HTA Flashcards
1
Q
3 principaux effets secondaires des IEC
A
toux, I rénale aigue,hyperkaliémie
2
Q
Anisotension
A
Différence > 20 mmHg de PAs entre les 2 bras
3
Q
Anti HTA contre indiqués chez la femme enceinte
A
IEC, ARA2 et thiazidiques
4
Q
Anti HTA de la femme enceinte
A
Inhibiteurs calciques et βbloquants methyldopa, labétalol
5
Q
Anti HTA du sujet jeune
A
βbloquants mais impuissance Diurétiques ou IEC
6
Q
Anti HTA à privilégier chez les noirs
A
Thiazidiques et inhibiteurs calciques
7
Q
Anti HTA à privilégier en cas d’hyperaldostéronisme
A
Anti aldostérone
8
Q
Anti HTA à privilégier en cas d’insuffisance rénale
A
IEC / ARA2
9
Q
Anti HTa à privilégier en cas de syndrome métabolique
A
IEC /ARA2 ou anticalciques
10
Q
Anti HTA à préconiser chez les diabétiques
A
IEC et ARA2
11
Q
Anti HTA à préconiser chez les porteurs d’AOMI
A
anticalciques
12
Q
Anti HTA à préférer chez le sujet âgé
A
Anticalciques
13
Q
Anti HTA à éviter chez l’IC avec HTA
A
Inhibiteur calcique
14
Q
Anti HTA à éviter chez les diabétiques/syndrome métabolique
A
thiazidiques et βbloquants, mais surtout en association
15
Q
Antihypertenseur de l’HTA maligne
A
Inhibiteur calcique : nicardipine, au pousse seringue avec pour objectif max -25% en 1h
16
Q
Atteintes cardiaque de l’HTA
A
FR d’athérome donc cardiopathie ischémique Augmentation de la post charge donc hypertrophie VG, puis cardiopathie hypertensive dilatée congestive
17
Q
Atteintes neurologiques de l’HTA
A
AIT, AVC Signes neurosensoriels (acouphènes, céphalées matinales, vertiges, paresthésies) dans les HTA sévères
18
Q
Atteintes rénales de l’HTA
A
Athérome des artères rénales, néphro-angiosclérose par atteinte des arterioles entrainant une IRC
19
Q
Atteintes vasculaires de l’HTA
A
Athérome des gros vaisseaux Augmentation de la tension pariétale entrainant dissection et anévrysmes
20
Q
Auto-mesure tensionelle
A
3 mesures consécutives, espacées d’1 minute, matin et soir, pendant 3 m-jours
21
Q
Bilan biologique face à un incidentalome surrénalien
A
- Ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie, réserve alcaline), glycémie, créatininémie. - Cortisol libre urinaire des 24 heures, - Métanéphrine et NorMétanéphrines urinaires des 24 heures, - Rénine active et aldostérone plasmatique en position couchée (après au minimum 30 minutes de décubitus).
22
Q
Bilan d’une atteinte neurologique de l’HTA
A
TDM cérébral, à la recherche de lacunes, sequelles d’AVC ou d’hémorragies
23
Q
Bilan d’une HTA maligne
A
Clinique : FO, éliminer un globe, douleur, anxiété. Normalement, syndrome polyuro polydypsique. Bio : tropo, CPK, iono, NFP, LDH, haptoglobine, bilirubine, fibriogène. Hémostase complète, BU, prot 24h, toxiques. ECG, RP, +/- scan, ETT
24
Q
Bilan de 1ère intention face à une HTA
A
BU (protéinurie et glycosurie) Créatinine (IR ?) Kaliémine (hyperaldostéronémie ?) Glycémie, EAL (FRCV) ECG de repos
25
Bilan de l'atteinte cardiaque de l'HTA
ECG +/- ETT
26
Bilan de l'atteinte vasculaire de l'HTA
Echo-doppler des TSA et IPS Echo des mb inf et abdo si point d'appel clinique
27
Bilan de recherche de NEM1
Mutation gène ménine (consentement) Calcémie-phosphorémie-PTH1,84 Gastrinémie, insulinémie, VIP, glucagon Bilan adénome hypophysaire +/-IRM
28
Bilan de recherche de NEM2
Recherche mutation proto-oncogène RET (consentement) Calcémie-phosphorémie-PTH1,84 Calcitonine basale et sous pentagastrine Métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h
29
CAT HTA lors d'une consultation
Si pas d'HTA sévère : Bilan découverte HTAFaire une auto-mesure tensionelle, conseils hygiéno-diététique, revoir le patient le mois suivant, avec les résultats.
30
Cause la plus fréquente d'HTA rénovasculaire
Athérosclérose de l'artère rénale
31
Causes d'HTA avec hypokaliémie sans hyperaldostéronisme
Syndrome de Cushing, intoxication à la glycyrrhizine, (syndrome de Liddle)
32
Causes d'hyperaldostéronisme primaire
Adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, hyperaldostéronisme primaire familiaux
33
Causes d'hyperaldostéronismes secondaires
HTA réno-vasculaire HTA maligne HTA sous pilule Tumeur sécrétante de rénine
34
Circinstances devant faire rechercher une HTA secondaire
Point d'appel à l'issue du bilan initial HTA grade 3 HTA avant 30 ans HTA résistante
35
Classe médicamenteuse contre indiquée dans l'HTA maligne
Diurétiques, car hypovolémie avec hyperaldostéronisme scondaire et hypokaliémie
36
Classes thérapeutiques à utiliser en première intention dans l'HTA
Thiazidiques, βbloquants, IEC, inhibiteurs calciques et ARA2
37
Classification de Kirkendall
Classification des lésions ophtalmologiques de l'HTA et de l'artériosclérose
38
Clinique de l'encéphalopathie hypertensive
Céphalées fronto-occipitales, troubles visuels, confusion
39
Clinique de la rétinopathie hypertensive
flou visuel, baisse de l'AV
40
Conséquence de l'HTA : Atteintes des organes cibles ou pathologie associées ?
Si retentissement clinnique : pathologie associée. Si uniquement paraclinique ou infraclinique : atteinte des organes cibles
41
Contre indications absolues de l'aspirine
Allergie (mais possible désensibilisation), ulcère évolutif, maladie hémorragique congénitale, AINS Précautions dans Asthme et IR
42
Contre indications des antagonistes calciques bradycardisants
Absolues : BAV 2 et 3, insuffisance cardiaque
43
Contre indications des ARAII
Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
44
Contre indications des dihydropyridines
insuffisance cardiaque
45
Contre indications des IEC
Absolues : grossesse, oedeme angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
46
Contre indications des thiazidiques
Absolues : goutte Relatives : syndrome métabolique, intolérence au glucose, grossesse
47
Contre indications des βbloquants
Absolues : asthme, BAV 2 et 3 Relatives : AOMI, syndrome métabolique, intolérence glucose, BPCO
48
Contre indications relatives de l'aspirine
asthme et insuffisance rénale (accumulation)
49
Crise aigue hypertensive
Elévation rapide de la tension TA \>18/11 chez un patient normotedu
50
Différence biologique entre l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire
ARP = activité rénine plasmatique augmenté dans le secondaire, bas dans le primaire
51
Durée du RHD seul en cas de découverte d'HTA
Risque CV élevé : RHD + médocs directRisque CV modéré 1 à 3 mois de RHD Risque CV faible : 6 mois de RHD
52
Définition de l'HTA
PA supérieure à 14/9 en moyenne sur 2 mesures, au cours de 3 consultations, sur 3 à 6 mois
53
Définition de l'HTA résistante
HTA sous trithérapie antiHTA à dose adéquate avec au moins un thiazidique.
54
Définition de l'hypotension orthostatique
Chute de \>20 mmHg de la PAs ou \>10 mmHg de la PAd lors du passage debout
55
Effets secondaires de l'aspirine
ulcère, syndrome hémorragiques, allergie
56
Efficacité des βbloquants dans l'HTA, comparé aux autres médicaments de première intention
Moins efficaces en prévention de l'AVC
57
Encéphalopathie hypertensive
En cas d'augmentation brutale de la tension : Céphalées, confusion, convulsions, coma, vomissements
58
Etiologies d'HTA et hypokaliémie
Aldosterone haute et ARP (rénine) basse : hyperaldostéronisme primaire Aldostérone haute et ARP haute : hyperaldostéronisme secondaire Aldostérone basse et ARP basse : autre minéralo-corticisme
59
Etiologies d'HTA résistante
Fausse HTA (blouse blanche, petit brassard), HTA secondaire, observance insuffisante, RHD non suivies (alcool), iatro (steroides, pilules, AINS,...), surcharge volémique, SAOS
60
Etiologies d'hypertension rénovasculaire
Sténose athéromateuse : homme vieux, athéromateux Dysplasie fibro-musculaire : femme jeune
61
Examen de référence de l'HTA rénovasculaire
artériographie rénale
62
Examen face à un patient hypetendu non controlé présentant des troubles mnésiques récents
IRM/TDM cérébral : infarctus cérébraux, etc
63
Examens pouvant explorer une sténose des artères rénales
Artériographie ++ AngioTDM, angioIRM, echo-doppler des artères rénales
64
Examens recommandés mais non obligatoires dans le bilan de l'HTA
ETT, echo des TSA, microalbu pour les diabétiques, protéinurie si BU+, IPS, FO (HTA sévère)
65
Examens systématiques dans le bilan de l'HTA
Glycémie à jeun, bilan lipidique, creat + DFG, acide urique, kaliémie, Hb et Ht, BU, ECG de repos.
66
Facteur de la TA pronostic du risque cardiovasculaire
PAs et PAd avant 55 ans PAs après 60 ans
67
Facteurs déclenchant d'HTA maligne à rechercher
Phéoc, sténose, adénome de Conn, iatro, néphropathie glomérulaire, micro angio thrombotique
68
Facteurs déclenchants d'hyper tension
Arrêt d'un médicament hypoT (rebond), élément intercurrant (globe vésical +++, fièvre, douleur, AVC,...), AINS ou pansement gastrique (diminue l'action hypoT), sténose rénale, phéoc
69
Facteurs environnementaux favorisant l'HTA
Consommation excessive de Na, surtout dans les 1eres années de vie, alcoolisme, obésité, tabac
70
Formule de la pression artérielle
PA = débit x résistances art
71
HTA avec OAP flash
HTA rénovasculaire
72
HTA et couleur de peau
Chez les noirs : HTA plus fréquente et avec morbidité/mortalité plus élevée
73
HTA grade 1
PAs 14-16 et/ou PAd 9-10
74
HTA grade 2
PAs 16-18 et/ou PAd 10-11
75
HTA grade 3
PAs \> 18 et/ou PAd \> 11
76
HTA légère
PAs 14-16 et/ou PAd 9-10
77
HTA maligne
Crise aigue hypertensive (PA\>18/11) + souffrance viscérale + rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies, exsudats)
78
HTA modérée
PAs 16-18 et/ou PAd 10-11
79
HTA systolique isolée
PAs \> 14 et PAd \< 9
80
HTA sévère
PAs \> 18 et/ou PAd \> 11
81
Incidentalome surrénalien
Tumeur surrénale découverte fortuitement, asymptomatique
82
indication de l'angiographie à la fluoroesceine dans l'HTA
A discuter si patient diabétique ou anomalies du FO
83
Indication de l'ETT dans l'HTA
Symptomes cardiaques, souffle cardiaque ou anomalie ECG (BBG, Tneg)
84
Indication de la MAPA
Variabilité inhabituelle de la PA au cabinet Différence entre cabinet et auto-mesures PA élevée au cabinet sans atteintes des organes cibles Résistance aux traitements Suspicion de SAOS HTA chez femme enceinte Episodes d'hypoTA suspectés
85
Indication du fond d'oeil dans le bilan de l'HTA
Si HTA sévère ou signes cliniques
86
Lésions ophtalmo de l'HTA selon la classification de Kirkendall
Stade 1 = rétrecissement artériel diffus Stade 2 = exsudat cotonneux, hémorragies Stade 3 = oedeme papillaire
87
Lésions ophtalmologiques de l'artériosclérose selon la classificatin de Kirkendall
Stade 1 = signe du croisement Stade 2 = rétrecissement artériel localisé Stade 3 = pré-thhrombose ou trhrombose vasculaire ; engainement artériel
88
Maladie de Von Hippel-Lindau
phéochromocytome+hémangioblastome
89
MAPA
Mesure Ambulatoire de Pression Arterielle
90
Mutation du NEM 2a
Mutation du proto-oncogène RET
91
Mutation du NEM 2b
Mutation de RET
92
Mutation du NEM1
Mutation du gène de la ménine
93
Médicaments augmentant la pression artérielle
AINS, corticoides et contraceptifs oraux
94
NEM 2a
Phéochromocytome habituellement bilatéral (60%)+ cancer médullaire de la thyroide (CMT) (100%)+ hyperparathyroidie (30%)
95
NEM 2b
Phéochromocytome + cancer médullaire de la thyroïde + névromes sous muqueux et aspect marfanoïde, mais pas d’hyperparathyroïdie
96
NEM1
Hyperparathyroïdie + tumeur du pancréas endocrine + adénome hypophysaire
97
Nombre de personne atteintes d'HTA en france
12 millions
98
Objectif du traitement de l'HTA
Prévenir les complications viscérales
99
PA normale
PAs 12-13 PAd 8-8,5
100
PA normale haute
PAs 13-14 PAd 8,5-9
101
PA optimale
PAs \< 12 et PAd \< 8
102
Particularités des sujets noirs dans le traitement de l'HTA
Moins sensibles aux IEC, ARA2 et βbloquants
103
PEC RIVA
Rien si bien toléré. Atropine si mal toléré (accélère la FC)
104
Personnes à risque d'hypoT orthostatique
Diabétiques et \> 65 ans
105
Physiopathologie de l'HTA maligne
Cercle vicieux HTA - natriurèse - déshydratation - hypovolémie - SRAA - HTA
106
Place de l'aspirine dans l'HTA
A faibles doses (75 mg/j) en prévention primaire, avec HTA, si \>50 ans, ou RCV élevé. A introduire après controle de la PA
107
Place du furosémide dans l'HTA maligne
AUCUN - aggrave l'hypovolémie et donc l'HTA
108
Place du remplissage dans l'HTA maligne
Si pas d'OAP, remplissage prudent pour l'hypovolémie
109
Posologie d'aspirine lors d'un SCA
250-500mg IV
110
Posologie de l'aspirine dans le post-infarctus
75-160mg
111
Pourcentage d'HTA secondaire
10%
112
Pression pulsée
PAs - PAd
113
Quand effectuer un dépistage du NEM
Si : tumeur endocrine du pancréas (NEM1), cancer médullaire de la thyroide (NEM2) phéochromocytome (NEM2) Et si adénome hypophysaire ou hyperparathyroidie primitive multifocale, ectopique ou récidivante.
114
Quand préférer les ARAII aux IEC
En cas d'oedème angioneurotique
115
Que rechercher une fois que le diagnostic d'HTA est posé
Signes cliniques et paracliniques d'HTA secondaire Autres FR CV associés Retentisement clinique ou para de l'HTA (organes cibles)
116
Quels sont les organes cibles de l'HTA
Coeur, vaisseaux, cerveau, rein, oeil
117
Retentissements viscéral de l'HTA
Neuro : AVC, encephalopathie Cardio : OAP, SCA, DAo Eclampsie chez femme enceinte Rénale : insuffisance rénale aigue Rétinopathie hypertensive sévère
118
RHD de l'HTA
CS diet, correction du surpoids, regime sans sel, augmenter fruits et legumes, diminuer alcool et excitants (café/thé) Sport : 30 min x 3/semaine
119
Risque d'une chute de tension brutale dans l'HTA maligne
AVC ischémique
120
Risque des patients sous diurétiques thiazidiques ou IEC avec diarrhées
Insuffisance rénale aigue par déshydratation, avec hyperkaliémie
121
RIVA
Rythme idio ventriculaire accéléré TV lente : QRS large et FC 80-100 bpm.
122
Seuil d'HTA en auto-mesure tensionnelle
TA \> 13,5/8,5
123
Seuils d'HTA en MAPA
MAPA moyenne \> 13/8 MAPA éveil \> 13,5/8,5 MAPA sommeil \> 12/7
124
Sex ratio de l'HTA
Plus d'hommes avant 65 ans, plus de femmes après
125
Signes biologiques orientant vers une HTA secondaire
polyglobulie, hypokaliémie (hyperaldostéronisme), urée, créat et BU (patho rénale)
126
Signes cliniques d'HTA secondaire à rechercher
Cushing : morpho, obésité, vergetures, acné, dépression, troubles sexuels, eryhtrose du visage. Phéoc : tache café au lait Hypertrophie des reins à la palpation (polykystose rénale) Souffle abdo : HTA rénovasculaire Souffle cardiaque ou PA fémorale diminuée et retardée : coarctation aortique, maladie aortique
127
Signes cliniques d'une poussée aigue de phéochromocytome
Triade de Ménard : céphalées, palpitations, pâleur, sueurs profuses, refroidissement des extrémités. Anxiété, tremblements, parfois vomissements, troubles visuels, douleurs abdominales ou thoraciques. Hyper TA élevée ++
128
Stades de rétinopathie hypertensive
Stade 1 : rétrecissement artériel diffus Stade 2 : exsudats cotonneux ou hémorragies Stade 3 : oedème papillaire
129
Substances induisant une HTA
AINS, tacrolimus, ciclosporine, cortcoides, cocaine, oestroprogestatifs, réglisse, EPO, amphétamines
130
Suivi d'un patient HTA
Tous les mois jusqu'à l'objectif Tous les 3 mois si RCV élevé Tous les 6 mois si RCV moyen ou bas
131
Suivi d'un patient HTA
BU tous les ans Kaliémie et créat tous les 1-2 ans Glycémie tous les 3 ans EAL (bilan lipidique) tous les 3 ans ECG tous les 3 ans
132
Symptomes chroniques du phéochromocytome
HTA de niveau variable, résistante aux traitements habituels, Accompagnée parfois d’une hypotension orthostatique caractéristique. Signes d’hypermétabolisme : amaigrissement, train fébrile, thermophobie (pseudothyroroxicose) Intolérance au glucose, voire diabète Diminution de la masse sanguine par vasoconstriction chronique.
133
Syndrome de Von Hippel Lindau
Mutation du chromosome 3 "Phéo AimA le Pancréas" (3 mots) Phéochromocytome Hémangioblastome cérébral Angiomes rétiniens Tumeurs neuro-endocrines du pancréas
134
Tour de taille considéré comme un FRCV
102 cm pour l'homme, 88 cm pour la femme
135
Traitement d'un OAP entrainant une HTA
Trinitrine IVSE à la place du furosémide (hypovolémie)
136
Triade de Ménard
Cé Pa SuCéphalées Palpitations Sueurs
137
urgence hypertensive
Crise aigue hypertensive avec retentissement viscéral
138
Valeur normale de pression pulsée
\< 65 mmHg
139
Valeurs de créat témoignant d'une atteinte rénale et non d'une insuffisanxce rénale associée
homme = 115-133 femme = 107-124
140
Éléments en cause dans l'HTA du sujet jeune
Débit cardiaque élevé, résistances artérielles normales
141
Éléments en cause dans l'HTA su sujet âgé
Débit cardiaque normal, résistances artérielles hautes
142
Antihypertenseur de l'HTA maligne
Inhibiteur calcique : nicardipine, au pousse seringue avec pour objectif max -25% en 1h
143
Bilan d'une HTA maligne
Clinique : FO, éliminer un globe, douleur, anxiété. Normalement, syndrome polyuro polydypsique. Bio : tropo, CPK, iono, NFP, LDH, haptoglobine, bilirubine, fibriogène. Hémostase complète, BU, prot 24h, toxiques. ECG, RP, +/- scan, ETT
144
Clinique de la rétinopathie hypertensive
flou visuel, baisse de l'AV
145
Contre indications absolues de l'aspirine
Allergie (mais possible désensibilisation), ulcère évolutif, maladie hémorragique congénitale, AINS Précautions dans Asthme et IR
146
Contre indications des antagonistes calciques bradycardisants
Absolues : BAV 2 et 3, insuffisance cardiaque
147
Contre indications des ARAII
Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
148
Contre indications des dihydropyridines
insuffisance cardiaque
149
Contre indications des IEC
Absolues : grossesse, oedeme angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
150
Contre indications des thiazidiques
Absolues : goutte Relatives : syndrome métabolique, intolérence au glucose, grossesse
151
Contre indications des βbloquants
Absolues : asthme, BAV 2 et 3 Relatives : AOMI, syndrome métabolique, intolérence glucose, BPCO
152
Contre indications relatives de l'aspirine
asthme et insuffisance rénale (accumulation)
153
Crise aigue hypertensive
Elévation rapide de la tension TA \>18/11 chez un patient normotedu
154
Effets secondaires de l'aspirine
ulcère, syndrome hémorragiques, allergie
155
Encéphalopathie hypertensive
En cas d'augmentation brutale de la tension : Céphalées, confusion, convulsions, coma, vomissements
156
Facteurs déclenchant d'HTA maligne à rechercher
Phéoc, sténose, adénome de Conn, iatro, néphropathie glomérulaire, micro angio thrombotique
157
Facteurs déclenchants d'hyper tension
Arrêt d'un médicament hypoT (rebond), élément intercurrant (globe vésical +++, fièvre, douleur, AVC,...), AINS ou pansement gastrique (diminue l'action hypoT), sténose rénale, phéoc
158
HTA maligne
Crise aigue hypertensive (PA\>18/11) + souffrance viscérale + rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies, exsudats)
159
PEC RIVA
Rien si bien toléré. Atropine si mal toléré (accélère la FC)
160
Physiopathologie de l'HTA maligne
Cercle vicieux HTA - natriurèse - déshydratation - hypovolémie - SRAA - HTA
161
Place du furosémide dans l'HTA maligne
AUCUN - aggrave l'hypovolémie et donc l'HTA
162
Place du remplissage dans l'HTA maligne
Si pas d'OAP, remplissage prudent pour l'hypovolémie
163
Posologie d'aspirine lors d'un SCA
250-500mg IV
164
Posologie de l'aspirine dans le post-infarctus
75-160mg
165
Quand préférer les ARAII aux IEC
En cas d'oedème angioneurotique
166
Retentissements viscéral de l'HTA
Neuro : AVC, encephalopathie Cardio : OAP, SCA, DAo Eclampsie chez femme enceinte Rénale : insuffisance rénale aigue Rétinopathie hypertensive sévère
167
Risque d'une chute de tension brutale dans l'HTA maligne
AVC ischémique
168
RIVA
Rythme idio ventriculaire accéléré TV lente : QRS large et FC 80-100 bpm.
169
Stades de rétinopathie hypertensive
Stade 1 : rétrecissement artériel diffus Stade 2 : exsudats cotonneux ou hémorragies Stade 3 : oedème papillaire
170
Traitement d'un OAP entrainant une HTA
Trinitrine IVSE à la place du furosémide (hypovolémie)
171
urgence hypertensive
Crise aigue hypertensive avec retentissement viscéral
