Hypertension artérielle Flashcards

1
Q

HTA essentielle : généralités ?

A

= maladie chronique la plus fréquente : 12 à 15 millions de personnes en France, 20% > 60-70 ans, 50% > 80 ans
- 25 à 50% non diagnostiqués, 80% traitées et 30 à 50% seulement traités efficacement
- Enjeu économique : 1er motif de consultation, 10% des prescriptions médicamenteuses, 6% des dépenses de santé
- Prédominance masculine < 65 ans puis féminine > 65 ans, plus fréquente chez les sujets noirs
- FdRCV le plus grave = risque d’AVC x 7, d’insuffisance cardiaque x 4, d’insuffisance coronaire x 3, et d’AOMI x 2 : augmentation du risque directement liée à l’élévation de la PA, lié à la PAS et la PAD < 55 ans, puis surtout à la PAS et à la PA pulsée > 60 ans
=> Le risque cardiovasculaire double pour une élévation de PAS de 20 mmHg ou de la PAD de 10 mmHg
=> Une réduction de PAS de 10 mmHg et de PAD de 5 mmHg diminue le risque d’AVC de 1/3 et d’insuffisance coronaire de 1/6

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2
Q

HTA essentielle : physiopathologie ?

A

Systèmes régulateurs

A court terme
- Système nerveux sympathique : baroréflexe carotidien et aortique, centres vasopresseurs dans la formation réticulée du tronc cérébral, voies effectrices sympathiques latéro-vertébrales et médullo-surrénales, neuromédiateurs α1-adrénergique (vasoconstricteur) ou β2-adrénergiques (vasodilatateur)

A moyen terme

  • Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
  • Peptides natriurétiques : ANP et BNP

A long terme

  • Natriurèse de pression : excrétion rénale de Na en cas de surcharge de pression
  • Système arginine-vasopressine

Autres = Bradykinines, PGI2, endothéline, voie de NO endothélial…

Hypothèses pathologiques
= Multifactorielle :
- Défaut d’excrétion du sodium à long terme
- Surcharge calcique de la paroi artérielle via le système nerveux autonome et le SRA

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3
Q

HTA essentielle : facteurs de risques ?

A
  • Prédisposition génétique (30% des cas) : anomalie de réponse du SNA au stress ou du métabolisme du Na

Facteur environnementaux statistiques :

  • Consommation excessive de sel (surtout dans les 1ère années de vie)
  • Alcoolisme, obésité, tabac, stress, sédentarité
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4
Q

HTA essentielle : clinique ?

A

=> L’HTA non compliquée est asymptomatique : grande majorité des cas
- Manifestations fonctionnelles : épistaxis, acouphènes, vertiges, phosphènes, céphalées (occipitales, matinales, légèrement battante, cédant au lever ou au cours de la matinée), fatigabilité, asthénie, insomnie, nervosité

= PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg mesurée au cabinet par méthode auscultatoire de Korotkoff ou au
tensiomètre automatique, confirmée par 2 mesures
- Prise de tension humérale au brassard : 2 mesures espacées d’1 minutes (retenir la moyenne), brassard adapté à la morphologie, sujet au repos, couché ou en position assise, au calme depuis > 5 minutes, sans prise de café ou d’alcool dans l’heure ou de tabac dans les 15 minutes, prise aux 2 bras (retenir la valeur la plus haute)
- Prise de tension debout : recherche d’HTO chez le sujet âgé > 65 ans, diabétique ou insuffisant rénal

!!! Chez le sujet âgé, diabétique et/ou hémodialysé : rigidité extrême des artères (calcifiées ++) : augmentation de la PA brassard > PA intra-artérielle de 20 mmHg (voire 50 mmHg) => pouls radial toujours présent +/- cordon induré huméral ou radial à la palpation

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5
Q

HTA essentielle : stades ?

A
  • PA optimale : PAS < 120 et PAD < 80
  • PA normale : PAS = 120-130 et/ou PAD = 80-85
  • PA normale haute : PAS = 130-140 et/ou PAD = 85-90
  • PA pulsée (PAS – PAD) : reflète la rigidité artérielle,
    valeur pronostic négative si > 65 mmHg
  • HTA légère (grade 1) : PAS < 160 et/ou PAD < 100
  • HTA modérée (grade 2) : PAS < 180 et/ou PAD < 110
  • HTA sévère (grade 3) : PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110
  • HTA systolique isolée : PAS ≥ 140 et PAD < 90
  • Chez le sujet > 80 ans : seuil de PAS ≥ 150
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6
Q

HTA essentielle : confirmation ?

A

En cas de suspicion d’HTA à la 1ère consultation : mesure ambulatoire de la PA (MAPA = Holter tensionnel) ou auto-mesure à domicile (selon la préférence du patient) puis consultation le mois suivant
- Elimine une HTA « blouse blanche » si normale ou révèle une HTA ambulatoire si anormale
=> Sauf en cas d’HTA sévère ≥ 180/110 : débuter le traitement antihypertenseur, sous contrôle rapproché

MAPA
= Pose d’un holter tensionnel pendant 24h d’activité habituelle, avec mesure toutes les 15 min
- Indication : grande variabilité de la PA, PA élevée en consultation chez un patient à bas risque, discordance entre PA en consultation et au domicile, HTA résistante, suspicion d’hypotension
- HTA si : moyenne des 24h ≥ 130/80 mmHg ou à l’éveil ≥ 135/85 ou au sommeil ≥ 120/70

Auto-mesure tensionnelle
= 3 mesures consécutives par appareil semi-automatique espacées d’1 minutes, en position
assise, le matin au petit déjeuner et le soir avant le coucher pendant 3 jours
- HTA si moyenne ≥ 135/85 mmHg

Consultation d’annonce

  • Information : risque liés à l’HTA, bénéfices du traitement, objectifs, plan de soin
  • Recherche : HTA secondaire, FdRCV, atteintes des organes cibles, pathologies associées
  • Bilan HAS : glycémie à jeun, bilan lipidique (EAL), kaliémie, natrémie, créatininémie (DFG), BU (+ quantification si positive), ECG de repos
  • Selon le contexte : NFS, ETT, protéinurie, microalbuminurie (diabétique), FO, écho-Doppler TSA, aorte, MI…
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7
Q

HTA essentielle : complication ?

A

Neuro-sensorielle
- AVC ischémique : transitoire ou constitué
- Hémorragie cérébrale (rupture de micro-anévrisme ou nécrose fibrinoïde) et/ou méningée
- Encéphalopathie hypertensive (surtout en cas d’HTA rapide : HTA maligne, toxémie gravidique ou
glomérulonéphrite aiguë) : céphalées, vomissements, troubles de conscience, convulsions, coma
- Lacunes cérébrales, évoluant vers une démence vasculaire
- Rétinopathie hypertensive (non corrélée à la sévérité de l’HTA)

Cardiovasculaire
- Insuffisance cardiaque systolique : ischémique ou par augmentation post-charge (HTA sévère ou prolongée)
- Insuffisance cardiaque diastolique : par HVG et fibrose
- Cardiopathie ischémique : SCA, angor, infarctus du myocarde
- Fibrillation atriale (1ère cause) : par dilatation progressive de l’OG
- Troubles du rythme ventriculaire : augmentation du risque de TV et d’arythmie ventriculaire
- Complication artérielle : AOMI, sténose carotidienne, anévrisme de l’aorte abdominal
=> La mortalité cardiovasculaire est accrue par l’HTA : x 5 chez l’homme, x 3 chez la femme

Rénale

  • Néphroangiosclérose : insuffisance rénale par réduction néphronique, aggravant l’HTA
  • Sténose athéromateuse de l’artère rénale (unilatérale ou bilatérale)
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8
Q

HTA : signes d’HTA secondaire ?

A
  • Prise médicamenteuse : AINS, EPO, corticoïdes, contraception orale, gouttes nasales vasoconstrictrices, ciclosporine, dérivés de l’ergot de seigle…
  • Atcd personnels ou familiaux de maladie rénale, cardiovasculaire ou endocrinienne
  • Prise d’alcool (ou pastis sans alcool), cocaïne, amphétamine, réglisse, boisson anisée
  • Triade de Ménard (phéochromocytome) : céphalées, sueurs, palpitations
  • Hyperaldostéronisme primaire : faiblesse musculaire, tétanie
  • Palpation rénale : polykystose rénale, hydronéphrose
  • Souffle vasculaire abdominal : coarctation aortique, sténose de l’artère rénale
  • PA fémorale dimnuée ou retardée : coarctation aortique, maladie aortique
  • Syndrome de Cushing
  • Neurofibromatose (phéochromocytome) : tâches « café au lait », neurofibrome, lentigine dans les aisselles et creux inguinaux, gliome du chiasma optique, nodules iriens de Lisch…
  • Polyglobulie, hypokaliémie (hyperaldostéronisme), insuffisance rénale, protéinurie, hématurie

=> Recherche d’HTA secondaire en cas de point d’appel clinique, d’HTA grade sévère, brutale ou d’aggravation rapide, d’âge < 30 ans ou d’HTA résistante ou d’HTA avec hypokaliémie

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9
Q

HTA essentielle : bilan du retentissement de l’HTA ?

A
  • Atteinte d’organe cible (AOC) = atteinte paraclinique ou infra-clinique 2ndr à l’HTA
  • Pathologie associée = atteinte clinique 2ndr à l’HTA : maladie cardio-cérébro-vasculaire ou maladie rénale

Cardiaque

  • Coronaropathie (IDM, angor, revascularisation) ou insuffisance cardiaque => maladie cardiaque
  • ECG : HVG électrique (indice de Sokolow > 35 mm) => AOC
  • ETT indiqué si symptômes (angor, dyspnée), souffle cardiaque, trouble de repolarisation ou BBG à l’ECG : HVG échographique si masse ventriculaire ≥ 125 g/m2 (homme) ou ≥ 110 (femme) => AOC

Vasculaire

  • Claudication intermittente => maladie vasculaire
  • IPS < 0,9 => AOC
  • Echo-Doppler TSA non systématique : augmentation paroi artérielle (≥ 0,9 mm) ou plaque d’athérome => AOC
  • Vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale > 12 m/s non systématique => AOC
  • Echographie-Doppler des MI et/ou échographie abdominale si point d’appel clinique => AOC

Cérébral

  • AVC/AIT =>maladie cérébrale
  • TDM cérébrale au moindre doute : lacune, séquelle d’AVC … => maladie cérébrale

Rénal
- Maladie rénale, insuffisance rénale (DFG < 60) ou protéinurie (> 500 mg/j) => maladie rénale
- Hausse discrète de créatininémie ou insuffisance rénale modérée avec clairance > 60 mL/min ou microalbuminurie (30 à 300 mg/24h) => AOC
=> Microalbuminurie non recommandé systématiquement chez le patient non diabétique
- Si signe d’appel : échographie rénale, écho-doppler des artères rénales

Oculaire
- Acuité visuelle
- FO : rétinopathie hypertensive
Classification de Kirkendall
- 1 : rétrécissement artériolaire focal /diffus
- 2 : signe du croisement
- 3 : hémorragie, exsudat cotonneux
- 4 : œdème papillaire
=> Maladie ophtalmique si ≥ 3 ± Angiographie à la fluorescéine
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10
Q

HTA essentielle : indication de traitement selon le risque ?

A

PA normale haute :

  • RHD
  • Traitement chez les patients à très haut risques avec déjà une atteinte cardiovasculaire

HTA grade 1

  • RHD +/- traitement après 3-6 mois si non contrôlée
  • Traitement immédiat chez les sujets à haut ou très haut risque avec une atteinte CV, rénale ou AOC

HTA grade 2

  • RDH + traitement immédiat
  • Objectif de contrôle de la PA dans les 3 mois

HTA grade 3

  • RHD + traitement immédiat
  • Objectif de contrôle de la PA dans les 3 mois
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11
Q

HTA essentielle : objectif du traitement ?

A
  • PAS = 130 à 140 et PAD < 90 mmHg (ou 135/85 en auto-mesure), voire plus strict sur avis spécialisé
  • Chez le diabétique ou en cas de maladie rénale : PAS = 130-140 et PAD < 85
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12
Q

HTA essentielle : RHD ?

A

= Recommandées chez tous les patients hypertendus : chute PAS de 5 à 15 mmHg et PAD de 3 à 7 mmHg

  • Réduction pondérale si surcharge pondérale/obésité : objectif d’IMC < 25
  • Normalisation de la consommation sodée : < 6 g/jour (soit 100 mmol/24h de Na)
  • Limiter la consommation d’alcool
  • Régime alimentaire méditerranéen : riche en fruits et légumes, pauvre en graisses totales et saturées
  • Exercice physique régulier : en endurance, ≥ 30 minutes ≥ 5 fois par semaine
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13
Q

HTA essentielle : mesures associées au traitement ?

A
  • Dépistage et traitement des autres FdRCV : sevrage tabagique, PEC d’un diabète, dyslipidémie
  • Aspirine en prévention secondaire (atcds cardiovasculaires) ou en prévention primaire (risque
    cardiovasculaire global élevé) : instauré après équilibre tensionnel (chute risque hémorragique)
  • Statine : en cas de dyslipidémie, ou chez le patient diabétique ou à haut risque cardiovasculaire
  • Favoriser l’observance : informer sur risques de l’HTA/bénéfices du traitement, adapter le traitement
  • Traitement par diurétique, IEC ou ARAII : arrêt en cas de déshydratation et/ou diarrhée
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14
Q

HTA essentielle : principales classes thérapeutiques médicamenteuses ?

A

= Efficacité démontrée sur la réduction de mortalité et morbidité cardiovasculaire
- Diurétique thiazidique : HYDROCHLOROTHIAZIDE, INDAPAMIDE
- β-bloquant : ATENOLOL, NEBIVOLOL, BISOPROLOL (moins efficace)
- IEC : PERINDOPRIL), RAMIPRIL
- ARA2 : LOSARTAN, IRBESARTAN), VALSARTAN
- Inhibiteur calcique vasodilatateur AMLODIPINE, LERCANIDIPINE
- Inhibiteur calcique bradycardisant : VERAPAMIL
=> Si possible à longue durée d’action (24h), en 1 prise unique/jour
=> Rapidité d’action : β-bloquant et diurétique > inhibiteur calcique > IEC/ARA2

Autres classes :

  • Inhibiteur direct de la rénine : ALISKIREN
  • Antihypertenseur central : CLONIDINE, α-METHYLDOPA
  • α1-bloquant : PRAZOSINE
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15
Q

HTA essentielle : indications privilégiées des classes thérapeutiques ?

A

Sujet âgé, HTA systolique

  • Diurétique, inhibiteur calcique
  • diminue AVC

Protéinurie, Insuffisance rénale

  • IEC/ARA2 ± diurétique
  • diminue progression de l’IR et protéinurie

Post-infarctus

  • IEC/ARA2, β-bloquant
  • diminue mortalité

Angor

  • Inhibiteur calcique, β-bloquant
  • diminue événements CV

Insuffisance cardiaque

  • IEC/ARA2, β-bloquant, diurétique, anti-aldostérone
  • diminue mortalité

FA permanente

  • Inhibiteur calcique bradycardisant, β-bloquant
  • ralentissement de la FC

Diabète

  • IEC/ARA2
  • diminue atteinte rénale

HVG

  • IEC/ARA2, inhibiteur calcique
  • chute Morbi-mortalité, chute HVG

Athérome

  • IEC/ARA2, inhibiteur calcique
  • chute Athérome

Syndrome métabolique

  • IEC/ARA2, inhibiteur calcique
  • Meilleure tolérance métabolique

Grossesse

  • Inhibiteur calcique, β-bloquant
  • Sans risque sur la grossesse

Atcd d’AVC

  • Diurétique, IEC/ARA2
  • chute Récidive d’AVC

Sujet noir

  • Diurétique, inhibiteur calcique
  • Meilleure sensibilité
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16
Q

HTA essentielle : contre-indication au traitement médicamenteux ?

A

Contre-indication absolue

  • Diurétique thiazidique : goutte
  • β-bloquant : asthme, BAV 2/3
  • Inhibiteur calcique bradycardisant : BAV 2/3, insuffisance cardiaque
  • IEC : grossesse, angioedème bradykinique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des a. rénales
  • ARA2 : grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales

CI relative

  • Diurétique thiazidique : syndrome métabolique, intolérance au glucose, grossesse
  • β-bloquant : AOMI, syndrome métabolique, intolérance au glucose, BPCO
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17
Q

HTA essentielle : intensification du traitement ?

A
  • HTA de grade 1 avec risque cardiovasculaire faible ou modéré : monothérapie à faible dose
  • Réévaluation de l’efficacité et de la tolérance du traitement à 4 semaines
    => L’usage d’une association est nécessaire chez la majorité des patients

1ère étape
- Changement de classe si 1er médicament inefficace ou mal toléré
- Augmentation de posologie : même médicament à pleine dose
- Association de 2 médicaments à faible dose : possiblement d’emblée si HTA ≥ 160/100, risque cardiovasculaire élevé ou objectif tensionnel < 130/80
=> Une bithérapie à faible dose est plus efficace et mieux tolérée qu’une monothérapie à forte dose

2ème étape

  • Augmentation de posologie : 2 médicaments à pleine dose
  • Association de 3 médicaments à faible dose : trithérapie anti-hypertensive comportant un diurétique

Association

  • Diurétique + IEC/ARA2, inhibiteur calcique ou β-bloquant
  • Inhibiteur calcique + IEC/ARA2, β-bloquant ou diurétique
  • Association déconseillée : IEC + ARA2, β-bloquant + IEC/ARA2, β-bloquant + inhibiteur calcique bradycardisant
  • L’association diurétique + β-bloquant augmente le risque de diabète
18
Q

HTA essentielle : sujet âgé > 80 ans ?

A
  • HTA plus fréquemment systolique, avec augmentation de la pression pulsée
  • Pseudo-HTA par rigidité artérielle fréquente
  • Risque d’hypotension orthostatique élevé
  • Traitement : régime sans sel inadapté, association médicamenteuse limitée à une trithérapie
  • Objectif : PAS < 150 mmHg sans hypotension orthostatique
19
Q

HTA essentielle : résistante ?

A

= Persistante sous RHD et trithérapie anti-hypertensive optimale comprenant un diurétique thiazidique
- Fausse HTA résistante : HTA « blouse blanche », pseudo-hypertension (rigidité artérielle chez le sujet
âgé, diabétique ou sous hémodialyse), brassard inadaptée, doses insuffisance d’antihypertenseur
- Mauvaise observance du traitement (questionnaire de Girerd) : arrêt des traitements mal tolérés, simplification du schéma thérapeutique, pilulier, auto-mesure tensionnelle, éducation thérapeutique
- RHD non suivies : consommation excessive de sel, prise de poids, abus d’alcool…
- HTA secondaire méconnue
- Surcharge volémique : diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apports sodés excessifs
=> Avis cardiologique et MAPA systématique

Traitement interventionnel

  • Dénervation rénale sympathique par cathétérisme fémorale
  • Baro-stimulation (électrodes de stimulation placées en regard des carotides)
20
Q

HTA essentielle : suivi ?

A
  • Phase d’ajustement thérapeutique : consultation toutes les 2 à 4 semaines

Après contrôle tensionnel :

  • Patient à faible risque, HTA grade 1 : consultation tous les 6 mois
  • Patient à risque élevé ou sous RHD seules : consultation tous les 1 à 3 mois

Surveillance :

  • Glycémie, bilan lipidique et ECG tous les 3 ans si bilan initial normal
  • Si diurétique ou IEC/ARA2 : kaliémie, créatininémie 7 à 15 jours après modification puis tous les 1-2 ans
21
Q

HTA secondaire : généralités ?

A

= 5 à 10% des HTA, dont 1% de cause curable

A évoquer si :

  • Orientation étiologique à l’interrogatoire, clinique ou paraclinique
  • Patient jeune < 30 ans
  • HTA sévère d’emblée (≥ 180/110 mmHg) ou s’aggravant rapidement
  • HTA résistante
  • HTA avec hypokaliémie

=> Evaluation après 6 semaines d’antihypertenseur neutre : inhibiteur calcique, antihypertenseur central, α-bloquant

22
Q

HTA secondaire : orientation ?

A
  • Adulte jeune, avec protéinurie, hématurie, insuffisance rénale : néphropathie
  • Adulte jeune, HTA résistante, OAP flash, athérome diffus, asymétrie de taille des reins, IRA sous IEC ou ARA2, hypokaliémie d’origine rénale : sténose de l’artère rénale
  • Hypokaliémie spontanée ou induite d’origine rénale, HTA résistante : hyperminéralocorticisme
  • Hypersomnie diurne, asthénie matinale, élévation nocturne de PA, céphalées, surpoids, bronchopathie, pauses respiratoires nocturnes, HTA résistante : SAOS
  • Triade céphalées + sueurs + palpitations : phéochromocytome
23
Q

HTA secondaire : néphropathie parenchymateuse ?

A

= HTA fréquente, augmente avec l’aggravation de l’IR : 85% des patients avec DFG < 30 ml/min

  • Insuffisance rénale aiguë : traitement par restriction sodée et épuration extra-rénale
  • Glomérulonéphrite aiguë ou chronique
  • Polykystose rénale
  • Néphropathie interstitielle chronique : HTA moins fréquente
  • Origine parenchymateuse unilatérale : hypoplasie segmentaire ou globale unilatérale, destruction rénale unilatérale (pyélonéphrite chronique, tuberculose)
24
Q

HTA secondaire : HTA réno-vasculaire ?

A

= Rétrécissement de calibre d’une artère rénale = sténose athéromateuse (homme âgé polyvasculaire) ou dysplasie fibro-musculaire (femme jeune) : < 1% des HTA modérées, fréquente si HTA maligne
- Mécanisme : ischémie rénale et baisse de pression des artérioles afférentes => si chute > 50% de la
pression = activation du SRAA => & sécrétion de rénine du côté atteint et ( controlatérale => & angiotensine II, & aldostérone (rétention hydrosodée et hypokaliémie), & ADH
- Rein sain controlatéral : néphroangiosclérose induite par l’HTA

Signes évocateurs
- HTA d’évolution rapide, mal contrôlée par le traitement, notamment chez la femme jeune
- Hypokaliémie avec hyperaldostéronisme secondaire (& rénine et aldostérone, & kaliurèse)
- Souffle lombaire au niveau du flanc
- HTA maligne
- OAP flash : OAP récidivant à fonction ventriculaire gauche préservée
- Rein hypotrophique inexpliquée : différence de taille > 1,5 cm
- Insuffisance rénale chronique inexpliquée, sans syndrome urinaire
- Insuffisance rénale aiguë sous IEC/ARA2
- Contexte athéromateux
=> Echographie-Doppler des artères rénales : examen de dépistage en 1ère intention

25
Q

HTA secondaire : hyperaldostéronisme primaire ?

A

= Hypersécrétion primitive d’aldostérone : augmentation réabsorption sodée => & volémie, ( activité rénine plasmatique (rétrocontrôle), hypokaliémie avec natrémie normale (échappement)

Cause

  • Adénome surrénalien de Conn (35%) : tableau franc avec aldostérone très élevée
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales (65%)
  • Hyperaldostéronisme familial (< 5%)
  • Carcinome (< 1%) : ovarien ou surrénalien

SF
- En rapport avec l’hypokaliémie (inconstant) : crampes musculaires, faiblesse, fatigabilité musculaire, pseudo-paralysie, crise de tétanie, SPUPD

Bio
- Hypokaliémie sévère à kaliurèse conservée avec alcalose métabolique
=> Kaliémie normale dans 50% des cas, surtout au stade précoce
- Mesure couplée aldostérone/rénine à 2 reprises: & aldostérone plasmatique > 1,5N et aldostéronurie/24h, chute activité rénine plasmatique, rapport aldostérone/rénine active > 30
=> Sous traitement neutre, à jeun, à 8-10h, après 2h d’activité puis 15 min de position assise

PC

  • TDM ± IRM des surrénales : adénome habituellement unilatéral, > 1 cm, hypodense, contours fins => risque de faux positif (incidentalome) ou de faux négatif
  • Scintigraphie à l’iodo-cholestérol après freinage par la dexaméthasone : fixation persistante unilatérale si adénome, aucune fixation si hyperplasie
  • Test dynamique de la sécrétion d’aldostérone (sérum salé isotonique ou épreuve d’orthostatisme) : adénome non freinable, hyperplasie freinable (chute aldostérone après test de freinage, & en orthostatisme)

Traitement chirurgical
= Indiqué devant un adénome surrénalien à l’imagerie, chez un patient sans contre-indication, d’âge < 55 ans avec HTA évoluant depuis < 10 ans
- Après cathétérisme veineux sélectif des v. surrénales : asymétrie sécrétoire
- Surrénalectomie après normalisation de la TA par anti-aldostérone
=> Guérit l’HTA dans 1/3 des cas et améliore le contrôle dans 1/3 des cas

Traitement médical
= En cas d’hyperplasie surrénalienne, de scanner normal ou si contre-indication à la chirurgie d’adénome
- Antagoniste de l’aldostérone : spironolactone, parfois à forte dose
- Epargneur potassique : amiloride
- Souvent associé à un autre antihypertenseur : inhibiteur calcique…

26
Q

HTA secondaire : hyperaldostéronisme secondaire ?

A
  • Tumeur sécrétante de rénine = cellules de l’appareil juxta-glomérulaire : HTA sévère chez un sujet jeune, activité rénine plasmatique && avec hyperaldostéronisme 2ndr
  • HTA réno-vasculaire
  • HTA sous oestroprogestatif
  • HTA maligne
27
Q

HTA secondaire : pseudo-hyperminéralocorticisme ?

A

= Avec aldostérone et rénine basse : autres hormones avec effet minéralocorticoïde

  • Syndrome de Cushing
  • Bloc enzymatique en 11-β-hydroxylase ou 17-α-hydroxylase
  • Rétention sodée primitive : syndrome de Liddle, syndrome de Gordon
  • Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse) : inhibition de la transformation cortisol => cortisone
28
Q

HTA secondaire : hypercorticisme ?

A

= Par rétention hydrosodée, & sensibilité vasculaire aux vasopresseurs (noradrénaline) et sécrétion de
minéralocorticoïdes (désoxycorticostérone) fréquente
- Etiologie : adénome hypophysaire, paranéoplasique, adénome surrénalien, cortico-surrénalome
- Biologie : généralement chute rénine, angiotensine II et aldostérone

29
Q

HTA secondaire : phéochromocytome ?

A

= Tumeur des cellules chromatoffines (dérivées de la crête neurale), rarement maligne (M+ : 10%)
Sécrétion paroxystique de catécholamines :
- Adrénaline : HTA systolique, flush, sueurs
- Noradrénaline : HTA, vasoconstriction périphérique
± Dopamine => évoque une tumeur maligne

Siège :

  • Médullosurrénal dans 90% des cas
  • Paragangliome des ganglions sympathiques sous-diaphragmatiques ou médiastinaux (10%)
  • Affection héréditaire (10% des cas) : neurofibromatose de Recklinghausen, maladie de von Hippel-Lindau, NEM2, paragangliomes familiaux

C
- HTA permanente ou paroxystique (70% des cas) ± hypotension orthostatique fréquente
- Poussées hypertensives avec triade de Ménard : céphalée pulsatile, palpitations, sueurs abondantes
- Crises brèves, à début brutal, déclenchée par le stress, une anesthésie, un accouchement, la
manipulation de la tumeur (per-opératoire = risque vital), le tabac, la caféine, une drogue…

Bio
- Tendance à l’hyperglycémie (voire diabète secondaire), la polyglobulie et l’hyperleucocytose
- Hypokaliémie possible
- Dosage urinaire de la métanéphrine et normométanéphrine : affirme le diagnostic si & en
l’absence de traitement α/β-bloquant, plus rentable si réalisé dans les 3h après une crise
- Test de stimulation par glucagon et/ou de freination par clonidine : si & modéré des dérivés de
catécholamines urinaires
- Dosage plasmatique de catécholamine : difficile à interpréter en dehors des crises

PC

  • Echographie, scanner et/ou IRM des surrénales : tumeur surrénalienne ronde, unique, hypodense, souvent volumineuse (5 cm en moyenne) + recherche de localisations ectopiques
  • Scintigraphie au MIBG : localisations surrénaliennes et ectopiques (organe de Zuckerkandl (bifurcation aortique), vessie, hile rénal, médiastin postérieur, péricarde, cou… : souvent malin)
  • Recherche de pathologie associée (NEM 2) : hyperparathyroïdie, cancer médullaire de thyroïde
  • Dépistage génétique si suspicion de forme familiale : gène RET, VHL, SDHB, SDHD, TMEM 127

TTT
= Ablation de la surrénale systématique après préparation par α et β-bloquant ou anticalcique
- Récidive fréquente : surveillance annuelle à long terme (clinique, glycémie, métanéphrine)
=> β-bloquant seuls contre-indiqués : peut aggraver l’HTA

30
Q

HTA secondaire : causes endocriniennes ?

A
  • Acromégalie : HTA dans 15-20% des cas, modérée, sans particularité, généralement non compliquée
  • Hyperthyroïdie : HTA par & du débit cardiaque
  • Hyperparathyroïdie/hypercalcémie : HTA par & de la contractilité des muscles lisses vasculaires
  • Tumeur carcinoïde
31
Q

HTA secondaire : causes toxiques ?

A

Médicament
- AINS : déséquilibration d’une hypertension équilibrée
- Corticoïdes : effet minéralocorticoïde, potentialisation des catécholamines et inhibition endothéliale
- Oestroprogestatifs : stimulation de la synthèse hépatique d’angiotensinogène
=> Le traitement hormonal substitutif n’augmente pas significativement la tension artérielle
- Vasoconstricteurs nasaux
- Ciclosporine, tacrolimus à traiter par anticalcique
- EPO
- IMAO
- Anorexigène amphétaminique
- Traitement anti-VEGF

Toxique
- Alcool : à partir de 3 verres par jour
- Glycyrrhizine (réglisse, antésite, pastis sans alcool) : tableau d’hyperaldostéronisme primaire (HTA avec
hypokaliémie) avec aldostérone effondrée
- Cocaïne/crack (poussée hypertensive), ecstasy, amphétamines
- Sevrage en héroïne ou en alcool

32
Q

HTA secondaire : coarctation aortique ?

A

= Sténose aortique : hypertension aux membres supérieurs et vasoconstriction généralisée
=> Peut être asymptomatique chez l’adulte, découverte par une HTA ou une autre complication

  • HTA aux membres supérieurs
  • Hypotension aux membres inférieurs avec diminution/abolition des pouls fémoraux
  • Souffle : systolique ou continu, para-sternal gauche, inter-scapulo-vertébral, thrill supra-sternal
  • Circulation collatérale péri-scapulaire
  • RP : image en « double bouton » aortique, érosions du bord inférieur des côtes (3ème à 6ème)
  • ETT : examen clé pour le dépistage => à confirmer par angio-TDM ou angio-IRM

Complic

  • Insuffisance cardiaque
  • Greffe oslérienne
  • Accident vasculaire cérébro-méningé (HTA céphalique)
  • Anévrisme pré- ou post-coarctation

TTT
- Résection chirurgicale de la partie coarctée puis anastomose

33
Q

HTA secondaire : SAOS ?

A

= A évoquer chez le patient obèse, surtout en cas d’HTA résistante, avec une absence de baisse nocturne de PA en MAPA (patient non dippers)
- Diagnostic : polysomnographie => appareillage par masque à pression positive si IAH > 30/h

34
Q

HTA secondaire : autres causes ?

A
  • Grossesse : HTA gravidique ou HTA aggravée par la grossesse
  • HTIC : tumeur, encéphalite
  • Acidose métabolique
  • HTA centrale : quadriplégie, syndrome de Guillain-Barré, porphyrie aiguë, dysautonomie familiale
  • Brûlures
  • Hypoglycémie
  • Hyperventilation
  • Stress
  • Anomalie métabolique, obésité
35
Q

HTA secondaire : bilan ?

A
  • Dosage rénine et aldostérone debout/couché
  • Dosage aldostérone urinaire
  • Dosage de CLU, cortisolémie à 8h, ACTH
  • Dosage des catécholamines urinaires et plasmatique
  • Echo-Doppler des artères rénales
  • TDM/IRM abdominale
  • Recherche de SAOS

Traitement neutre pour évaluation du SRAA
Arrêt : -
IEC/ARA2 et β-bloquant depuis 2 semaines
- Diurétiques depuis 2 à 4 semaines
- Inhibiteurs directs de la rénine et anti-aldostérone depuis 6 semaines
- A distance (6-8 semaines) : contraception oestroprogestative, grossesse et/ou allaitement
- Contrôle de la TA par α-bloquant, antihypertenseur central, inhibiteur calcique dihydropyridine
- Sous régime normosodé (6 à 9 g/j) depuis 3 jours
- Après correction de l’hypokaliémie et contrôle de la kaliurèse

  • HTA curable (50%) : iatrogène, sténose des artères rénales, endocrine => selon l’âge et l’ancienneté de l’HTA
  • HTA non curable : néphropathie irréversible (glomérulaire, polykystose…)
36
Q

HTA : définition crise hypertensive ?

A

= Elévation rapide de la TA : PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg chez un patient normotendu

  • Rechercher un retentissement viscéral = urgence hypertensive
  • En l’absence de retentissement viscéral = élévation tensionnelle transitoire sans souffrance viscérale (HTA sévère si élévation chronique), de bon pronostic, ne nécessitant pas de traitement en urgence
37
Q

HTA : définition urgence hypertensive ?

A

= Crise hypertensive avec retentissement viscéral aigu => pronostic vital à court terme

  • HTA maligne
  • HTA avec retentissement cardio-vasculaire : SCA, OAP, dissection aortique
  • HTA avec retentissement neurologique : encéphalopathie hypertensive, hémorragie méningée, AVC
  • Phéochromocytome
  • HTA toxique liée à l’usage d’amphétamines, de LSD, de cocaïne et d’ecstasy
  • HTA péri-opératoire
  • Pré-éclampsie sévère ou éclampsie
  • Syndrome hémolytique et urémique
38
Q

HTA : définition HTA maligne ?

A

= Crise aiguë hypertensive avec nécrose fibrinoïde extensive, notamment cérébrale et rénale, auto-entretenue par la natriurèse de pression entraînant un hyperaldostéronisme secondaire

Souffrance viscérale :

  • Œdème papillaire au FO (stade 4) indispensable
  • Insuffisance ventriculaire gauche
  • Insuffisance rénale aiguë avec protéinurie ± hématurie
  • Encéphalopathie hypertensive : signes de focalisation, jusqu’au coma
  • Signes associés : asthénie, AEG, troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), soif, signes de déshydratation
  • Bio : hypokaliémie, anémie hémolytique régénérative fréquente
  • Evolution généralement rapide avec décès en quelques mois
39
Q

Crise aiguë hypertensive : diagnostic ?

A

Facteur déclenchant

  • Arrêt de traitement antihypertenseur (notamment centraux) avec effet rebond
  • Elément intercurrent : fièvre, douleur aiguë ou chronique, AVC, globe vésical, crise de panique…
  • Toxique sympathomimétique : cocaïne, amphétamine, LSD, ecstasy
  • Prise concomitante de médicament diminuant l’efficacité antihypertenseur : AINS, pansement gastrique…
  • Phéochromocytome

Présentation

  • TA élevée > 180/110 mmHg
  • Point d’appel d’atteinte viscérale

Atteinte cérébrale

  • Céphalée : n’est pas un signe de gravité ou de retentissement viscéral si modérée
  • Encéphalopathie hypertensive : céphalées, confusion, convulsions voire coma, vomissements
  • AVC (hémorragique > ischémique), hémorragie méningée
  • Eclampsie

Atteinte cardiovasculaire

  • Dissection aortique
  • Angor, SCA
  • OAP par dysfonction ventriculaire gauche

Atteinte rénale
- Insuffisance rénale aiguë, rapidement progressive avec risque de néphroangiosclérose maligne

Atteinte ophtalmologique

  • Rétinopathie hypertensive : œdème papillaire, hémorragie, exsudat
  • Flou visuel, BAV, OVCR

Atteinte ORL
- Epistaxis, acouphène

Autre
- Microangiopathie thrombotique : insuffisance rénale, anémie hémolytique

40
Q

Crise aiguë hypertensive : bilan ?

A
  • Bilan standard : ionogramme (hyponatrémie, hypokaliémie), urée, créatinine, NFS, bilan de coagulation (CIVD), troponine (SCA), bilan d’hémolyse (bilirubine libre, haptoglobine, LDH, recherche de schizocytes)
  • Bilan urinaire : BU ± protéinurie/24h, sédiment urinaire, ECBU
  • Dosage de toxique : cocaïne…

PC

  • ECG et RP systématique : recherche de SCA et OAP
  • FO systématique : recherche d’OVCR ou de rétinopathie hypertensive stade 4
  • Selon le contexte : ETT, scanner/IRM cérébrale, imagerie aortique…
  • En l’absence de cause retrouvée : bilan d’HTA secondaire à distance
41
Q

Crise aiguë hypertensive : traitement si HTA sans retentissement ?

A
  • Repos et surveillance avec réévaluation à quelques heures, régime sans sel
  • Si persistance de l’HTA : RHD, débuter d’emblée un traitement antihypertenseur
  • Consultation de suivi rapprochée
42
Q

Crise aiguë hypertensive : traitement si urgence hypertensive ?

A

=> Hospitalisation en USI + scope PA-ECG continu, VVP, repos au lit, régime sans sel

  • Remplissage prudent par SSI (500 ml à 1,5L) => uniquement en l’absence d’OAP associé
  • Rechercher et traiter un facteur déclenchant
TTT anti-hypertenseur
1ère intention
- α-bloqueur : urapidil IV
- Anticalcique : nicardipine IV => contre-indiqué en cas
d’insuffisance cardiaque

Cas particulier

  • SCA ou OAP : dérivé nitré = isosorbite dinitrate IV
  • Phéochromocytome : α + β-bloqueur = labétalol IV

Objectif
- Baisse progressive la PAM de 20 à 25% maximum en 2h
- Atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6h
=> Eviter une baisse brutale (risque d’ischémie viscérale) ou une hypotension

Suite
- Relai par voie oral après contrôle de l’HTA

PEC des complications
- Dissection aortique : transfert en chirurgie, contrôle optimal de la PA
- Eclampsie : sulfate de magnésium IV, extraction fœtale
- OAP : diurétiques associés
=> En dehors de l’OAP, les diurétiques peuvent aggraver l’HTA