Hypertension artérielle Flashcards
Etiologie probables de l’HTA primitive
hypersensibilité génétique aux catécholamines
Hyperactivité ou sensibilité accrue du système RAA
Dysrégulation de l’excrétion de sodium et hydrique
Taux anormaux de FAN
Symptômes liés à l’HTA
Epistaxis
Acouphènes, vertiges
Céphalées
Fatigabilité, asthénie
MAPA à demander en cas de:
Variabilité inhabituelle des mesures de PA
Différence marquée entre les mesures de PA au cabinet et les Auto mesures
HTA résistante
Suspicion d’apnée du sommeil
HTA chez la femme enceinte
Episodes d’hypotension suspectés
Conduites à tenir une fois le diagnostic d’HTA posé
- ECG et bilan bio complet (NFS, Iono, créatininémie-urée-BU)
- Rechercher des signes cliniques et para-cliniques en faveur d’une HTA secondaire
- Rechercher les autres facteurs de risque cardiovasculaire
- Rechercher une atteinte des organes cibles
- Rechercher des pathologies associées à l’HTA
Signes cliniques d’HTA secondaires
Interrogatoire:
- prise de médicaments (contraceptifs, AINS, EPO, corticoïdes)
- ATCD perso et familiaux de maladie rénale, cardiaque, vasculaire
- Prise d’alcool, pastis
- Triade de ménard du phéochromocytome: Céphalées, fièvre, palpitations
Examen physique:
- syndrome de cushing
- signes cutanés de neurofibromatose (tâches café au lait, neuro fibromes, lentigines dans les aisselles et creux inguinaux…)
- hypertrophie des reins
- souffle abdominal
- souffles cardiaques
- pression artérielle fémorale diminuée et retardée.
Biologie dans l’HTA
rechercher polyglobulie (hématocrite augmenté) hypokaliémie => hyperaldostéronisme pathologie rénale
Hyperaldostéronisme primaire: augmentation de l’aldostéronémie ; ARP en baisse
Hyperaldostéronisme secondaire: aldostéronémie augmenté, ARP augmenté
autre minéralocorticisme: baisse de l’aldostéronémie
Composants du syndrome métabolique
3 des 5 critères suivants:
- Obésité abdominale
- hypertriglycéridémie
- Taux bas de HDL-cholestérol
- Pression artérielle > 130
- glycémie >1,10g
Bilan du retentissement
atteinte cardiaque:
cardiopathie ischémique, hypertrophie ventriculaire gauche, ECG
atteinte vasculaire : athérome (épaississement des parois artérielles des TSA ou plaque) atteinte cérébrale (AVC, AIT) AOMI anévrismes de l'aorte abdominale
atteinte neurologique:
notion d’AIT, AVC ischémique
HTIC
atteinte rénale:
HTA rénovasculaire, diabète associé=> nephro angiosclérose
Augmentation de la créatinine
Microalbuminurie, protéinurie
atteinte ophtalmologique: -fond d'oeil, classification de Kirkendall stade 1: rétrécissement artériel diffus stade 2: exsudats cotonneux, hémorragies stade 3: oedeme papillaire
Traitements de l’HTA
mesures générales:
- régime (diététicienne, traitement du surpoids, régime sans sel, fruits et légumes, consommation d’alcool)
- exercice physique
- arret tabac, prise en charge dyslipidémies, aspirine à faible dose
Médicaments:
IEC, Beta bloquants, ARA II, Diurétiques thiazidiques, inhibiteurs calciques.
Causes d’HTA secondaires
Rénales: -glomérulonéphrites -néphropathies interstitielles chroniques -polykystose rénale -vascularites -néphropathies diabétiques HT rénovasculaires -Sténoses athéromateuses -dysplasie fibro-musculaire
Causes endocriniennes
-hyperminéralocorticisme
hyperaldostéronisme primaire (adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales) ; hyperaldostéronismes secondaires (tumeurs, HTA réno vasculaires, HTA sous oestroprogestatifs) ; Cushing ; phéochromocytome ;
Coarctation de l’aorte
Toxiques: AINS, Corticoïdes, oestroprogestatifs, ciclosporine, EPO, alcool, glycyrrhizine, cocaïne crack,
Syndrome d’apnée du sommeil
Etiologies crises aigues hypertensives
Dissection aortique HTA maligne (crise aigue hypertensive + rétinopathie hypertensive stade III) OAP SCA phéochromocytome encéphalopathie hypertensive eclampsie AVC ou hémorragie méningée Toxiques Péri-opératoires
