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Nefro 3 JA > HPIM 340. Doenças tubulointersticiais do rim > Flashcards

HPIM 340. Doenças tubulointersticiais do rim Flashcards

1
Q

Como se classificam as doenças tubulointersticiais?

A

Primárias - poupam os glomerulos e vasos

Secundárias: Inflamação e fibrose intersticial + Atrofia tubular são consequências comuns das doenças que atingem os glomérulos e os vasos

Aguda vs Crónica

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Q

Como se caracteriza a NTI aguda?

A
  • Apresenta-se como LRA (maioria das vezes)
  • Infiltrados inflamatórios - edema tecidal, lesão tubular e compromisso do fluxo tubular
  • Obstrução tubular - cilindros, debris celulares e cristais
  • Dor do flanco ocasional (distensão da capsula)
  • Sedimento urinário activo (leucocitos e cilindros)
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3
Q

Como se caracteriza a NTI crónica?

A
  • Disturbios da função tubular
    • DIN - poliuria (incapacidade de concentrar a urina)
    • Sindrome de Fanconi (glicosuria, aminoaciduria, fosfaturia, hipok+, ATR tipo II)
    • ATR tipo IV (Acidose metabolica hipercloremica +Hiperk+) - defeito na amoniogenese
    • Azotemia progressiva
    • Proteinuria (<2g/dl) - Pode haver proteinuria nefrotica se evolução para GSFS.
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4
Q

Quais as caracteristicas ecograficas da NTI cronica?

A

“Doença renal médica”

  1. Aumento da ecogenecidade do parenquima renal
  2. perda de diferenciação cortico-medular
  3. Piramides renais proeminentes
  4. Cicatrizes corticais
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Q

Qual a patologia predominante da NTI cronica?

A
  • Fibrose intersticial com infiltrado mononuclear
  • Atrofia tubular
  • Dilatação luminal
  • Espessamento da membrana basal tubular

(FADE)

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6
Q

Na NTI a biópsia é útil?

A

Não.

Raramente dá diagnóstico específico, devido à histologia inespecifica.

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7
Q

Quais as causas mais comuns de NIA?

A
  1. Fármacos (reacção alergica+++)
  2. Infecção
  3. Auto-imune
  4. Disturbios obstrutivos agudos
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8
Q

Qual a % de casos de NIA comprovados por biopsia em doentes com IRA inexplicada?

A

<15%

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9
Q

Qual a apresentação clássica da NIA?

É comum?

A

Apresentação clássica

  • Febre, rash
  • Eosinofilia periferica
  • LRA oligurica 7-10 dias após tx com b-lactamico

É a excepção e não a regra!

Mais frequentemente há aumento da Cr e manifestações de IRA.

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10
Q

Com que fármacos são mais comuns as manifestações atípicas da NIA?

A

- AINES

  • IRA com proteinuria maciça é comum!
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11
Q

Como se manifesta a NIA induzida pela Rifampicina?

A

NIA grave e de inicia rapido.

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12
Q

Quais as características que sugerem o diagnóstico de NIA?

A
  • IR inexplicada com ou sem oliguria + exposição a agente agressor
  • Eosinofilia periférica - suporta o diagnostico, mas apenas surge numa minoria de doentes
  • Urina II - Piúria + cilindros leucocitários + hematúria
  • ! Eosinófilos urinários não sao S nem E - não recomendado
  • ! Biopsia - geralmente não é necessária, mas revela infiltração intersticial e tubular extensa com leucocitos, inclusive eosinófilos
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13
Q

A lesão renal na NIA é reversível?

A

Geralmente a descontinuação do agente agressor leva à reversão a lesao renal, MAS dependendo da duração da exposicao e do grau de atrofia tubular e fibrose intersticial, a lesão renal pode não ser completamente reversivel.

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14
Q

Qual o papel dos glicocorticóides na NIA?

A
  • Podem acelerar a recuperação renal
  • Não tem impacto na SBV a longo prazo
  • Indicações:
    • IR grave com necessidade de dialise iminente
    • atraso na recuperação
    • progressão rápida da IR
    • infiltrados difusos na biopsia
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15
Q

Qual a manifestação renal mais comum do Sindrome de Sjogren?

A

Nefrite tubulointersticial com infiltrado predominantemente linfocítico

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16
Q

A que se associada a nefrite intersticial do SS?

A
  • ATR distal
  • DIN
  • IR moderada
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17
Q

Que evidências sugerem o diagnostico de SS?

A
  • Ac anti-Ro (SS-A)
  • Ac anti-La (SS-B)
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18
Q

Qual a caracteristica presente na maioria dos doentes com SS?

A

Hipergamaglobulinemia Policlonal

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19
Q

Qual o tx do SS?

A
  1. Glicocorticoides (indicação absoluta)
  2. Azatioprina ou MMF - prevenção da recidiva
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20
Q

A NTI com uveite é responsável por que % de NIA?

A

<5%

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21
Q

Em que sexo é mais prevalente a NIT com uveite? Em em que idade surge?

A

Sexo Feminino (3x)

15 anos

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22
Q

Quais as caracteristicas tipicas da NTI com uveite?

A
  1. NTI com infiltrado linfocítico
  2. Uveíte anterior geralmente bilateral
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23
Q

Em que % dos casos, os sintomas oculares predecem ou acompanham a patologia renal?

A

1/3

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24
Q

Que sinais, sintomas e alterações laboratoriais devem sugerir a presença de NTI com uveite?

A
  • Febre, anorexia, perda de peso, dor abdominal e artralgia
  • > Cr, piuria e proteinuria ligeira
  • Sindrome de Fanconi
  • > VS
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25
Q

Qual o resultado das serologias das doenças auto-imunes?

A

Negativo.

NTI com uveite é diagnostico de exclusão!

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26
Q

Como se manifesta a NTI com uveite na criança?

A

Auto-limitada

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27
Q

Qual o tx da NTI com uveite no adulto?

A
  1. Glicocorticoides orais
  2. Manutenção: metotrexato, azotioprina, MMF
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28
Q

Como se manifesta a inflamação tubulo-intersticial no LES?

A

Azotemia

ATR tipo IV

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29
Q

Em que classes é mais comum surgir infiltrado inflamatorio INTERSTICIAL mononuclear no LES?

A

Classes III e IV (nefrite focal e difusa)

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30
Q

Como se caracteriza a NI granulomatosa?

A
  • Curso mais longo e recidivante; sem etiologia conhecida
  • Alguns doentes podem ter/desenvolver manifestações de sarcoidose
  • Biopsia: inflamação cronica com granulomas e celulas gigantes multinucleadas
  • Tx: GCs (absoluta); imunossupressao (se recidiva)
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31
Q

Que patologia deve ser excluida antes de se inicar tx para NI granulomatosa?

A

Tuberculose

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32
Q

Quais as doenças associadas à deposição de IgG4?

A
  • Colangite esclerosante
  • Pancreatite auto-imune
  • Fibrose retroperitoneal
  • Sialoadenite retroperitoneal crónica (semelhante SS)
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33
Q

Qual a característica das lesões induzidas por IgG4?

A

Lesões fibróticas - pseudotumor

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34
Q

Qual o tratamento da doença relacionada com IgG4?

A

Corticoterapia

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35
Q

Em que grupos de doentes é mais comum a NIA infecciosa?

A

Imunodeprimidos (+ transplantados renais - reactivação de poliomavirus BK)

36
Q

Que fármacos estão associados a obstrução tubular?

A
  1. Sulfadiazina (toxoplasmose)
  2. Indinavir e Atanavir (HIV)
  3. Aciclovir IV (HSV)
37
Q

Que observações são encontradas no sedimento urinário?

A
  • Cristais de sulfonamida - “sheaf of wheat “
  • Cristais de indivanir em forma de agulha individuais ou em clusters
  • Cristais de aciclovir - vermelho-verde birrefrangentes em forma de agulha
38
Q

Como se caracteriza a nefropatia aguda de urato?

A
  • Hiperuricémia secundária ao Sindrome de Lise Tumoral
  • Cristalização de acido urico nos tubulos e sistema colector - obstrução
  • Cristais de acido urico birrefringentes + hematuria
39
Q

Como se prevenir nefropatia aguda de urato?

A

Alopurinol - Antes da sindrome da lise tumoral!!!

40
Q

Qual o tratamento urgente da nefropatia aguda de urato?

A

Hemodiálise ou Rasburicase

41
Q

Quais as causas da deposição de cristais de oxalato de calcio?

A
  • Intoxiação por etilienoglicol
  • Hiperoxalúria entérica (resseção ileal ou bypass intestinal) ou hereditária
42
Q

Como se caracteriza a Nefropatia por fosfato?

A
  • Incomum, mas grave
  • complicação do phospho-soda oral - laxante ou preparação de colonoscopia
  • Doença renal subjacente e hipovolémia +++
43
Q

Quais os factores precipitantes da IRA em doentes com mieloma multiplo?

A
  • Hipovolémia
  • Hipercalcémia
  • Infecção
  • Fármacos (AINEs, radiocontraste)
44
Q

Quais os mecanismos de lesão renal associados à filtração de Proteinas de Bence Jones?

A

DISTAL

  • Obstrução tubular - formação de agregados com proteinas Tamm-Horsfall
  • Reação de corpo estranho - ruptura tubular
  • Fibrose intersticial

PROXIMAL

  • Toxicidade tubular directa proximal
  • Formação de cristais intracelulares
45
Q

Em que grupos de doentes suspeitar de Nefropatia de cadeias leves?

A

Doentes que não recuperam após remoção de factor precipitante ou idosos com IRA inexplicada.

46
Q

Como se encontra geralmente o Anion Gap na nefropatia de cadeias leves ?

A

Diminuído (Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia)

47
Q

Qual o tx da nefropatia de cadeias leves?

A
  • correcção de factores precipitantes
  • tx da discrasia plasmocitária
48
Q

Em que patologias linfoproliferativas é comum a infiltração intersticial do rim?

A

LLC e LNH

49
Q

Quais as consequencias da infiltração renal por linfocitos B malignos? São comuns?

A

Raro - aumento dos rins e LRA oligurica.

50
Q

Quais as causas mais comuns de DTI crónica hoje em dia?

A
  • Isquémia renal (+++)
  • Glomerulopatia primária (+++)
  • Anomalia do desenvolvimento - RVU
  • Doença hereditária (anemia falciforme)
51
Q

Qual o mecanismo de lesão renal no RVU?

A
  • Refluxo de alta pressão + ITU:
    • cicatriz intersticial+atrofia tubular + hipertrofia glomerular
52
Q

Quais as manifestações do RVU?

A
  • Geralmente assintomático
  • Hx de enurese nocturna ou ITU na infancia
  • IR variável
  • HTA
  • Proteinúria ligeira/moderada
  • SU inocente
53
Q

Qual a evolução da doença renal no RVU?

A
  • Bilateral - DRET
  • Unilateral - pode passar despercebido, excepto pela presença de HTA.
54
Q

Quais as caracteristicas da ecografia renal no RVU?

A
  • Rins pequenos e assimétricos com contornos irregulares
  • Adelgaçamento do cortex
  • Hipertrofia compensatória
55
Q

Qual o tratamento do RVU?

A
  • Manter urina esteril
  • Cirurgia (excepto se adolescentes ou adultos após cicatriz)
  • Controlo da HTA - IECAS ou ARAS
56
Q

Quais as manifestações renais da Drepanocitose?

A
  • Necrose papilar - hematúria e obstrução ureteral
  • Poliúria (hipostenúria)
  • ATR tipo IV
  • GSFS secundária
57
Q

Qual a indicação para referenciação para Nefro e/ou IECAs na drepanocitose?

A

GSFS ou microalbuminúria

58
Q

Através de que mecanismos as doenças glomerulares causam lesão TIC?

A
  • Lesão epitelial mediada pela Proteinúria
  • Activação de celulas tubulares por citocinas e complemento - inflamação
  • < fluxo peritubular - isquémia
59
Q

Qual o principal agente responsavel pela nefropatia analgesica?

A

Fenacetina (raro hoje em dia), aspirina e cafeina

60
Q

Como se manifesta a nefropatia analgesica?

A
  • IR
  • Necrose papilar - hematuria e obstrução
  • Alterações radiologicas - padrao em grinalda
  • Poliúria
  • Acidose metabolica sem anion gap
61
Q

Qual a complicação mais grave da nefropatia analgésica?

A

> risco de neoplasia urotelial

62
Q

Como se caracteriza a nefropatia do ácido aristocólico?

A
  • Fibrose intersticial + infiltrado celular
  • SU: leve com raros leucócitos e proteinuria ligeira
63
Q

Qual a particularidade laboratorial na NAA?

A

Anemia desproporcional/ severa em relação à disfunção renal.

64
Q

Como se faz o diagnostico de NAA?

A

2/3 Critérios:

  • Histologia tipica
  • História de ingestão
  • Aductos de DNA aristolactam no rim ou TU
65
Q

Qual a complicação da NAA?

A

Neoplasia urotelial do TU superior

66
Q

O rastreio da fx renal é recomendado em consumidores pesados de paracetamol e AINES?

A

Sim

67
Q

Qual o gene envolvido na NI Cariomegálica?

A

FAN 1

68
Q

Quais as causas de Necrose Papilar?

A
  • Nefropatia analgésica
  • Drepanocitose
  • DM com ITU
  • AINES uso prolongado (raro)

(DADA)

69
Q

O que se observa na biopsia renal na nefropatia por lítio?

A
  1. Fibrose intersticial e atrofia tubular desproporcionais à doença glomerular e vascular (PE)
  2. infiltrado linfocítico escasso
  3. Quistos pequenos
  4. Dilatação do TCD e TC
70
Q

A fibrose intersticial na nefropatia por Litio correlaciona-se com a duração da Tx e com a dose?

A

Sim

71
Q

Como se apresenta clinicamente a Nefropatia por litio?

A
  • >10-20 anos após uso
  • Assintomático
  • Proteinúria ligeira, pouco leucócitos
  • TA normal
72
Q

Qual a conduta a seguir na Nefropatia por litio?

A
  1. Amiloride - previne DIN
  2. Monitorização frequente dos niveis de litio e ajustar para niveis nao toxicos (< 1meq/l) - não parar!!
  3. IECAS ou ARAS (se proteinuria)
73
Q

Como se caracteriza a Nefropatia induzida por Inibidores de calcineurina?

A
  1. Aguda - vasos (vasoconstrição ou microangiopatia trombótica) e tubulos
  2. Crónica - glomerular e tubular - transplantados (+++)
74
Q

Quais as caracteristicas histologicas da Nefropatia induzida por Inibidores de calcineurina?

A
  • Fibrose intersticial
  • Atrofia tubular (padrão as riscas)
  • Hialinose
  • Glomeruloesclerose focal
75
Q

Qual a triade que deve fazer suspeitar de Nefropatia por metais pesados?

A
  1. Gota saturnina (hiperuricémia)
  2. IR
  3. HTA
76
Q

Como medir o chumbo corporal?

A
  1. Urina após infusao de quelante
  2. Radiografia fluoroscopica do osso
77
Q

A hiperuricémia e um factor de risco independente para doença renal crónica?

A

Sim

78
Q

Qual a caracteristica histologica distintiva na nefropatia gotosa?

A

Depositos de acido urico cristalinos e urato de monosódio no parenquima renal

79
Q

Quais as consequências dos depositos de acido urico no parenquima renal?

A
  • Obstrução intra-renal
  • resposta inflamatória - infiltrado de linfocitos, reação de corpo estranho e fibrose
80
Q

Qual a anomalia histologica resultante da hiperlipidemia e HTA?

A
  • Alterações degenerativas das arteriolas renais desproporcionais aos defeitos morfológicos.
81
Q

Qual a prevenção da nefropatia cronica do ácido urico?

A

Alopurinol e Alcalinização da urina

  • prevenção da nefrolitiase
  • nefropatia gotosa pode ser intratável
82
Q
A
83
Q

Qual a lesão inicial da nefropatia hipercalcémica?

A

Alteração epitelial degenerativa focal (+distal)

84
Q

Qual o principal defeito na nefropatia hipercalcémica?

A

Incapacidade de concentrar a urina (< resposta à ADH)

85
Q

A disfx renal por hipercalcémia é sempre reversível?

A

Não. (a cronica pode nao melhorar com correção do disturbio)

86
Q

Qual a lesão caracteristica da nefropatia Hipok+?

A
  • degeneração vacuolar das células tubulares distais e proximais reversível
87
Q
A

Nefro 3 JA (8 decks)

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