminution du volume sanguin
  3. Augmentation de la rénine
  4. ACTH
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14
Q

Quels sont les stress physiques pouvant augmenter la sécrétion de cathécolamines ?

A
  1. diminution de la TA
  2. diminution du volume sanguin
  3. diminution du glucose sanguin < 2,5mmol/L
  4. maladie sévère
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15
Q

Quels sont les effets métaboliques des catécholamines ?

A

Mobilisation des substrats entreposés et production hépatique de glucose

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16
Q

Nommez les deux rôles de l’aldostérone sur les tubules rénaux et le résultat de ces effets

A
  1. Augmente absorption du Na+ et la rétention d’eau
  2. Augmente l’excrétion de K+ par les canaux collecteurs du rein

Résultat : augmentation du volume sanguin et de la TA

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17
Q

Quel est le site de synthèse de la rénine ?

A

Appareil juxta-glomégulaire du rein

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18
Q

Quel est le site de synthèse de l’angiotensinogène ?

A

Foie

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19
Q

Quel est le site de synthèse de l’enzyme de conversion ?

A

Poumon

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20
Q

Quels sont les mécanismes responsables de la sécrétion de la rénine par le rein ?

A
  1. Diminution pression sanguine a/n des artérioles rénales
  2. Diminution NA+ ou augmentation K+ a/n des cellules de la macula du rein
  3. Augmentation de l’activité du SNS
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21
Q

Quelle est l’enzyme responsable de la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I ?

A

Rénine

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22
Q

Quelle est l’enzyme responsable de la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II ?

A

Enzyme de conversion

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23
Q

Quelle est l’enzyme responsable de la conversion de l’angiotensine II en angiotensine III ?

A

Aminopeptidase

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24
Q

Quelle est l’enzyme responsable de la conversion de l’angiotensine III en produits de dégradation ?

A

Angiotensinases

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25
Q

Qu’est-ce qui augmente la concentration plasmatique de l’angiotensinogène ?

A

Les glucocorticoïdes et la prise d’estrogènes

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26
Q

Comment agissent les inhibiteurs de l’ECA ?

A

Ils empêchent la formation d’angiotensine II

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27
Q

Quel est le rôle de l’angiotensine II ?

A

Agent presseur puissant

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28
Q

Quel est le temps de demi-vie de l’angiotensine II ?

A

< 1min

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29
Q

Quels récepteurs modulent l’action de l’angiotensine II ?

A

AT1 et AT2

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30
Q

Quelle est la conséquence d’une insuffisance en catécholamines ?

A

Elle ne font qu’intensifier les activités instaurées par le SNS, leur insuffisance est donc sans conséquence

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31
Q

Quels sont les signes et symptômes du phéochromocytome ?

A
  • HTA soutenue
  • Maux de tête
  • Diaphorèse
  • Pâleur
  • Palpitations
  • Tremblements
  • Hyperglycémie
  • Nausées
32
Q

Quels sont les mesures prises pour diagnostiquer un phéochromocytome ?

A

Niveaux catécholamines sanguines et métabolites urinaires

33
Q

Quelle structure sécrète l’aldostérone ?

A

Le cortex surrénalien

34
Q

Qu’est-ce qui stimule directement le relâchement de l’aldostérone par le cortex surrénalien ?

A

L’augmentation du K+ sérique, l’ACTH, la diminution du Na+

35
Q

Qu’est-ce qui stimule le relâchement de la rénine par les cellules juxta glomégulaires ?

A

La baisse de la TAS

36
Q

Quel est l’effet de l’augmentation de l’activité du SNS sur la rénine et l’aldostérone ?

A

Stimule l’augmentation des catécholamines, ce qui stimule la libération de rénine et d’aldostérone

37
Q

Quel est le rôle physiologique de l’aldostérone ?

A

Augmenter absorption Na+ et H2O et l’excrétion de K+ -> augmentation vol. sanguin et TA

38
Q

Qu’est-ce que la rénine ?

A

Enzyme protéolytique sécrétée par les cellules de l’appareil juxta glomégulaire du rein

39
Q

Quel est le rôle physiologique de l’angiotensine II a/n du rein ?

A

Rétro-régulation négative sur sécrétion de la rénine

40
Q

Quel est le rôle physiologique de l’angiotensine II a/n des surrénales ?

A

Sécrétion aldostérone -> réabsorption Na+ et eau -> augmentation vol. sanguin et TA

41
Q

Quel est le rôle physiologique de l’angiotensine II a/n du SNS ?

A

Relâchement catécholamines -> vasoconstriction augmentation vol. sanguin et TA

42
Q

Quel est le rôle physiologique de l’angiotensine II a/n du cerveau ?

A

Donne soif pour augmenter vol. sanguin, stimule sécrétion hormone anti-diurétique, stimule ACTH

43
Q

Nommer 2 classes de médicaments utilisées pour traiter l’HTA endocrinienne

A

IECA

Inhibiteurs récepteurs AT1 (ARA)

44
Q

Quelles sont les signes d’hyper aldostéronémie ?

A

HTA
[K+] sérique faible
Rénine basse

45
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’IECA ?

A
  • Bloquer production angiotensine II
  • Augmenter production oxyde nitrique
  • Augmnter production bradykinine (puissant vasodilatateur) a/n du poumon
  • Diminue résistance artériolaire, donc TA
  • Diminue FC
  • Augmente débit cardiaque, VES et travail systolique
46
Q

Quel est l’effet bénéfique des IECA chez les insuffisants cardiaques ?

A

IECA ouvre les vaisseuax, donc plus facile pour le coeur d’éjecter le sang

47
Q

Quels sont les effets secondaires liés à l’utilisation des IECA et pourquoi ?

A

Toux persistante
Oedème visage, bouche et gorge

Cause : production accrue de bradykinine

48
Q

Les antagonistes des récepteurs AT1 (ATA) procurent quels effets hémodynamiques ?

A

Les mêmes que les IECA

49
Q

Vrai ou faux ? Il est préférable de prendre 3 mesures de TA à 1min d’intervalle

A

Vrai

50
Q

Vrai ou faux ? Le brassard du sphygmo doit couvrir 40% du bras en largeur

A

Vrai

51
Q

Vrai ou faux ? Pour mesurer la TA debout, on doit la mesurer dans la 1ere min suite au changement de position

A

Faux

52
Q

Vrai ou faux ? Le brassard devrait être gonflé rapidement 30 mmHg au-dessus de la perte de pouls radial

A

Vrai

53
Q

Une TAD à 0 mmHg est possible

A

Faux

54
Q

Pourquoi prenons-nous la TA lors d’un test sous-max ?

A

C’est un indice de la performance

55
Q

À quoi sert la prise de la VO2 ?

A

Estimer le taux de consommation d’oxygène et la dépense énergétique

56
Q

Par quoi est influencée la VO2 ?

A

La capacité de transport et la capacité d’utilisation

57
Q

Que se passe-t-il avec la TA lors d’un dopage avec EPO ?

A

Augmentation de la TA pcq sans plus visqueux

58
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que l’on génère une pression artérielle ?

A

Le retour veineux, pcq le coeur éjecte ce qui revient. Si pas de retour de sang, TA ne peut pas vraiment augmenter

59
Q

Quelle est la formule de la TA moyenne ?

A

Débit cardiaque x résistance périphérique totale

60
Q

Quelle est la formule du débit cardiaque ?

A

FC x VES

61
Q

Quels sont les deux mécanismes qui font augmenter la TA ?

A

Vasoconstriction

Augmentation du débit

62
Q

Qu’est-ce qui fait monter la TA à l’exercice ?

A

Augmentation du débit cardiaque, même si vasodilatation

63
Q

Qu’est-ce que l’hypotension ?

A

Tension trop basse qui est symptomatique

64
Q

Qu’est-ce que l’hypotension orthostatique ?

A

Chute de 20 mmHg de TAS suite à 3min en position debout, habituellement symptomatique

65
Q

Quels sont les types d’HTA ?

A

HTA systolique isolée
HTA systolique isolée chez le jeune
HTA diastolique isolée
Syndrome de la blouse blanche
HTA ambulatoire isolée (seulement à la maison)
PseudoHTA (accumulation calcium cause une TA haute mais pas réellement pcq on capte la pression sur le calcium)

66
Q

Quels sont les critères d’arrêt de tests de capacité cardio relatifs à la TA

A
  • TAS qui n’augmente pas ou qui diminue avec augmentation de la charge
  • Sujet démontre signes d’hypotension à l’exercice
  • TAS sous les valeurs de repos en position debout ou TAS diminue de 20 mmHg ou + durant l’effort ou suite à une augmentation de la charge
  • TAS maximale < à 140 mmHg pourrait augmenter les risques de mort subite jusqu’à 15 x
  • TA > 250 / 115 mmHg
67
Q

Quels sont les critères d’HTA d’effort ?

A

TAS > 220 mmHg ou TAD > 90 mmHg ou qui augmente de + de 10 mmHg

68
Q

Quels sont les mécanismes de l’AP qui permettent d’influencer la TA ?

A
  • Baisse des résistances périphériques totales
  • Modulation de l’activité sympathique
  • Baisse de la rigidité artérielle
  • Amélioration fonction endothéliale
69
Q

Quel pourcentage des hypertendus n’obtiennent pas de baisse de TA avec un programme d’AP ?

A

25%

70
Q

Quels sont les effets de la manoeuvre de Valsalva lors d’un soulevé de charge ?

A
  • Augmentation pression intra-abdominale
  • Diminution retour veineux
  • Diminution débit sanguin
  • Vasoconstriction
  • Augmentation FC
71
Q

L’importance de la réponse de la TA lors de la musculation dépend davantage du niveau d’intensité ou de la force de la contraction ?

A

Niveau d’intensité

72
Q

Qu’est-ce qui augmentera davantage la TA :
1 - 40lbs soulevé avec les bras
2. 150lbs soulevé avec les jambes

A
  1. 40lbs soulevé avec les bras, pcq + gros % de la charge maximale volontaire
73
Q

Nommer des situations spéciales lors desquelles la prise de Ta peut être altérée

A
  • Patients agés
  • Arythmies
  • Patients obèse (taille brassard)
  • Différence de 20 mmHg entre les 2 bras
74
Q

Comment prend-on la TA d’effort ?

A 
a/n du coeur, bras détendu
Ne pas tenir les poignées
Brassard 3cm au-dessus du pli du coude
Être attentif au bruit de Korotkoff
Stéthoscope du côté cloche
75
Q

Quelle est la prévalence de l’HTA essentielle ?

A

92-94% de la population générale

Endocrinologie (10 decks)

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