HTA Flashcards
3 principaux effets secondaires des IEC
toux, I rénale aigue,hyperkaliémie
Anisotension
Différence > 20 mmHg de PAs entre les 2 bras
Anti HTA contre indiqués chez la femme enceinte
IEC, ARA2 et thiazidiques
Anti HTA de la femme enceinte
Inhibiteurs calciques et βbloquants methyldopa, labétalol
Anti HTA du sujet jeune
βbloquants mais impuissance Diurétiques ou IEC
Anti HTA à privilégier chez les noirs
Thiazidiques et inhibiteurs calciques
Anti HTA à privilégier en cas d’hyperaldostéronisme
Anti aldostérone
Anti HTA à privilégier en cas d’insuffisance rénale
IEC / ARA2
Anti HTa à privilégier en cas de syndrome métabolique
IEC /ARA2 ou anticalciques
Anti HTA à préconiser chez les diabétiques
IEC et ARA2
Anti HTA à préconiser chez les porteurs d’AOMI
anticalciques
Anti HTA à préférer chez le sujet âgé
Anticalciques
Anti HTA à éviter chez l’IC avec HTA
Inhibiteur calcique
Anti HTA à éviter chez les diabétiques/syndrome métabolique
thiazidiques et βbloquants, mais surtout en association
Antihypertenseur de l’HTA maligne
Inhibiteur calcique : nicardipine, au pousse seringue avec pour objectif max -25% en 1h
Atteintes cardiaque de l’HTA
FR d’athérome donc cardiopathie ischémique Augmentation de la post charge donc hypertrophie VG, puis cardiopathie hypertensive dilatée congestive
Atteintes neurologiques de l’HTA
AIT, AVC Signes neurosensoriels (acouphènes, céphalées matinales, vertiges, paresthésies) dans les HTA sévères
Atteintes rénales de l’HTA
Athérome des artères rénales, néphro-angiosclérose par atteinte des arterioles entrainant une IRC
Atteintes vasculaires de l’HTA
Athérome des gros vaisseaux Augmentation de la tension pariétale entrainant dissection et anévrysmes
Auto-mesure tensionelle
3 mesures consécutives, espacées d’1 minute, matin et soir, pendant 3 m-jours
Bilan biologique face à un incidentalome surrénalien
- Ionogramme sanguin (natrémie, kaliémie, réserve alcaline), glycémie, créatininémie. - Cortisol libre urinaire des 24 heures, - Métanéphrine et NorMétanéphrines urinaires des 24 heures, - Rénine active et aldostérone plasmatique en position couchée (après au minimum 30 minutes de décubitus).
Bilan d’une atteinte neurologique de l’HTA
TDM cérébral, à la recherche de lacunes, sequelles d’AVC ou d’hémorragies
Bilan d’une HTA maligne
Clinique : FO, éliminer un globe, douleur, anxiété. Normalement, syndrome polyuro polydypsique. Bio : tropo, CPK, iono, NFP, LDH, haptoglobine, bilirubine, fibriogène. Hémostase complète, BU, prot 24h, toxiques. ECG, RP, +/- scan, ETT
Bilan de 1ère intention face à une HTA
BU (protéinurie et glycosurie) Créatinine (IR ?) Kaliémine (hyperaldostéronémie ?) Glycémie, EAL (FRCV) ECG de repos
Bilan de l’atteinte cardiaque de l’HTA
ECG +/- ETT
Bilan de l’atteinte vasculaire de l’HTA
Echo-doppler des TSA et IPS Echo des mb inf et abdo si point d’appel clinique
Bilan de recherche de NEM1
Mutation gène ménine (consentement) Calcémie-phosphorémie-PTH1,84 Gastrinémie, insulinémie, VIP, glucagon Bilan adénome hypophysaire +/-IRM
Bilan de recherche de NEM2
Recherche mutation proto-oncogène RET (consentement) Calcémie-phosphorémie-PTH1,84 Calcitonine basale et sous pentagastrine Métanéphrines et normétanéphrines urinaires des 24h
CAT HTA lors d’une consultation
Si pas d’HTA sévère : Bilan découverte HTAFaire une auto-mesure tensionelle, conseils hygiéno-diététique, revoir le patient le mois suivant, avec les résultats.
Cause la plus fréquente d’HTA rénovasculaire
Athérosclérose de l’artère rénale
Causes d’HTA avec hypokaliémie sans hyperaldostéronisme
Syndrome de Cushing, intoxication à la glycyrrhizine, (syndrome de Liddle)
Causes d’hyperaldostéronisme primaire
Adénome de Conn, hyperplasie bilatérale des surrénales, hyperaldostéronisme primaire familiaux
Causes d’hyperaldostéronismes secondaires
HTA réno-vasculaire HTA maligne HTA sous pilule Tumeur sécrétante de rénine
Circinstances devant faire rechercher une HTA secondaire
Point d’appel à l’issue du bilan initial HTA grade 3 HTA avant 30 ans HTA résistante
Classe médicamenteuse contre indiquée dans l’HTA maligne
Diurétiques, car hypovolémie avec hyperaldostéronisme scondaire et hypokaliémie
Classes thérapeutiques à utiliser en première intention dans l’HTA
Thiazidiques, βbloquants, IEC, inhibiteurs calciques et ARA2
Classification de Kirkendall
Classification des lésions ophtalmologiques de l’HTA et de l’artériosclérose
Clinique de l’encéphalopathie hypertensive
Céphalées fronto-occipitales, troubles visuels, confusion
Clinique de la rétinopathie hypertensive
flou visuel, baisse de l’AV
Conséquence de l’HTA : Atteintes des organes cibles ou pathologie associées ?
Si retentissement clinnique : pathologie associée. Si uniquement paraclinique ou infraclinique : atteinte des organes cibles
Contre indications absolues de l’aspirine
Allergie (mais possible désensibilisation), ulcère évolutif, maladie hémorragique congénitale, AINS Précautions dans Asthme et IR
Contre indications des antagonistes calciques bradycardisants
Absolues : BAV 2 et 3, insuffisance cardiaque
Contre indications des ARAII
Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
Contre indications des dihydropyridines
insuffisance cardiaque
Contre indications des IEC
Absolues : grossesse, oedeme angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
Contre indications des thiazidiques
Absolues : goutte Relatives : syndrome métabolique, intolérence au glucose, grossesse
Contre indications des βbloquants
Absolues : asthme, BAV 2 et 3 Relatives : AOMI, syndrome métabolique, intolérence glucose, BPCO
Contre indications relatives de l’aspirine
asthme et insuffisance rénale (accumulation)
Crise aigue hypertensive
Elévation rapide de la tension TA >18/11 chez un patient normotedu
Différence biologique entre l’hyperaldostéronisme primaire et secondaire
ARP = activité rénine plasmatique augmenté dans le secondaire, bas dans le primaire
Durée du RHD seul en cas de découverte d’HTA
Risque CV élevé : RHD + médocs directRisque CV modéré 1 à 3 mois de RHD Risque CV faible : 6 mois de RHD
Définition de l’HTA
PA supérieure à 14/9 en moyenne sur 2 mesures, au cours de 3 consultations, sur 3 à 6 mois
Définition de l’HTA résistante
HTA sous trithérapie antiHTA à dose adéquate avec au moins un thiazidique.
Définition de l’hypotension orthostatique
Chute de >20 mmHg de la PAs ou >10 mmHg de la PAd lors du passage debout
Effets secondaires de l’aspirine
ulcère, syndrome hémorragiques, allergie
Efficacité des βbloquants dans l’HTA, comparé aux autres médicaments de première intention
Moins efficaces en prévention de l’AVC
Encéphalopathie hypertensive
En cas d’augmentation brutale de la tension : Céphalées, confusion, convulsions, coma, vomissements
Etiologies d’HTA et hypokaliémie
Aldosterone haute et ARP (rénine) basse : hyperaldostéronisme primaire Aldostérone haute et ARP haute : hyperaldostéronisme secondaire Aldostérone basse et ARP basse : autre minéralo-corticisme
Etiologies d’HTA résistante
Fausse HTA (blouse blanche, petit brassard), HTA secondaire, observance insuffisante, RHD non suivies (alcool), iatro (steroides, pilules, AINS,…), surcharge volémique, SAOS
Etiologies d’hypertension rénovasculaire
Sténose athéromateuse : homme vieux, athéromateux Dysplasie fibro-musculaire : femme jeune
Examen de référence de l’HTA rénovasculaire
artériographie rénale
Examen face à un patient hypetendu non controlé présentant des troubles mnésiques récents
IRM/TDM cérébral : infarctus cérébraux, etc
Examens pouvant explorer une sténose des artères rénales
Artériographie ++ AngioTDM, angioIRM, echo-doppler des artères rénales
Examens recommandés mais non obligatoires dans le bilan de l’HTA
ETT, echo des TSA, microalbu pour les diabétiques, protéinurie si BU+, IPS, FO (HTA sévère)
Examens systématiques dans le bilan de l’HTA
Glycémie à jeun, bilan lipidique, creat + DFG, acide urique, kaliémie, Hb et Ht, BU, ECG de repos.
Facteur de la TA pronostic du risque cardiovasculaire
PAs et PAd avant 55 ans PAs après 60 ans
Facteurs déclenchant d’HTA maligne à rechercher
Phéoc, sténose, adénome de Conn, iatro, néphropathie glomérulaire, micro angio thrombotique
Facteurs déclenchants d’hyper tension
Arrêt d’un médicament hypoT (rebond), élément intercurrant (globe vésical +++, fièvre, douleur, AVC,…), AINS ou pansement gastrique (diminue l’action hypoT), sténose rénale, phéoc
Facteurs environnementaux favorisant l’HTA
Consommation excessive de Na, surtout dans les 1eres années de vie, alcoolisme, obésité, tabac
Formule de la pression artérielle
PA = débit x résistances art
HTA avec OAP flash
HTA rénovasculaire
HTA et couleur de peau
Chez les noirs : HTA plus fréquente et avec morbidité/mortalité plus élevée
HTA grade 1
PAs 14-16 et/ou PAd 9-10
HTA grade 2
PAs 16-18 et/ou PAd 10-11
HTA grade 3
PAs > 18 et/ou PAd > 11
HTA légère
PAs 14-16 et/ou PAd 9-10
HTA maligne
Crise aigue hypertensive (PA>18/11) + souffrance viscérale + rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies, exsudats)
HTA modérée
PAs 16-18 et/ou PAd 10-11
HTA systolique isolée
PAs > 14 et PAd < 9
HTA sévère
PAs > 18 et/ou PAd > 11
Incidentalome surrénalien
Tumeur surrénale découverte fortuitement, asymptomatique
indication de l’angiographie à la fluoroesceine dans l’HTA
A discuter si patient diabétique ou anomalies du FO
Indication de l’ETT dans l’HTA
Symptomes cardiaques, souffle cardiaque ou anomalie ECG (BBG, Tneg)
Indication de la MAPA
Variabilité inhabituelle de la PA au cabinet Différence entre cabinet et auto-mesures PA élevée au cabinet sans atteintes des organes cibles Résistance aux traitements Suspicion de SAOS HTA chez femme enceinte Episodes d’hypoTA suspectés
Indication du fond d’oeil dans le bilan de l’HTA
Si HTA sévère ou signes cliniques
Lésions ophtalmo de l’HTA selon la classification de Kirkendall
Stade 1 = rétrecissement artériel diffus Stade 2 = exsudat cotonneux, hémorragies Stade 3 = oedeme papillaire
Lésions ophtalmologiques de l’artériosclérose selon la classificatin de Kirkendall
Stade 1 = signe du croisement Stade 2 = rétrecissement artériel localisé Stade 3 = pré-thhrombose ou trhrombose vasculaire ; engainement artériel
Maladie de Von Hippel-Lindau
phéochromocytome+hémangioblastome
MAPA
Mesure Ambulatoire de Pression Arterielle
Mutation du NEM 2a
Mutation du proto-oncogène RET
Mutation du NEM 2b
Mutation de RET
Mutation du NEM1
Mutation du gène de la ménine
Médicaments augmentant la pression artérielle
AINS, corticoides et contraceptifs oraux
NEM 2a
Phéochromocytome habituellement bilatéral (60%)+ cancer médullaire de la thyroide (CMT) (100%)+ hyperparathyroidie (30%)
NEM 2b
Phéochromocytome + cancer médullaire de la thyroïde + névromes sous muqueux et aspect marfanoïde, mais pas d’hyperparathyroïdie
NEM1
Hyperparathyroïdie + tumeur du pancréas endocrine + adénome hypophysaire
Nombre de personne atteintes d’HTA en france
12 millions
Objectif du traitement de l’HTA
Prévenir les complications viscérales
PA normale
PAs 12-13 PAd 8-8,5
PA normale haute
PAs 13-14 PAd 8,5-9
PA optimale
PAs < 12 et PAd < 8
Particularités des sujets noirs dans le traitement de l’HTA
Moins sensibles aux IEC, ARA2 et βbloquants
PEC RIVA
Rien si bien toléré. Atropine si mal toléré (accélère la FC)
Personnes à risque d’hypoT orthostatique
Diabétiques et > 65 ans
Physiopathologie de l’HTA maligne
Cercle vicieux HTA - natriurèse - déshydratation - hypovolémie - SRAA - HTA
Place de l’aspirine dans l’HTA
A faibles doses (75 mg/j) en prévention primaire, avec HTA, si >50 ans, ou RCV élevé. A introduire après controle de la PA
Place du furosémide dans l’HTA maligne
AUCUN - aggrave l’hypovolémie et donc l’HTA
Place du remplissage dans l’HTA maligne
Si pas d’OAP, remplissage prudent pour l’hypovolémie
Posologie d’aspirine lors d’un SCA
250-500mg IV
Posologie de l’aspirine dans le post-infarctus
75-160mg
Pourcentage d’HTA secondaire
10%
Pression pulsée
PAs - PAd
Quand effectuer un dépistage du NEM
Si : tumeur endocrine du pancréas (NEM1), cancer médullaire de la thyroide (NEM2) phéochromocytome (NEM2) Et si adénome hypophysaire ou hyperparathyroidie primitive multifocale, ectopique ou récidivante.
Quand préférer les ARAII aux IEC
En cas d’oedème angioneurotique
Que rechercher une fois que le diagnostic d’HTA est posé
Signes cliniques et paracliniques d’HTA secondaire Autres FR CV associés Retentisement clinique ou para de l’HTA (organes cibles)
Quels sont les organes cibles de l’HTA
Coeur, vaisseaux, cerveau, rein, oeil
Retentissements viscéral de l’HTA
Neuro : AVC, encephalopathie Cardio : OAP, SCA, DAo Eclampsie chez femme enceinte Rénale : insuffisance rénale aigue Rétinopathie hypertensive sévère
RHD de l’HTA
CS diet, correction du surpoids, regime sans sel, augmenter fruits et legumes, diminuer alcool et excitants (café/thé) Sport : 30 min x 3/semaine
Risque d’une chute de tension brutale dans l’HTA maligne
AVC ischémique
Risque des patients sous diurétiques thiazidiques ou IEC avec diarrhées
Insuffisance rénale aigue par déshydratation, avec hyperkaliémie
RIVA
Rythme idio ventriculaire accéléré TV lente : QRS large et FC 80-100 bpm.
Seuil d’HTA en auto-mesure tensionnelle
TA > 13,5/8,5
Seuils d’HTA en MAPA
MAPA moyenne > 13/8 MAPA éveil > 13,5/8,5 MAPA sommeil > 12/7
Sex ratio de l’HTA
Plus d’hommes avant 65 ans, plus de femmes après
Signes biologiques orientant vers une HTA secondaire
polyglobulie, hypokaliémie (hyperaldostéronisme), urée, créat et BU (patho rénale)
Signes cliniques d’HTA secondaire à rechercher
Cushing : morpho, obésité, vergetures, acné, dépression, troubles sexuels, eryhtrose du visage. Phéoc : tache café au lait Hypertrophie des reins à la palpation (polykystose rénale) Souffle abdo : HTA rénovasculaire Souffle cardiaque ou PA fémorale diminuée et retardée : coarctation aortique, maladie aortique
Signes cliniques d’une poussée aigue de phéochromocytome
Triade de Ménard : céphalées, palpitations, pâleur, sueurs profuses, refroidissement des extrémités. Anxiété, tremblements, parfois vomissements, troubles visuels, douleurs abdominales ou thoraciques. Hyper TA élevée ++
Stades de rétinopathie hypertensive
Stade 1 : rétrecissement artériel diffus Stade 2 : exsudats cotonneux ou hémorragies Stade 3 : oedème papillaire
Substances induisant une HTA
AINS, tacrolimus, ciclosporine, cortcoides, cocaine, oestroprogestatifs, réglisse, EPO, amphétamines
Suivi d’un patient HTA
Tous les mois jusqu’à l’objectif Tous les 3 mois si RCV élevé Tous les 6 mois si RCV moyen ou bas
Suivi d’un patient HTA
BU tous les ans Kaliémie et créat tous les 1-2 ans Glycémie tous les 3 ans EAL (bilan lipidique) tous les 3 ans ECG tous les 3 ans
Symptomes chroniques du phéochromocytome
HTA de niveau variable, résistante aux traitements habituels, Accompagnée parfois d’une hypotension orthostatique caractéristique. Signes d’hypermétabolisme : amaigrissement, train fébrile, thermophobie (pseudothyroroxicose) Intolérance au glucose, voire diabète Diminution de la masse sanguine par vasoconstriction chronique.
Syndrome de Von Hippel Lindau
Mutation du chromosome 3 “Phéo AimA le Pancréas” (3 mots) Phéochromocytome Hémangioblastome cérébral Angiomes rétiniens Tumeurs neuro-endocrines du pancréas
Tour de taille considéré comme un FRCV
102 cm pour l’homme, 88 cm pour la femme
Traitement d’un OAP entrainant une HTA
Trinitrine IVSE à la place du furosémide (hypovolémie)
Triade de Ménard
Cé Pa SuCéphalées Palpitations Sueurs
urgence hypertensive
Crise aigue hypertensive avec retentissement viscéral
Valeur normale de pression pulsée
< 65 mmHg
Valeurs de créat témoignant d’une atteinte rénale et non d’une insuffisanxce rénale associée
homme = 115-133 femme = 107-124
Éléments en cause dans l’HTA du sujet jeune
Débit cardiaque élevé, résistances artérielles normales
Éléments en cause dans l’HTA su sujet âgé
Débit cardiaque normal, résistances artérielles hautes
Antihypertenseur de l’HTA maligne
Inhibiteur calcique : nicardipine, au pousse seringue avec pour objectif max -25% en 1h
Bilan d’une HTA maligne
Clinique : FO, éliminer un globe, douleur, anxiété. Normalement, syndrome polyuro polydypsique. Bio : tropo, CPK, iono, NFP, LDH, haptoglobine, bilirubine, fibriogène. Hémostase complète, BU, prot 24h, toxiques. ECG, RP, +/- scan, ETT
Clinique de la rétinopathie hypertensive
flou visuel, baisse de l’AV
Contre indications absolues de l’aspirine
Allergie (mais possible désensibilisation), ulcère évolutif, maladie hémorragique congénitale, AINS Précautions dans Asthme et IR
Contre indications des antagonistes calciques bradycardisants
Absolues : BAV 2 et 3, insuffisance cardiaque
Contre indications des ARAII
Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
Contre indications des dihydropyridines
insuffisance cardiaque
Contre indications des IEC
Absolues : grossesse, oedeme angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
Contre indications des thiazidiques
Absolues : goutte Relatives : syndrome métabolique, intolérence au glucose, grossesse
Contre indications des βbloquants
Absolues : asthme, BAV 2 et 3 Relatives : AOMI, syndrome métabolique, intolérence glucose, BPCO
Contre indications relatives de l’aspirine
asthme et insuffisance rénale (accumulation)
Crise aigue hypertensive
Elévation rapide de la tension TA >18/11 chez un patient normotedu
Effets secondaires de l’aspirine
ulcère, syndrome hémorragiques, allergie
Encéphalopathie hypertensive
En cas d’augmentation brutale de la tension : Céphalées, confusion, convulsions, coma, vomissements
Facteurs déclenchant d’HTA maligne à rechercher
Phéoc, sténose, adénome de Conn, iatro, néphropathie glomérulaire, micro angio thrombotique
Facteurs déclenchants d’hyper tension
Arrêt d’un médicament hypoT (rebond), élément intercurrant (globe vésical +++, fièvre, douleur, AVC,…), AINS ou pansement gastrique (diminue l’action hypoT), sténose rénale, phéoc
HTA maligne
Crise aigue hypertensive (PA>18/11) + souffrance viscérale + rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies, exsudats)
PEC RIVA
Rien si bien toléré. Atropine si mal toléré (accélère la FC)
Physiopathologie de l’HTA maligne
Cercle vicieux HTA - natriurèse - déshydratation - hypovolémie - SRAA - HTA
Place du furosémide dans l’HTA maligne
AUCUN - aggrave l’hypovolémie et donc l’HTA
Place du remplissage dans l’HTA maligne
Si pas d’OAP, remplissage prudent pour l’hypovolémie
Posologie d’aspirine lors d’un SCA
250-500mg IV
Posologie de l’aspirine dans le post-infarctus
75-160mg
Quand préférer les ARAII aux IEC
En cas d’oedème angioneurotique
Retentissements viscéral de l’HTA
Neuro : AVC, encephalopathie Cardio : OAP, SCA, DAo Eclampsie chez femme enceinte Rénale : insuffisance rénale aigue Rétinopathie hypertensive sévère
Risque d’une chute de tension brutale dans l’HTA maligne
AVC ischémique
RIVA
Rythme idio ventriculaire accéléré TV lente : QRS large et FC 80-100 bpm.
Stades de rétinopathie hypertensive
Stade 1 : rétrecissement artériel diffus Stade 2 : exsudats cotonneux ou hémorragies Stade 3 : oedème papillaire
Traitement d’un OAP entrainant une HTA
Trinitrine IVSE à la place du furosémide (hypovolémie)
urgence hypertensive
Crise aigue hypertensive avec retentissement viscéral
