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Cardiologie > HTA > Flashcards

HTA Flashcards

1
Q

3 principaux effets secondaires des IEC

A

toux, I rénale aigue,hyperkaliémie

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2
Q

Anisotension

A

Différence > 20 mmHg de PAs entre les 2 bras

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3
Q

Anti HTA contre indiqués chez la femme enceinte

A

IEC, ARA2 et thiazidiques

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4
Q

Anti HTA de la femme enceinte

A

Inhibiteurs calciques et βbloquants methyldopa, labétalol

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5
Q

Anti HTA du sujet jeune

A

βbloquants mais impuissance Diurétiques ou IEC

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6
Q

Anti HTA à privilégier chez les noirs

A

Thiazidiques et inhibiteurs calciques

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7
Q

Anti HTA à privilégier en cas d’hyperaldostéronisme

A

Anti aldostérone

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8
Q

Anti HTA à privilégier en cas d’insuffisance rénale

A

IEC / ARA2

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9
Q

Anti HTa à privilégier en cas de syndrome métabolique

A

IEC /ARA2 ou anticalciques

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10
Q

Anti HTA à préconiser chez les diabétiques

A

IEC et ARA2

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11
Q

Anti HTA à préconiser chez les porteurs d’AOMI

A

anticalciques

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12
Q

Anti HTA à préférer chez le sujet âgé

A

Anticalciques

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13
Q

Anti HTA à éviter chez l’IC avec HTA

A

Inhibiteur calcique

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14
Q

Anti HTA à éviter chez les diabétiques/syndrome métabolique

A

thiazidiques et βbloquants, mais surtout en association

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15
Q

Antihypertenseur de l’HTA maligne

A

Inhibiteur calcique : nicardipine, au pousse seringue avec pour objectif max -25% en 1h

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16
Q

Atteintes cardiaque de l’HTA

A

FR d’athérome donc cardiopathie ischémique Augmentation de la post charge donc hypertrophie VG, puis cardiopathie hypertensive dilatée congestive

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17
Q

Atteintes neurologiques de l’HTA

A

AIT, AVC Signes neurosensoriels (acouphènes, céphalées matinales, vertiges, paresthésies) dans les HTA sévères

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18
Q

Atteintes rénales de l’HTA

A

Athérome des artères rénales, néphro-angiosclérose par atteinte des arterioles entrainant une IRC

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19
Q

Atteintes vasculaires de l’HTA

A

Athérome des gros vaisseaux Augmentation de la tension pariétale entrainant dissection et anévrysmes

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20
Q

Auto-mesure tensionelle

A

3 mesures consécutives, espacées d’1 minute, matin et soir, pendant 3 m-jours

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21
Q

Bilan biologique face à un incidentalome surrénalien

A
  • Ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie, réserve alcaline), glycémie, créatininémie. - Cortisol libre urinaire des 24 heures, - Métanéphrine et NorMétanéphrines urinaires des 24 heures, - Rénine active et aldostérone plasmatique en position couchée (après au minimum 30 minutes de décubitus).
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22
Q

Bilan d’une atteinte neurologique de l’HTA

A

TDM cérébral, à la recherche de lacunes, sequelles d’AVC ou d’hémorragies

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23
Q

Bilan d’une HTA maligne

A

Clinique : FO, éliminer un globe, douleur, anxiété. Normalement, syndrome polyuro polydypsique. Bio : tropo, CPK, iono, NFP, LDH, haptoglobine, bilirubine, fibriogène. Hémostase complète, BU, prot 24h, toxiques. ECG, RP, +/- scan, ETT

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24
Q

Bilan de 1ère intention face à une HTA

A

BU (protéinurie et glycosurie) Créatinine (IR ?) Kaliémine (hyperaldostéronémie ?) Glycémie, EAL (FRCV) ECG de repos

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25
Q

Bilan de l’atteinte cardiaque de l’HTA

A

ECG +/- ETT

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26
Q

Bilan de l’atteinte vasculaire de l’HTA

A

Echo-doppler des TSA et IPS Echo des mb inf et abdo si point d’appel clinique

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27
Q

Bilan de recherche de NEM1

A

Mutation gène ménine (consentement) Calcémie-phosphorémie-PTH1,84 Gastrinémie, insulinémie, VIP, glucagon Bilan adénome hypophysaire +/-IRM

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28
Q

Bilan de recherche de NEM2

A

Recherche mutation proto-oncogène RET (consentement) Calcémie-phosphorémie-PTH1,84 Calcitonine basale et sous pentagastrine Métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h

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29
Q

CAT HTA lors d’une consultation

A

Si pas d’HTA sévère : Bilan découverte HTAFaire une auto-mesure tensionelle, conseils hygiéno-diététique, revoir le patient le mois suivant, avec les résultats.

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30
Q

Cause la plus fréquente d’HTA rénovasculaire

A

Athérosclérose de l’artère rénale

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31
Q

Causes d’HTA avec hypokaliémie sans hyperaldostéronisme

A

Syndrome de Cushing, intoxication à la glycyrrhizine, (syndrome de Liddle)

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32
Q

Causes d’hyperaldostéronisme primaire

A

Adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, hyperaldostéronisme primaire familiaux

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33
Q

Causes d’hyperaldostéronismes secondaires

A

HTA réno-vasculaire HTA maligne HTA sous pilule Tumeur sécrétante de rénine

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34
Q

Circinstances devant faire rechercher une HTA secondaire

A

Point d’appel à l’issue du bilan initial HTA grade 3 HTA avant 30 ans HTA résistante

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35
Q

Classe médicamenteuse contre indiquée dans l’HTA maligne

A

Diurétiques, car hypovolémie avec hyperaldostéronisme scondaire et hypokaliémie

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36
Q

Classes thérapeutiques à utiliser en première intention dans l’HTA

A

Thiazidiques, βbloquants, IEC, inhibiteurs calciques et ARA2

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37
Q

Classification de Kirkendall

A

Classification des lésions ophtalmologiques de l’HTA et de l’artériosclérose

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38
Q

Clinique de l’encéphalopathie hypertensive

A

Céphalées fronto-occipitales, troubles visuels, confusion

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39
Q

Clinique de la rétinopathie hypertensive

A

flou visuel, baisse de l’AV

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40
Q

Conséquence de l’HTA : Atteintes des organes cibles ou pathologie associées ?

A

Si retentissement clinnique : pathologie associée. Si uniquement paraclinique ou infraclinique : atteinte des organes cibles

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41
Q

Contre indications absolues de l’aspirine

A

Allergie (mais possible désensibilisation), ulcère évolutif, maladie hémorragique congénitale, AINS Précautions dans Asthme et IR

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42
Q

Contre indications des antagonistes calciques bradycardisants

A

Absolues : BAV 2 et 3, insuffisance cardiaque

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43
Q

Contre indications des ARAII

A

Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales

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44
Q

Contre indications des dihydropyridines

A

insuffisance cardiaque

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45
Q

Contre indications des IEC

A

Absolues : grossesse, oedeme angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales

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46
Q

Contre indications des thiazidiques

A

Absolues : goutte Relatives : syndrome métabolique, intolérence au glucose, grossesse

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47
Q

Contre indications des βbloquants

A

Absolues : asthme, BAV 2 et 3 Relatives : AOMI, syndrome métabolique, intolérence glucose, BPCO

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48
Q

Contre indications relatives de l’aspirine

A

asthme et insuffisance rénale (accumulation)

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49
Q

Crise aigue hypertensive

A

Elévation rapide de la tension TA >18/11 chez un patient normotedu

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50
Q

Différence biologique entre l’hyperaldostéronisme primaire et secondaire

A

ARP = activité rénine plasmatique augmenté dans le secondaire, bas dans le primaire

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51
Q

Durée du RHD seul en cas de découverte d’HTA

A

Risque CV élevé : RHD + médocs directRisque CV modéré 1 à 3 mois de RHD Risque CV faible : 6 mois de RHD

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52
Q

Définition de l’HTA

A

PA supérieure à 14/9 en moyenne sur 2 mesures, au cours de 3 consultations, sur 3 à 6 mois

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53
Q

Définition de l’HTA résistante

A

HTA sous trithérapie antiHTA à dose adéquate avec au moins un thiazidique.

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54
Q

Définition de l’hypotension orthostatique

A

Chute de >20 mmHg de la PAs ou >10 mmHg de la PAd lors du passage debout

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55
Q

Effets secondaires de l’aspirine

A

ulcère, syndrome hémorragiques, allergie

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56
Q

Efficacité des βbloquants dans l’HTA, comparé aux autres médicaments de première intention

A

Moins efficaces en prévention de l’AVC

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57
Q

Encéphalopathie hypertensive

A

En cas d’augmentation brutale de la tension : Céphalées, confusion, convulsions, coma, vomissements

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58
Q

Etiologies d’HTA et hypokaliémie

A

Aldosterone haute et ARP (rénine) basse : hyperaldostéronisme primaire Aldostérone haute et ARP haute : hyperaldostéronisme secondaire Aldostérone basse et ARP basse : autre minéralo-corticisme

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59
Q

Etiologies d’HTA résistante

A

Fausse HTA (blouse blanche, petit brassard), HTA secondaire, observance insuffisante, RHD non suivies (alcool), iatro (steroides, pilules, AINS,…), surcharge volémique, SAOS

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60
Q

Etiologies d’hypertension rénovasculaire

A

Sténose athéromateuse : homme vieux, athéromateux Dysplasie fibro-musculaire : femme jeune

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61
Q

Examen de référence de l’HTA rénovasculaire

A

artériographie rénale

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62
Q

Examen face à un patient hypetendu non controlé présentant des troubles mnésiques récents

A

IRM/TDM cérébral : infarctus cérébraux, etc

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63
Q

Examens pouvant explorer une sténose des artères rénales

A

Artériographie ++ AngioTDM, angioIRM, echo-doppler des artères rénales

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64
Q

Examens recommandés mais non obligatoires dans le bilan de l’HTA

A

ETT, echo des TSA, microalbu pour les diabétiques, protéinurie si BU+, IPS, FO (HTA sévère)

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65
Q

Examens systématiques dans le bilan de l’HTA

A

Glycémie à jeun, bilan lipidique, creat + DFG, acide urique, kaliémie, Hb et Ht, BU, ECG de repos.

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66
Q

Facteur de la TA pronostic du risque cardiovasculaire

A

PAs et PAd avant 55 ans PAs après 60 ans

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67
Q

Facteurs déclenchant d’HTA maligne à rechercher

A

Phéoc, sténose, adénome de Conn, iatro, néphropathie glomérulaire, micro angio thrombotique

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68
Q

Facteurs déclenchants d’hyper tension

A

Arrêt d’un médicament hypoT (rebond), élément intercurrant (globe vésical +++, fièvre, douleur, AVC,…), AINS ou pansement gastrique (diminue l’action hypoT), sténose rénale, phéoc

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69
Q

Facteurs environnementaux favorisant l’HTA

A

Consommation excessive de Na, surtout dans les 1eres années de vie, alcoolisme, obésité, tabac

70
Q

Formule de la pression artérielle

A

PA = débit x résistances art

71
Q

HTA avec OAP flash

A

HTA rénovasculaire

72
Q

HTA et couleur de peau

A

Chez les noirs : HTA plus fréquente et avec morbidité/mortalité plus élevée

73
Q

HTA grade 1

A

PAs 14-16 et/ou PAd 9-10

74
Q

HTA grade 2

A

PAs 16-18 et/ou PAd 10-11

75
Q

HTA grade 3

A

PAs > 18 et/ou PAd > 11

76
Q

HTA légère

A

PAs 14-16 et/ou PAd 9-10

77
Q

HTA maligne

A

Crise aigue hypertensive (PA>18/11) + souffrance viscérale + rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies, exsudats)

78
Q

HTA modérée

A

PAs 16-18 et/ou PAd 10-11

79
Q

HTA systolique isolée

A

PAs > 14 et PAd < 9

80
Q

HTA sévère

A

PAs > 18 et/ou PAd > 11

81
Q

Incidentalome surrénalien

A

Tumeur surrénale découverte fortuitement, asymptomatique

82
Q

indication de l’angiographie à la fluoroesceine dans l’HTA

A

A discuter si patient diabétique ou anomalies du FO

83
Q

Indication de l’ETT dans l’HTA

A

Symptomes cardiaques, souffle cardiaque ou anomalie ECG (BBG, Tneg)

84
Q

Indication de la MAPA

A

Variabilité inhabituelle de la PA au cabinet Différence entre cabinet et auto-mesures PA élevée au cabinet sans atteintes des organes cibles Résistance aux traitements Suspicion de SAOS HTA chez femme enceinte Episodes d’hypoTA suspectés

85
Q

Indication du fond d’oeil dans le bilan de l’HTA

A

Si HTA sévère ou signes cliniques

86
Q

Lésions ophtalmo de l’HTA selon la classification de Kirkendall

A

Stade 1 = rétrecissement artériel diffus Stade 2 = exsudat cotonneux, hémorragies Stade 3 = oedeme papillaire

87
Q

Lésions ophtalmologiques de l’artériosclérose selon la classificatin de Kirkendall

A

Stade 1 = signe du croisement Stade 2 = rétrecissement artériel localisé Stade 3 = pré-thhrombose ou trhrombose vasculaire ; engainement artériel

88
Q

Maladie de Von Hippel-Lindau

A

phéochromocytome+hémangioblastome

89
Q

MAPA

A

Mesure Ambulatoire de Pression Arterielle

90
Q

Mutation du NEM 2a

A

Mutation du proto-oncogène RET

91
Q

Mutation du NEM 2b

A

Mutation de RET

92
Q

Mutation du NEM1

A

Mutation du gène de la ménine

93
Q

Médicaments augmentant la pression artérielle

A

AINS, corticoides et contraceptifs oraux

94
Q

NEM 2a

A

Phéochromocytome habituellement bilatéral (60%)+ cancer médullaire de la thyroide (CMT) (100%)+ hyperparathyroidie (30%)

95
Q

NEM 2b

A

Phéochromocytome + cancer médullaire de la thyroïde + névromes sous muqueux et aspect marfanoïde, mais pas d’hyperparathyroïdie

96
Q

NEM1

A

Hyperparathyroïdie + tumeur du pancréas endocrine + adénome hypophysaire

97
Q

Nombre de personne atteintes d’HTA en france

A

12 millions

98
Q

Objectif du traitement de l’HTA

A

Prévenir les complications viscérales

99
Q

PA normale

A

PAs 12-13 PAd 8-8,5

100
Q

PA normale haute

A

PAs 13-14 PAd 8,5-9

101
Q

PA optimale

A

PAs < 12 et PAd < 8

102
Q

Particularités des sujets noirs dans le traitement de l’HTA

A

Moins sensibles aux IEC, ARA2 et βbloquants

103
Q

PEC RIVA

A

Rien si bien toléré. Atropine si mal toléré (accélère la FC)

104
Q

Personnes à risque d’hypoT orthostatique

A

Diabétiques et > 65 ans

105
Q

Physiopathologie de l’HTA maligne

A

Cercle vicieux HTA - natriurèse - déshydratation - hypovolémie - SRAA - HTA

106
Q

Place de l’aspirine dans l’HTA

A

A faibles doses (75 mg/j) en prévention primaire, avec HTA, si >50 ans, ou RCV élevé. A introduire après controle de la PA

107
Q

Place du furosémide dans l’HTA maligne

A

AUCUN - aggrave l’hypovolémie et donc l’HTA

108
Q

Place du remplissage dans l’HTA maligne

A

Si pas d’OAP, remplissage prudent pour l’hypovolémie

109
Q

Posologie d’aspirine lors d’un SCA

A

250-500mg IV

110
Q

Posologie de l’aspirine dans le post-infarctus

A

75-160mg

111
Q

Pourcentage d’HTA secondaire

A

10%

112
Q

Pression pulsée

A

PAs - PAd

113
Q

Quand effectuer un dépistage du NEM

A

Si : tumeur endocrine du pancréas (NEM1), cancer médullaire de la thyroide (NEM2) phéochromocytome (NEM2) Et si adénome hypophysaire ou hyperparathyroidie primitive multifocale, ectopique ou récidivante.

114
Q

Quand préférer les ARAII aux IEC

A

En cas d’oedème angioneurotique

115
Q

Que rechercher une fois que le diagnostic d’HTA est posé

A

Signes cliniques et paracliniques d’HTA secondaire Autres FR CV associés Retentisement clinique ou para de l’HTA (organes cibles)

116
Q

Quels sont les organes cibles de l’HTA

A

Coeur, vaisseaux, cerveau, rein, oeil

117
Q

Retentissements viscéral de l’HTA

A

Neuro : AVC, encephalopathie Cardio : OAP, SCA, DAo Eclampsie chez femme enceinte Rénale : insuffisance rénale aigue Rétinopathie hypertensive sévère

118
Q

RHD de l’HTA

A

CS diet, correction du surpoids, regime sans sel, augmenter fruits et legumes, diminuer alcool et excitants (café/thé) Sport : 30 min x 3/semaine

119
Q

Risque d’une chute de tension brutale dans l’HTA maligne

A

AVC ischémique

120
Q

Risque des patients sous diurétiques thiazidiques ou IEC avec diarrhées

A

Insuffisance rénale aigue par déshydratation, avec hyperkaliémie

121
Q

RIVA

A

Rythme idio ventriculaire accéléré TV lente : QRS large et FC 80-100 bpm.

122
Q

Seuil d’HTA en auto-mesure tensionnelle

A

TA > 13,5/8,5

123
Q

Seuils d’HTA en MAPA

A

MAPA moyenne > 13/8 MAPA éveil > 13,5/8,5 MAPA sommeil > 12/7

124
Q

Sex ratio de l’HTA

A

Plus d’hommes avant 65 ans, plus de femmes après

125
Q

Signes biologiques orientant vers une HTA secondaire

A

polyglobulie, hypokaliémie (hyperaldostéronisme), urée, créat et BU (patho rénale)

126
Q

Signes cliniques d’HTA secondaire à rechercher

A

Cushing : morpho, obésité, vergetures, acné, dépression, troubles sexuels, eryhtrose du visage. Phéoc : tache café au lait Hypertrophie des reins à la palpation (polykystose rénale) Souffle abdo : HTA rénovasculaire Souffle cardiaque ou PA fémorale diminuée et retardée : coarctation aortique, maladie aortique

127
Q

Signes cliniques d’une poussée aigue de phéochromocytome

A

Triade de Ménard : céphalées, palpitations, pâleur, sueurs profuses, refroidissement des extrémités. Anxiété, tremblements, parfois vomissements, troubles visuels, douleurs abdominales ou thoraciques. Hyper TA élevée ++

128
Q

Stades de rétinopathie hypertensive

A

Stade 1 : rétrecissement artériel diffus Stade 2 : exsudats cotonneux ou hémorragies Stade 3 : oedème papillaire

129
Q

Substances induisant une HTA

A

AINS, tacrolimus, ciclosporine, cortcoides, cocaine, oestroprogestatifs, réglisse, EPO, amphétamines

130
Q

Suivi d’un patient HTA

A

Tous les mois jusqu’à l’objectif Tous les 3 mois si RCV élevé Tous les 6 mois si RCV moyen ou bas

131
Q

Suivi d’un patient HTA

A

BU tous les ans Kaliémie et créat tous les 1-2 ans Glycémie tous les 3 ans EAL (bilan lipidique) tous les 3 ans ECG tous les 3 ans

132
Q

Symptomes chroniques du phéochromocytome

A

HTA de niveau variable, résistante aux traitements habituels, Accompagnée parfois d’une hypotension orthostatique caractéristique. Signes d’hypermétabolisme : amaigrissement, train fébrile, thermophobie (pseudothyroroxicose) Intolérance au glucose, voire diabète Diminution de la masse sanguine par vasoconstriction chronique.

133
Q

Syndrome de Von Hippel Lindau

A

Mutation du chromosome 3 “Phéo AimA le Pancréas” (3 mots) Phéochromocytome Hémangioblastome cérébral Angiomes rétiniens Tumeurs neuro-endocrines du pancréas

134
Q

Tour de taille considéré comme un FRCV

A

102 cm pour l’homme, 88 cm pour la femme

135
Q

Traitement d’un OAP entrainant une HTA

A

Trinitrine IVSE à la place du furosémide (hypovolémie)

136
Q

Triade de Ménard

A

Cé Pa SuCéphalées Palpitations Sueurs

137
Q

urgence hypertensive

A

Crise aigue hypertensive avec retentissement viscéral

138
Q

Valeur normale de pression pulsée

A

< 65 mmHg

139
Q

Valeurs de créat témoignant d’une atteinte rénale et non d’une insuffisanxce rénale associée

A

homme = 115-133 femme = 107-124

140
Q

Éléments en cause dans l’HTA du sujet jeune

A

Débit cardiaque élevé, résistances artérielles normales

141
Q

Éléments en cause dans l’HTA su sujet âgé

A

Débit cardiaque normal, résistances artérielles hautes

142
Q

Antihypertenseur de l’HTA maligne

A

Inhibiteur calcique : nicardipine, au pousse seringue avec pour objectif max -25% en 1h

143
Q

Bilan d’une HTA maligne

A

Clinique : FO, éliminer un globe, douleur, anxiété. Normalement, syndrome polyuro polydypsique. Bio : tropo, CPK, iono, NFP, LDH, haptoglobine, bilirubine, fibriogène. Hémostase complète, BU, prot 24h, toxiques. ECG, RP, +/- scan, ETT

144
Q

Clinique de la rétinopathie hypertensive

A

flou visuel, baisse de l’AV

145
Q

Contre indications absolues de l’aspirine

A

Allergie (mais possible désensibilisation), ulcère évolutif, maladie hémorragique congénitale, AINS Précautions dans Asthme et IR

146
Q

Contre indications des antagonistes calciques bradycardisants

A

Absolues : BAV 2 et 3, insuffisance cardiaque

147
Q

Contre indications des ARAII

A

Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales

148
Q

Contre indications des dihydropyridines

A

insuffisance cardiaque

149
Q

Contre indications des IEC

A

Absolues : grossesse, oedeme angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales

150
Q

Contre indications des thiazidiques

A

Absolues : goutte Relatives : syndrome métabolique, intolérence au glucose, grossesse

151
Q

Contre indications des βbloquants

A

Absolues : asthme, BAV 2 et 3 Relatives : AOMI, syndrome métabolique, intolérence glucose, BPCO

152
Q

Contre indications relatives de l’aspirine

A

asthme et insuffisance rénale (accumulation)

153
Q

Crise aigue hypertensive

A

Elévation rapide de la tension TA >18/11 chez un patient normotedu

154
Q

Effets secondaires de l’aspirine

A

ulcère, syndrome hémorragiques, allergie

155
Q

Encéphalopathie hypertensive

A

En cas d’augmentation brutale de la tension : Céphalées, confusion, convulsions, coma, vomissements

156
Q

Facteurs déclenchant d’HTA maligne à rechercher

A

Phéoc, sténose, adénome de Conn, iatro, néphropathie glomérulaire, micro angio thrombotique

157
Q

Facteurs déclenchants d’hyper tension

A

Arrêt d’un médicament hypoT (rebond), élément intercurrant (globe vésical +++, fièvre, douleur, AVC,…), AINS ou pansement gastrique (diminue l’action hypoT), sténose rénale, phéoc

158
Q

HTA maligne

A

Crise aigue hypertensive (PA>18/11) + souffrance viscérale + rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies, exsudats)

159
Q

PEC RIVA

A

Rien si bien toléré. Atropine si mal toléré (accélère la FC)

160
Q

Physiopathologie de l’HTA maligne

A

Cercle vicieux HTA - natriurèse - déshydratation - hypovolémie - SRAA - HTA

161
Q

Place du furosémide dans l’HTA maligne

A

AUCUN - aggrave l’hypovolémie et donc l’HTA

162
Q

Place du remplissage dans l’HTA maligne

A

Si pas d’OAP, remplissage prudent pour l’hypovolémie

163
Q

Posologie d’aspirine lors d’un SCA

A

250-500mg IV

164
Q

Posologie de l’aspirine dans le post-infarctus

A

75-160mg

165
Q

Quand préférer les ARAII aux IEC

A

En cas d’oedème angioneurotique

166
Q

Retentissements viscéral de l’HTA

A

Neuro : AVC, encephalopathie Cardio : OAP, SCA, DAo Eclampsie chez femme enceinte Rénale : insuffisance rénale aigue Rétinopathie hypertensive sévère

167
Q

Risque d’une chute de tension brutale dans l’HTA maligne

A

AVC ischémique

168
Q

RIVA

A

Rythme idio ventriculaire accéléré TV lente : QRS large et FC 80-100 bpm.

169
Q

Stades de rétinopathie hypertensive

A

Stade 1 : rétrecissement artériel diffus Stade 2 : exsudats cotonneux ou hémorragies Stade 3 : oedème papillaire

170
Q

Traitement d’un OAP entrainant une HTA

A

Trinitrine IVSE à la place du furosémide (hypovolémie)

171
Q

urgence hypertensive

A

Crise aigue hypertensive avec retentissement viscéral

Cardiologie (11 decks)

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