Fibrillation atriale Flashcards
Prévalence, âge moyen de survenue, complications majeures de la FA
- 0,5% avant 50 ans, 5 à 15% après 80 ans
- 75ans en moyenne, homme plus souvent affectés
- les accidents vasculaires cérébraux, FA non valvulaire (risque x5), FA valvulaire (risque x19).
Mécanismes de survenue de l’arythmie
Développement de multiples circuits de rentrées dans les oreillettes. 3 facteurs:
- substrats: remodelage atrial, fibrose consécutive au vieillissement ou à une augmentation de pression dans les oreillettes.
- trigger: ESA
- modulation: l’arythmie favorise le remodelage atrial (boucle)
Les différentes catégories de FA
FA paroxystique: <48h, paroxystique récurrente si récidive après réduction.
FA persistante : >7jours ou nécessitant une cardioversion
FA persistante prolongée: >1an mais réduction encore envisagée (ablation)
FA permanente: arythmie respectée
Conséquences de la FA
Hémodynamiques:
- raccourcissement des diastoles => diminution de la perfusion myocardique
- la tachycardie augmente la consommation d’O2 du coeur
- perte de la systole auriculaire
- désynchronisation des ventricules et du jeu des valves.
Coagulation:
perte de l’activité mécanique de l’oreillette => stase sanguine => fomation de thrombus dans l’auricule gauche surtout => risques emboliques
Remodelage électrophysiologique et mécanique du tissu atrial
Etiologie et facteurs favorisants la FA
Causes réversibles:
- Hyperthyroïdie, hypokaliémie, phéochromocytome
- Syndrome fébrile, infection
- Myocardite/péricardite/épanchement péricardique
- Pneumopathies et toute autre atteinte pulmonaire aigue
- Ethylisme
- sympathomimétiques Bêta
- SCA
- Embolie pulmonaire
- hypovolémie
- Chirurgie cardiaque
- Electrocution
FA isolée
Facteurs prédisposants non cardiologiques:
- Obésité
- Diabète
- BPCO
- Syndrome d’apnée du sommeil
- Insuffiance rénale chronique
FA associée à une cardiopathie sous jacente:
- Valvulopathies, prothèses valvulaires
- Cardiopathie ischémique
- cardiopathie hypertensive
- cardiomyopathie dilatée
- cardiomyopathie hypertrophique primitive ou secondaire
- cardiomyopathie congénitale (CIA)
- Myxomes de l’OG ou de l’OD
Génétiques: PITX2 et ZFHX3
FA vagale (post prandiale, nocturne) ou cathécholergique (effort, émotion, stress, douleur)
Diagnostic de FA
Cliniques:
Palpitations, malaise, opression thoracique, dyspnée, asthénie, AVC, signes d’IC droite ou gauche, angor.
Rechercher: HTA, signes pulmonaires, souffles, phlébite, examen neuro, goitre, médicaments, alcool.
ECG: pas d’ondes P sinusales, trémulation de la ligne de base, rythme irrégulier, rythme rapide, QRS fin sauf si BB, faisceau de Kent
Bilan para clinique:
- Echo: bilan étiologique, retentissement, risque thrombo-embolique, cardioversion, prédire une récidive
- holter ECG: palpitation chez un patient avec ECG normal
- Radio thoracique: cardiomégalie, dilatation de l’OG ou parenchyme pulmonaire
- test d’effort
- Exploration endophysiologique: surtout pour ablation
- BIO: iono (K+), T3, T4, TSH, fonction rénale (AOD), NFS, TP-TCA.
Complications de la FA
- Risques emboliques (CHADS-VASc)
- Insuffisance cardiaque
- maladie rythmique auriculaire
- récidives (30 à 60%)
- Cardiomyopathie rythmique
- complications iatrogènes (HAS-BLED)
Traitement anticoagulant dans la FA
AOD (dabigatran, apixaban, rivaroxaban) CI IR
HBPM (énoxaparine)(CI IR, dosages plaquettes) ou HNF (dosage plaquettes et antiXa)
Si FA valvulaire => relais AVK au long cours (INR réguliers)
Si FA non valvulaire:
-CHAD-VASCs =0 pas de traitement
-CHAD-VASCs >= 1 AOD ou AVK au long cours
si refus de TAC aspirine/clopidrogel
Si CI TAC, discuter la ligature de l’auricule gauche
Ralentir ou réduire une FA
Réduire si:
- patient jeune
- insuffisance cardiaque
- étiologie réversible corrigée et traitée
- symptomatiques
Accepter et ralentir si:
- > 75ans
- CI anti arythmiques
- Sténose mitrale serrée
- FA>2ans
- échec cardioversion
Quel traitement bradycardisant si FA acceptée
Seulement si FA rapide
VG normal:
- Bêta bloquants (à préférer si hyperthyroïdie ,attention asthme)
- Anticalciques bradycardisant si CI BB (CI si dysfonction VG)
FEVG<35-40%:
- Digitaliques (attention lors d’une insuffisance rénale, préférer BB lors d’hyperthyroïdie)
- BB de l’IC (bisoprolol)
Si échec, ablation par radiofréquence du NAV après avoir posé un PM
Prise en charge de la FA:
FA mal tolérée hémodynamiquement
-choc OAP angor, doit être réduite par CEE sous AG sous TAC si possible
FA paroxystique <48h
Si non valvulaire, et CHAD-VASCs =0, TAC non obligatoire mais recommandé+++, cardioversion, si succès TAC pendant un mois, sinon holter ECG, et considérer comme une FA paroxystique récurrente => ablation si coeur sain, sinon antiarythmique puis ablation si inefficace.
FA persistante >48h, ou CHAD-VASCs >=1, ou FA valvulaire:
-décision de réduire: cardioversion soit après 3 semaines de TAC efficace soit après ETO éliminant un thrombus intra OG sous couvert d’un TAC pendant 48h => TAC pendant 1 mois => puis si CHAD-VASCs >=1, TAC à vie, si = 0 pas de traitement => traitement anti arythmique en prévention des récidives à débuter après une première rechute.
Ralentir avant la cardioversion si rythme rapide.
Modalités de réduction de la FA
Pharmacologique en première intention:
Amiodarone en dose de charge 30mg/kg en une prise, demi-dose le lendemain si échec
Flécaine si FA paroxystique sur coeur sain.
Si échec ou CI = cardioversion électrique (chances de réussite accrue après imprégnation à l’amiodarone)
3 tentatives de réduction, pas de dyskaliémie, pas d’hyperthyroïdie, arrêt digitaline au moins 48h avant le choc
Traitement antiarythmique dans la FA
Les plus prescrits sont ceux de
Classe I:
-classe Ia: quinidiniques
-classe Ic: flécaïnide, propafénone (CI, FEVG<45% et cardiopathie ischémique, seulement sur coeur sain)
Classe II:
- sotalol (CI insuffisance cardiaque ou FEVG <45%)
- amiodarone (CI hyperthyroïdie effets secondaires à long termes)
- Si FEVG <45% => amiodarone, échec => ablation par RF
- Si HVG => amiodarone , échec => ablation par RF
- Si cardiopathie ischémique => sotalol, échec => amiodarone, échec => ablation par RF
- Si coeur sain, Sotalol, flécaine, propafénol
Maladie rythmique auriculaire
alternance entre accès de dysfonctionnement sinusale et d’accès de FA, ou association FA avec troubles conductifs, implantation d’un pacemaker double chambre puis traitement ralentisseur ou antiarythmique.
