HPIM 45 - Disturbios Hidroelectroliticos Flashcards

0
Q

Estímulos não osmóticos para ADH:

A

náusea;
angiotensina (AG) II intracerebral;
serotonina;
drogas

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1
Q

Sinais confiáveis de hipovolemico:

A
Diminuicao da PVJ 
Taquicardia ortostatica (aumento de >15-20bpm na posição ortostatica)
Hipotensão ortostatica (queda de >10-20mmHg da pressão em posição ortostatica)
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2
Q

dopamina gerada localmente no rim que efeito tem?

A

um efeito natriurético

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3
Q

Fármacos que diminuiem a reabsorção de Na+:

A

diuréticos;
natriuréticos como efeito secundário (acetazolamida – efeito túbulo proximal; trimetropim, pentamidina – efeito distal no ENaC)

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4
Q

Ureia menos fiável para avaliar alterações do volume e TFG porque:

A

influenciada pela reabsorção aumentada no caso de azotémia pré-renal,
aumento nos estados catabólicos,
hiperalimentação,
hemorragia GI,
diminuição da ureia por dieta hipoproteica

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5
Q

Diuréticos de ansa vs tiazidicos. Qual dá mais hipoNa+?

A

TIAZIDAS
Não inibem mecanismo concentração renal + HIPONATRÉMIA

DIURÉTICOS DA ANSA
Inibem mecanismo de concentração renal -‐ HIPONATRÉMIA

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6
Q

Deficiência de mineralocorticóides vs Deficiência de glucocorticóides
euvolémia ou hipovolemico?

A

Deficiência de mineralocorticóides (insuficiência supra-‐renal 1ª) - hipovolémia

Deficiência de glucocorticóides insuficiência supra-‐renal 2ª)-‐
euvolémia

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7
Q

Taxa de mortalidade de hipernatremia:

A

Ate 40 a 60%

Relacionada com a doença subjacente

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8
Q

% de hiponatremia intra hospitalar:

A

Até 22%

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9
Q

População mais sensível à encefalopatia da hipoNa+:

A

Mulheres especialmente pre-menopausa

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10
Q

Estímulo sonorizo para sede e secreção de ADH:

A

285mosmol/kg

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11
Q

Tolvaptana oral, quando dar?

A

Antag. v2
Aprovada para o tratamento de todas as hiponatremias, excepto a hiponatremia hipovolemica e a aguda.
A mais apropriada para Siadh significativa e persistente

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12
Q

Como se encontra a capacidade de concentração renal na hipercalcemia:

A

Reduzida!
Cálcio infra regula o transporte de Na+, k+ e Cl- pelo ramo ascendente espesso e infra regula o transporte de água nas células principais

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13
Q

Farmacos que podem causar DIN adquirida:

A

Litio
Ifosfamida
Agentes antivírais

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14
Q

Efeito necessário para o efeito do litio nas células principais:

A

Entrada do litio pelos ENaCs!

Por isso terapia combinada com amilorida pode aliviar a DIN associada ao litio

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15
Q

Como a hipocaliemia pode ser causa de hiperNa+:

A

Resistência à ADH

Diminuição da expressão de aquaporina 2

16
Q

Mecanismo principal de Hipo e hiper Na+:

A

HipoNa+ - aumento da ADH

HiperNa+ - perda de água

17
Q

Ritmo de correção agudo e crônico da hiperNa+:

A

1mM/h

Max. 10mM/dia
Correção em 48h

18
Q

Ritmo de correção agudo e crônico da hipoNa+:

A

1 a 2 mM/h até total de 4-6mM

<18mM/48h

19
Q

Risco do tratamento da hiperNa+:

A

Edema cerebral e convulsões

20
Q

Hipo K+ em doentes hospitalizados:

A

Ocorre em até 20%

21
Q

Hipo Mg2+ e os níveis de K+:

A

Hipo k+

Diminui a captação celular e aumenta a secreção renal

22
Q

Vômitos e o K+:

A

Perda mínima de k+

Mas a alcose hipocloremica resultante leva a excreçao de K+ pelo hiperAld 2o e bicarbonaturia

23
Q

Perda extra renal de K+ do ponto de vista global:

A

Diarreia

24
Q

Como os diuréticos causa Hipo K+:

A

Aumento da entrega distal de Na+
Aumento do fluxo distal
Hiperaldosteronismo 2o

25
Q

Tiazidas vs diuréticos de ansa na Hipo K+:

A

Tiazidicos com maior efeito na concentração de K+ em comparação com os DA, apesar de menos natriureticos absolutos.

Pode se dever a calciuria, diminuída nas tossidas e aumentada com os diuréticos de ansa (o aumento do cálcio no lumen inibe o enac, diminui a exceção de K+)

26
Q

HiperAld familiar tipo I e tipo II:

A

Tipo I - remediável por corticoides

Tipo II - sem regressão com o tratamento com corticoides exógenos

27
Q

HiperAld 1a genético leva a HTA e hipoK+:
11beta hidroxilase -
17alfa hidroxilase -

A

11beta hidroxilase - virilizacao

17alfa hidroxilase - hipogonadismo

28
Q

Causa mais comum de hiperAld secundário?

A

Estenose da artéria renal

29
Q

Níveis de Magnésio e cálcio:

Sindrome de Bartter e Gitelman:

A

Bartter - 20% tem hipoMg2+ e pode haver aumento da excreçao de Ca2+

Gitelman - HipoMg2+ e hipocalciuria intensa!
(Cálcio urinário é teste diagnostico)

30
Q

Diferença entre o Liddle e SAME (ambos com HTA e Hipo K+ e supressão da aldosterona):

A

Liddle responde ao amilorida, mas não a espironalactona. SAME responde a espironalactona

31
Q

% de hiperK+ em doentes hospitalizados:

A

10%