HPIM 286 - Lesao Vascular Do Rim Flashcards

0
Q

V/F

A estenose da artéria renal é comum e com frequência possui apenas efeitos hemodinamicos mínimos.

A

Verdadeiro

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1
Q

A doença oclusiva da artéria renal pode resultar de: (3)

A

Compressão extrínseca do vaso
Displasias fibromusculares
Doença aterosclerotica

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2
Q

V/F

A estenose da artéria renal aterosclerotica é comum na população geral.

A

Verdadeiro (6,8% da amostra acima de 65 anos)

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3
Q

Oclusão da artéria renal como lesão hemodinamicamente importante e com indicação para tratamento:

A

Doppler acima de 200cm/s -> lesão hemodinamicamente importante
Doppler acima de 300cm/s -> lesão com indicação para tratamento

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4
Q

Tratamento da displasia fibromuscular:

A

Angioplastia percutânea da artéria renal

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5
Q

Tratamento da estenose da artéria renal:

A

Terapia médica e com follow‐up da doença enquanto função renal estável (avançar para revascularização qd HTA refractária ou↓TFG refractária)

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6
Q

Estenose aterosclerotica da artéria renal se não for tratada:

A

Oclusão total em 5 anos em 50% dos pacientes

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7
Q

% de complicações major da revascularizacao da artéria renal aterosclerotica e quais são?

A

Complicações major – 9%

Dissecação da artéria renal
Perfuração capsular
Hemorragia
Doença ateroembólica (!)

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8
Q

Achados laboratoriais da Doença renal ateroembólica:

A

↑Cr
Eosinofilia (60-80%)
↑VS
Hipocomplementemia (15%)

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9
Q

HT maligna no rim, 3 tipos de lesões possíveis:

A

Necrose fibrinóide: lesão da parede do vaso e deposição de material eosinofílico, fibrina e infiltrados celulares

Lesões em “casca de cebola”: nas artérias interlobulares, proliferação da parede celular com deposição de colagéneo

Dano endotelial pode induzir hemólise microangiopática

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10
Q

Os 4 tipos de SHU:

A

SHU D+ Produção de toxina Shiga

SHU associado à produção de neuraminidase

SHU atípico (SHUa) Congénito: défice de factor H

SHU variante auto-imune Auto-anticorpos contra factor H

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11
Q

Subtipos de PTT:

A
  1. Aquirida/Idiopática
    trigger ->Autoanticorpo contra ADAMTS13 (IgG ou IgM)
  2. Hereditária (Upshaw-Schulman)
    Deficiência hereditária de ADAMTS13
  3. Farmacológica
    1. dano endotelial (dose-dependente) Por agentes quimioterápicos: mitomicina C, gencitabina Por agentes imunossupressores: ciclosporina, tacrolimus e sirolimus
    1. produção de auto-atc (independente da dose) ticlopidina; quinina; clopidogrel, inibidores do VEGF
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12
Q

Nefropatia por irradiação normalmente surge quanto tempo após a exposição à radiação?

A

6 meses

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13
Q

A microangiopatia trombótica associada a transplante ocorre quanto tempo após transplante?

A

Dentro dos primeiros 100 dias após TCTH

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14
Q

% de acometimento renal nos doentes com esclerodermia:

A

52%, desses 19% são devidos à crise renal de esclerodermia (CRE)

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15
Q

A crise renal da esclerodermia histologicamente é indistinguivel da…

A

Hipertensão maligna

16
Q

% de mortalidade da MAT-AT:

A

75% em 3 meses

17
Q

IR ocorre em quantos pacientes com sindrome de HELLP:

A

Em metade dos pacientes

18
Q

% redução dos níveis de ADAMTS13 na sindrome de HELLP

A

30 a 60%

19
Q

SHU/PTT vs HELLP:

A

SHU/PTT podem ser desencadeados pela gravidez

No HELLP níveis de ADAMTS13 estão reduzidos (30-60%) mas não nos níveis observados do PTT (<5%)

Antitrombina diminuída no HELLP, mas não na PTT

D-dímeros elevados no HELLP, mas não na PTT

20
Q

Etiologia da trombose da veia renal: (3)

A
  1. dano endotelial
  2. estase venosa
  3. estados de hipercoagulabilidade