HPIM 279 - LRA Flashcards
Microangiopatias trombóticas: (4) + (3)
- síndrome anticorpo antifosfolipídico
- nefrite pós irradiação
- nefrosclerose maligna
- púrpura trombocitopenica trombótica/sindrome hemolitco-uremico (PTT/SHU)
+ (cap. 286 pág 2379)
Crise renal esclerodermica
HIV
Pre-eclampsia/HELLP (hemolise elevated liver enzimes low platelets)
Causas mais comuns de LRA (3):
Isquemia
Sepsis
Nefrotoxinas exógenas e endógenas
Compostos endógenos (toxinas) que causam LRA: (3)
Mioglobina
Hemoglobina
Cadeias Leves do Mieloma
A obstrução do colo vesical é uma causa comum de LRA pós-renal e pode ser causada por: (3)
Doença da próstata (hipertrofia ou cancro)
Bexiga neurogénica
Administração de anti-colinérgicos
A anúria nos estágios iniciais da LRA não é comum, excepto nas seguintes situações:
Obstrução total das vias urinárias
Obstrução das artérias renais
Choque séptico incontrolavel
Isquemia grave (geralmente com necrose cortical)
Glomerulonefrite proliferativa ou vasculite grave
Eosinófilos urinários têm pouco significado no diagnostico diferencial porque podem ocorrer com: (5)
- nefrite intersticial
- pielonefrite
- cistite
- doença ateroembolica
- Glomerulonefrite
Cristais de oxalato num paciente com LRA suspeitar de:
Intoxicação por etilenoglicol
Cristais abundantes de ácido úrico típicos de:
Sindrome de lise tumoral
LRA com anemia grave sem sangramento pode indicar: (3)
Hemolise
Mieloma múltiplo
Microangiopatia trombótica (SHU ou PTT)
Anormalidades laboratoriais sugestivas de Microangiopatias:
Anemia grave Trombocitopenia Esquizocitos no esfregaço de sangue periférico Nível alto de DHL Concentração baixa de haptoglobina
LRA com Eosinofilia periférica pode estar associada a: (4)
Nefrite intersticial
Doença ateroembolica
Poliartrite nodosa
Vasculite de Churg-Strauss
LRA + Hiperfosfatemia acentuada com hipocalcemia sugerem:
Sindrome de lise tumoral
Em geral LRA causa nos níveis de:
K+, fósforo e Ca2+
HiperK+
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
Anormalidades laboratoriais úteis ao diagnostico de Glomerulonefrite e vasculite: (5)
Níveis baixos de complemento ANAs ANCAs Anti-membrana basal glomerular Crioglobulinas
V/F - A etiologia pôs renal deve ser sempre incluída no diagnostico diferencial de LRA
Verdadeiro
A observação de rins grandes sugere a possibilidade de: (4)
Nefropatia diabética
Nefropatia associada ao HIV
Doenças infiltrativas
Nefrite intersticial aguda (ocasionalmente)
FeNa depende de: (4)
Ingestão de sódio
Volume intravascular efectivo
TFG
Integridade dos mecanismos de reabsorção tubular
FeNa pode ser usado como factor único para orientar a reposição de volume: (V/F)
Falso
Causas de LRA isquemica e nefrotoxica que podem causar FeNa menor que 1%: (3)
Sepsis (estádios iniciais)
Rabdomiolise
Nefropatia por contraste
As elevações de NAS e da creatinina são relativamente rápidas depois da lesão renal (V/F):
Falso
Relativamente lentas
Complicações cardiacas da LRA: (3)
(iPAD)
Pericardite
Arritmia
Derrame pericárdio
KIM-1 está expressa abundantemente pelas células dos ductos colectores lesados por isquemia ou nefrotoxinas (V/F):
Falso
Células dos tubulos proximais
A LRA caracteriza-se por um estado de hipocatabolismo grave. (V/F)
Falso
Hipercatabolismo grave, e por esta razão a desnutrição é uma complicação frequente
LRA associada a esclerodermia deve ser tratada com: (1)
Inibidor da ECA
A anemia da LRA é multifactorial e não melhora com os agentes estimuladores da eritopoiese. (V/F)
Verdadeiro
Complicações graves da uremia: (4)
Asterixe
Atrito ou derrame pericárdio
Encefalopatia
Sangramento uremico
Nefrotoxinas exógenas : (4)
Tabela 279.1
"CACA" Contraste iodado Aminoglicosídeos Cisplatina Anfotericina B
Nefrotoxinas endógenas : (4)
Tabela 279.1
Hemolise
Rabdomiólise
Mieloma
Cristais intratubulares
A ifosfamida pode causar: (5)
Cistite hemorrágica Toxicidade tubular evidenciada por acidose tubular renal tipo II (sindrome de Fanconi) Poliuria Hipopotassemia Declínio modesto da TFG
Nefrotoxicidade da anfotericina B: (2)
Vasoconstrição renal em consequência do aumento do feedback tubuloglomerular
Toxicidade tubular directa mediada pelas espécies reactivas de O2
Toxicidade pelo aciclovir:
Obstrução tubular
Doses altas ou quando há hipovolemia
Manifestações clínicas de nefrotoxicidade por anfotericina B:
Poliuria
HipoMg2+
HipoCa2+
Acidose com gap normal
Toxicidade da ifosfamida:
Cistite hemorrágica Toxicidade tubular evidenciada por acidose tubular tipo II Poliuria HipoK Declínio modesto da TFG
V/F
A anemia é comum com LRA e geralmente é multifactorial.
Verdadeiro!!
Anemia grave sem sangramento na LRA pode indicar:
Hemólise
Mieloma Múltiplo
Microangiopatia trombótica (p.e. SHU ou PTT)
LRA. Anormalidades laboratoriais sugestivas de microangiopatia:
Anemia grave sem sangramento trombocitopenia equizócitos no esfregação do sangue periférico nível alto de DHL concentração baixa de haptoglobina
LRA pós renal. A obstrução pode ocorrer sem anormalidades radiológicos, exemplos:
deplecção do volume circulante
fibrose retroperitoneal
encarceramento por tumor
estágios iniciais do processo obstrutivo
Rins grandes na eco sugerem a possibilidade de:
nefropatia diabética
nefropatia associada ao HIV
doenças infiltrativas
ocasionalmente nefrite intersticial aguda
FeNa depende de:
ingestão de sódio
volume intravascular efectivo
TFG
integridade dos mecanismos de reabsorção tubular
Biópsia renal deve ser realizada nos pacientes com LRA quando afastados (improváveis) os diagnósticos de:
azotemai pré-renal
LRA pós-renal
LRA isquémica
LRA nefrotóxica
Causas de elevação desproporcional do NAS nitrogénio urémico sanguíneo face à creatinina:
sangramento GI alto
hiperalimentação
hipercatabolismo tecidual
tratamento com glicocorticóides
