Athérome - patient athéromateux

Question 1

Athérome : généralités ?

Answer 1

= association de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre (accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang, tissus fibreux dépôts calcaires) avec remaniements de la média : principale cause des maladies cardio-vasculaire

Maladies cardiovasculaires :

• 1ère cause de mortalité mondiale : 13% par cardiopathie ischémique, 10% par AVC
• 2ème cause de mortalité en France (après les cancers) : 140 000 décès/an, en baisse (mais 1ère cause chez la femme)
• Incidence en augmentation, plus fréquente chez l’homme (5/1), en augmentation chez la femme
• En augmentation dans les pays en voie de développement et en diminution dans les pays développés

Question 2

Athérome : mécanismes ?

Answer 2

Athérogénèse
& perméabilité endothéliale => pénétration de LDLc sanguin (noyau lipidique) => oxydation du LDLc, qui devient cytotoxique => recrutement de monocytes => captation du LDLc et transformation en macrophages et cellules spumeuses => réaction inflammatoire et recrutement/multiplication de CML de la média => sécrétion de collagène et de MEC => chape fibreuse de la plaque, propriétés pro-thrombogènes

Histologie

• Strie lipidique (précoce) : petite macule jaunâtre soulevant l’intima, lésion réversible
• Plaque d’athérome : noyau lipidique (cellules spumeuses = CML et macrophages contenant du LDLc oxydé) avec un noyau nécrotique centrale + chape fibreuse
• Complications : calcification, ulcération, hémorragie intra-plaque, thrombose intra-plaque, rupture

Evolution naturelle chronique

• Progression de la plaque athéromateuse : surtout par poussées, avec réduction progressive de la lumière artérielle => généralement symptomatique dès 70% de sténose
• Remodelage artériel : modification du diamètre du vaisseau (compensateur ou constrictif)
• Développement d’anévrismes : altération de la structure pariétale du vaisseau et destruction de la MEC

Evolution naturelle aiguë

• Ulcération : thrombose pariétale
• Rupture ou fissure (par érosion ou déchirure de la chape fibreuse) : formation immédiate d’un thrombus entrainant des accidents aigus par réduction ou obstruction de la lumière, avec risque d’embolies
• Hémorragie intra-plaque (& brusque du volume de la plaque) : occlusion, dissection de l’artère, rupture
• Facteurs prédisposant : inflammation, chape fibreuse fine (lésion récente), très lipidique => concerne le plus souvent des plaques d’athérome peu sténosantes

Question 3

Athérome : localisation ?

Answer 3

= Touche :

• Les artères de gros et moyen calibre : aorte et ses branches
• Surtout à proximité de flux artériels turbulents : ostium, bifurcation, zone de contrainte mécanique
• Coronaire : cardiopathie ischémique
• Carotide, artères sous-clavières, artères vertébrales,
  crosse aortique : AVC
• Aorte thoracique ou abdominale : anévrisme
• Sténose des artères rénales : HTA, insuffisance rénale
• Sténose des artères digestives : ischémie mésentérique
• Sténose des artères des membres inférieurs : AOMI

Question 4

Athérome : facteurs de risque ?

Answer 4

= Influencent le développement de l’athérome, la fréquence de survenue de complications et leur récidive

• FdRCV principaux : tabagisme, HTA, dyslipidémie, diabète
• FdRCV non modifiables : âge, sexe masculin, atcds familiaux
• Facteurs prédisposant : obésité, sédentarité, stress, condition psychosociale
• Marqueur de risque (associé à une & du risque, sans lien de causalité) : marqueur inflammatoire (CRP, fibrinogène)

Question 5

Athérome : évolution naturelle ?

Answer 5

• Début très précoce, dès l’enfance
• Vitesse de progression variable selon les FdRCV et les processus de vieillissement
• Aggravation par étapes silencieuses, dépendant du développement intermittent des plaques
• Réductions successives des lumières artérielles => ischémie chronique stable : angor d’effort, claudication
  intermittente, claudication digestive…
• Rupture => complication aiguë clinique : SCA, AVC ischémique, ischémie aiguë de MI, ischémie mésentérique…

=> La gravité des accidents n’est pas proportionnelle à l’ancienneté ou à l’étendue de l’athérome, mais la probabilité de survenue ou de récidive est très dépendante du nombre de FdRCV présents

Question 6

Athérome : cibles des traitements ?

Answer 6

• Diminuer la lésion endothéliale : suppression/traitement des FdRCV modifiables
• Diminuer l’accumulation de LDL : régime alimentaire, statine ou autre hypolipémiant
• Stabiliser la plaque (chute le risque de rupture) : statine
• Régression du volume des plaques : statine à forte dose ou anti-PCSK9 (hors recommandations)
• Diminuer l’inflammation : aspirine, statine
• Diminuer les contraintes mécaniques : antihypertenseur
• Diminuer les extension de thromboses lors de rupture de plaque : antiplaquettaire et héparine en urgence

Question 7

Patient polyvasculaire : définition ?

Answer 7

= Lésion athéromateuse multifocale : atteinte athéromateuse de ≥ 2 territoires différents de manière significative (symptomatique ou non)

Associations fréquentes :
- Coronaropathie : AOMI (20%), sténose carotidienne (20%), sténose des a. rénales (20%)
- Lésion carotidienne symptomatique : coronaropathie (30 à 50%)
- AOMI : coronaropathie (50%), lésion carotidienne serrée (15%)
=> Recherche d’autres localisations chez tout patient présentant une lésion athéromateuse : dépistage et suivi

Question 8

Patient polyvasculaire : bilan ?

Answer 8

Evaluation des FdRCV

• Recherche des FdRCV
• Calcul du risque cardio-vasculaire global

Bilan d’extension des lésions

• Bilan clinique systématique de tous les territoires : au diagnostic puis annuel
• ECG systématique
• Mesure de l’IPS aux membres inférieurs, dépistage des AAA chez les hommes > 65 ans surtout
• Bilan sur point d’appel clinique : échographie-Doppler, test d’effort…

Carotide, sous-clavière, vertébrale
- Flou visuel, paresthésie, hémiplégie, aphasie
- Souffle carotidien
=> TDM/IRM cérébrale, Echo-Doppler TSA

Coronaires
- Angor d’effort, IDM, dyspnée
=> ECG systématique
=> Test d’ischémie, coroscanner, coronarographie

Aorte abdominale
- Masse battante abdominale
- Souffle abdominal
=> Echographie abdominale en 1ère intention, TDM/IRM abdominal

Artère mésentérique
- Angor mésentérique = douleur et/ou météorisme post-prandial
=> Angio-TDM/IRM abdominal

Artère rénale
- IR, OAP flash, HTA résistante, souffle abdominal
=> Echo-Doppler des artères rénales, Hypokaliémie, TDM/IRM

Artères des MI
- Abolition pouls périphérique, claudication intermittente, impuissance, trouble trophique
=> Echo-Doppler des MI en 1ère intention, TDM/IRM des MI

Question 9

Patient polyvasculaire : traitement ?

Answer 9

Prise en charge des FdRCV

• Sevrage tabagique
• RHD : diététique, éducation thérapeutique, activité physique régulière et fréquente
• Traitement médicamenteux : HTA, diabète, dyslipidémie

Traitement médicamenteux

• Aspirine à dose antiagrégant (entre 75 et 325 mg/j) : systématique, très rarement contre-indiqué
• Clopidogrel (Plavix®) : en cas d’intolérance à l’aspirine ou d’atteinte polyvasculaire compliquée
• Statine : systématique en prévention secondaire
• IEC/ARA2 : ( le risque d’IDM et d’AVC, freine l’atteinte rénale
• β-bloquant : efficacité prouvée uniquement après un IDM

Prise en charge spécifique selon la localisation

• Chirurgie d’un anévrisme de l’aorte abdominale si diamètre > 5,5 cm ou & > 0,5 cm/an
• Endartériectomie d’une sténose carotidienne asymptomatique si > 60%, ou plus souvent > 80% si espérance de vie > 5 ans
• Revascularisation myocardique (angioplastie ou pontage) après tout SCA en cas de sténose coronaire significative (> 70%), ou plus rarement en cas d’ischémie silencieuse ou d’angor stable (faible seul d‘ischémie à l’effort, territoire d’ischémie étendue, nécessité de chirurgie à haut risque (aorte abdominale…) ou fonction ventriculaire gauche altérée)

=> En cas de nécessité de chirurgie multiple (hors caractère urgent) : carotide > coronaire > aorte
abdominale > membre inférieur