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Nefro 3 JA > HPIM 334. LRA > Flashcards

HPIM 334. LRA Flashcards

1
Q

Quais as caracteristicas da LRA?

A
  1. aumento da [ureia] e/ou
  2. aumento da [Cr]
  3. Diminuição do DU
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2
Q

Pode existir LRA sem lesão do parenquima renal?

A

Sim. O diagnóstico de LRA é clinico

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3
Q

Como tem evoluido a incidencia de LRA nos EUA?

A

Aumento 4x desde 1998.

Incidência= 500/100 000/ano

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4
Q

Em que percentagem de doentes hospitalizados surge a LRA?

A
  • 5-7% dos doentes hospitalizados
  • 30% dos doentes em UCI
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5
Q

Quais os riscos associados à LRA?

A
  • Aumento da taxa de mortalidade em doentes hospitalizados (+UCI - taxa de mortalidade > 50%)
  • Desenvolvimento ou agravamento da DRC.
  • DRT com necessidade de diálise em doentes com LRA ultrapassada previamente dialisados
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6
Q

Quais as causas de LRA adquirida na comunidade?

E no hospital?

A
  1. Comunidade - depleção de volume, fármacos e obstrução do TU
  2. Hospital - sepsis, cirurgia major, doença cardiaca/hepatica grave, farmacos nefrotoxicos e contraste iodado
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7
Q

Quais as etiologias de LRA mais comuns dos paises em desenvolvimento?

A
  • Diarreia
  • Doenças infecciosas (malária, leptospirose)
  • Catastrofes naturais - lesões por esmagamento e rabdomiolise
  • Venenos
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8
Q

Quais os tipos de LRA?

A

1) Lesão pré-renal (+++)
2) Lesão renal intrínseca
3) Lesão pós renal ou obstrutiva

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9
Q

Quais as etiologias mais comuns de LRA pré-renal?

A
  1. hipovolemia
  2. diminuição do DC
  3. Diminuição do volume circulante efectivo (ICC, IH)
  4. Auto-regulação renal alterada - AINES, IECAS/ARAS, Ciclosporina
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10
Q

Quais os mecanismos envolvidos na lesão pre-renal?

A
  1. Fluxo sanguineo renal inadequado
  2. Pressão glomerular hidrostatica insuficiencia
  3. Não inclui lesão do parenquima renal - rapidamente reversivel quando a HD intraglomerular é restabelecida.
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11
Q

o fluxo renal corresponde a que % do DC?

A

20%

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12
Q

Quais os determinantes da ultrafiltração glomerular?

A
  1. fluxo plasmatico glomerular
  2. gradiente de pressão hidrostatica transcapilar
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13
Q

Quais os mecanismos renais intrinsecos da Auto-regulação do fluxo?

A
  1. Vasoconstrição da arteriola eferente pela angiotensina II - mantém pressao capilar glomerular hidrostatica
  2. Vasodilatação da arteríola aferente - reflexo miogénico e biossintese intra-renal de PGs, cininas, calicreinas e talvez NO)
  3. Feedback tubulo-glomerular diminuição do soluto da macular densa (TCD) leva à dilatação da arteriola aferente (NO +++)
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14
Q

Qual o limite para os mecanismos de auto-regulação renal?

A

PAS < 80 mmHg

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15
Q

Quais os factores de alteram a resposta auto-regulatoria renal?

A
  1. Aterosclerose, HTA e idade - hialinose e hiperplasia da intima causam diminuição da capacidade de vasodilatacao.
  2. Fármacos
    1. AINES
    2. IECAS e ARAS (+ se EAR bilateral ou em rim unico)
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16
Q

Quais os mecanismos de LRA num doente cirrótico)

A
  • Vasodilatação esplancnica - depleção de volume (Apesar de sobrecarga hidrica total)
  • PBE
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17
Q

Como se definem os síndrome hepato-renais?

A
  1. Tipo 1 - Não responde à reposição de volume nem à suspensão de diuréticos.
  2. Tipo 2 - Menos comum, causado por ascite refractaria

Ref Gastro (Cirrose):

Tx: Midodrina, octreotide e albumina iv

Transplante - melhora px

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18
Q

Fluxo urinario normal exclui obstrução parcial do TU?

A

Não.

A TGF é 2x superior à taxa de fluxo urinario

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19
Q

Quais as condições para LRA obstrutiva em indiviuos saudaveis?

A
  1. Obstrução bilateral
  2. Obstrução unilateral em rim unico funcional.
  3. Obstrução unilateral no contexto de DRenal significativa ou por vasospasmo reflexo do rim contralateral (raro)
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20
Q

Qual a fisiopatologia da LRA pós renal

A
  • Aumento da pressão intratubular retrógada e diminuição da TFG.
  • Hiperemia da arteriola aferente seguida por vasoconstrição intra-renal (Angiotensina II, ADH e tromboxano)
  • Baixa perfusão glomerular (+++) e alterações no coeficiente de filtração - diminuição da TGF
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21
Q
A
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22
Q

LRA e sepsis - epidemiologia

A
  • LRA complicada >50% dos casos de sepsis grave e aumenta o risco de morte.
  • Sepsis é uma causa importante de LRA nos PED.
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23
Q

Quais os factores fisiopatologicos da LRA induzida por sépsis?

A
  1. Lesão tubular - debris tubulares e cilindros na urina (lesao endotelial- trombose microvascular, activacao de EROs e adesao/migração de leucócitos)
  2. Inflamação
  3. Disfunção mitocondrial
  4. Edema intersticial
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24
Q

Quais os efeitos hemodinâmicos da sepsis para a LRA?

A
  1. Vasodilatação generalizada - NO sintase
  2. Vasodilatação eferente excessiva (fase precoce)
  3. Vasocontrição renal (SNS, SRRA, ADH e endotelina)
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25
Q

Qual a porçao do rim mais susceptivel à isquemia?

A

Segmento 3 (TCP) da Medula Externa

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26
Q

Isoladamente, a isquémia num rim normal é suficiente para causar LRA?

A

Geralmente não é suficiente.

Normalmente instala-se no contexto de:

  1. Reserva renal limitada - DRC ou idade
  2. Insultos concomitantes
    1. sepsis
    2. farmacos nefrotoxicos ou vasoactivos
    3. rabdomiolise
    4. SRIS - queimaduras e pancreatite
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27
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na diminuição da TGF na LRA induzida por isquémia?

A
  1. Vasoconstrição pré-glomerular persistente
    1. Feedback tubuloglomerular - aumento dos solutos na macula densa por lesão do TCP
    2. Aumento do tonus vascular basal
    3. Reactividade aos vasoconstritores
  2. Fuga de filtrado atraves do epitelio tubular lesionado
  3. Obstrução dos tubulos com debris necroticos
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28
Q

Quais os tipos de cirurgia mais associados a LRA isquémica?

A
  1. Cirurgia cardiaca com bypass cardio-pulmonar
  2. Cirurgia vascular com clampagem aortica
  3. Cirurgia intraperitoneal
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29
Q

Quais os factores de risco comuns associados a LRA pos-operatoria?

A
  1. DRC
  2. Idade
  3. ICC
  4. DM
  5. Procedimentos de urgencia
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30
Q

Qual a % de doentes com LRA pos-operatoria com necessidade de diálise?

A

1%

(Cx cardiaca e vascular)

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31
Q

A fisiopatologia da LRA secundária a Cx cardiaca é multifactorial. Quais os principais factores de risco associados?

A
  1. FR major sao comuns na população submetida a cx cardiaca
  2. Agentes nefrotoxicos (contraste iodado) antes da cirurgia
  3. Exposição da circulação a circuitos extracorporais e fluxo não pulsatil
  4. Duração o bypass cardiopulmonar
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32
Q

Quais os mecanismos de LRA com bypass cardiopulmonar

A
  1. Hipoperfusão sustentada - lesão isquémica
  2. Activação de leucocitos e processos inflamatorios pelos circuitos extracorporais
  3. Hemolise - nefropatia pigmentada
  4. Lesão aortica - ateroembolos
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33
Q

A doença ateroembólica pode causar declinio subagudo da função renal?

A

Sim. (periodo de semanas)

Mecanismo: reacção de corpo estranho com proliferação da intima, formação de células gigantes e estreitamento vascular.

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34
Q

Quais os principais mecanismos envolvidos do desenvolvimento e progressão da LRA nas queimaduras e pancreatites?

A
  1. Hipovolémia - diminuição do DC e activação hormonal
  2. Inflamação desregulada
  3. Aumento do risco de sepsis e lesao pulmonar aguda
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35
Q

Qual a principal complicação da reposição hidrica massiva no trauma, queimaduras e pancreatite?

A

Sindrome Abdominal Compartimental

Pressão intrabdominal > 20mmHg - compressão da veia renal e diminuição da TGF

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36
Q

Quais as doenças microvasculares que causa LRA isquémica? E dos grandes vasos?

A

Causas microvasculares :

  1. Microangiopatias trombóticas
    1. SAAF
    2. TTP-SHU
    3. Nefrite rádica
    4. Nefroesclerose maligna
  2. Esclerodermica
  3. Doença ateroembolica

Doenças dos grandes vasos:

  1. Disseção, tromboembolismo, trombose da AR;
  2. Compressão/trombose da AR.
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37
Q

Quais os factores de risco para LRA nefrotóxica?

A
  1. Idade avançada
  2. DRC
  3. LRA pre-renal
  4. Hipoalbuminémia (aumento da concentração livre dos fármacos)
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38
Q

Em que grupos é maior o risco de nefropatia de contraste?

A

DRC (nefropatia diabética +++)

Em doentes com FR normal é negligenciável

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39
Q

Qual o curso clinico da nefropatia de contraste?

A
  • Aumento da Cr às 24-48h
  • Pico 3-5 dias
  • Resolução - 1 semana
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40
Q

A LRA com necessidade de diálise é comum na nefropatia de contraste?

A

Não

Excepção: DCR pre-existente frequente/ associada a ICC ou outros FR para LRA isquémica.

Doentes com Mieloma Múltiplo e Doença renal são particularmente susceptiveis.

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41
Q

Quais os achados laboratoriais comuns da Nefropatia por contraste?

A
  1. Baixa FeNa
  2. Sedimento urinario relativamente benigo sem caracteristicas de necrose tubular.
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42
Q

Quais os factores fisiopatologicos que contribuem para a nefropatia de contraste?

A
  1. Hipoxia da medula renal externa - perturbações da microcirculação e oclusao dos pequenos vasos
  2. Lesao citotoxica direta dos tubulos renais ou via EROs
  3. Obstrução tubular transitoria pelo material de constraste
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43
Q

Quais ou agentes de contraste implicados na LRA nefrotoxica?

A
  1. Contraste iodado +++
  2. Gadolinio em altas doses (RM)
  3. Fosfato de sodio oral (preparação intestinal)
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44
Q

Qual a % de LRA não-oligurica causada por aminoglicosideos?

A

10-30%

(mesmo com niveis plasmaticos terapeuticos)

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45
Q

Quais as caracteristicas da nefrotoxicidade induzida por aminoglicosideos?

A
  • LRA não oligurica (10-30%)
  • aminoglicosideos sao livremente filtrados e acumulam-se no cortex renal (concentrações > a do plasma)
  • Manifesta-se 5-7 dias apos terapeutica e pode persistir apos suspensao.
  • HipoMg é comum
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46
Q

Como se caracteriza a nefrotoxicidade induzida pela Anfotericina B?

A
  • Aumento do feedback tubulo-glomerular - vasoconstrição
  • Toxicidade tubular directa - EROs
  • Dose e duração dependente
  • Clínica:
    • POLIÚRIA
    • HIPOmagnesiémia
    • HIPOcalcémia
    • Acidose Metabolica com AG normal.
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47
Q

Existe uma relação causal entre a Vancomicina e a LRA?

A

Ainda não foi estabelecida. Pode estar associada se os níveis de Vanco forem altos.

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48
Q

Através de que mecanismo o Aciclovir provoca LRA?

A

Precipitação nos tubulos - LRA obstrutiva

(bólus IV em altas doses ou hipovolémia +++)

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49
Q

Qual o mecanismo de nefrotoxicidade do foscarnet, cidovir, tenofovir e pentamidina?

A

Toxicidade Tubular

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50
Q

Qual o mecanimo de LRA provocado pelos antibioticos penicilinas, cefalosporina, sulfonamidas, quinolonas e rifampicina?

A

LRA secundária a Nefrite intersticial aguda

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51
Q

Quais os agentes de quimioterapia responsáveis por nefrotoxicidade? Quais os mecanismos envolvidos em cada um?

A
  • Cisplatina e Carboplatina
    • Necrose e apoptose das celulas do TCP
    • Dose-limitante
    • Diminui com hidratação profusa.
  • Ifosfamida:
    • Cistite hemorrágica
    • Sindrome de Fanconi - ATR tipo II (lesão tubular)
    • poliuria, HIPOK+, declinio modesto da FR
  • Bevacizumab
    • Microangiopatia trombótica (lesão da microvasculatura glomerular) - HTA e proteinuria
  • Mitomicina C e Gemcitabina
    • Microangiopatia trombótica
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52
Q

Qual o mecanismo de LRA causado pelo etilenoglicol?

A

Lesão tubular directa pelos metabolitos (acido oxalico, glicoaldeido e glioxilato)

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53
Q

Qual o mecanismo de LRA causado pelo dietilenoglicol?

A

Lesão tubular directa pelo metabolito HEAA

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54
Q

Qual o mecanismo de LRA causado pela melamina?

A
  • Obstrução intratubular
  • lesao tubular directa

(causam LRA e nefrolitiase)

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55
Q

Qual o mecanismo de LRA causado pelo ácido aristocolico?

A
  • Nefropatia das ervas chinesas
  • Nefropatia dos balcãs
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56
Q

Quais os mecanismo de LRA induzidos pelo Hb e mioglobina?

A
  1. Vasconstrição intra-renal
  2. Toxicidade directa do TCP
  3. Obstrução mecanica pela precipitação da da proteina de Tamm-Horsfall (favorecida pela úrina ácida)
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57
Q

O que é a proteina de Tamm-Horsfall?

A
  • Uromodulina - proteina + comum na urina
  • Produzida no RAEAH
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58
Q

Quais as causas de rabdomiólise com libertação de mioglobina?

A
  • Trauma
  • Isquémia muscular (cirurgia vascular e/ou ortopedica)
  • Compressão e/ou imobilização
  • Atividade convulsiva prolongada
  • Exercicio fisico intenso
  • Hipertensao maligna
  • Infecções
  • Causas metabolicas (hipotiroidismo grave e hipofosfatemia)
  • Miopatias
    *
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59
Q

Quais os mecanismos de nefrotoxicidade envolvidos na sindrome da Lise tumoral?

A
  • Libertação massiva de ácido urico (>15mg/dl)
  • Precipitação do acido urico nos tubulos renais + LRA
  • Hiperk+ e Hiperfostatémia
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60
Q

Em que situações surge a Sindrome de Lise Tumoral?

A
  1. Inicio da terapeutica citotoxica em doentes com linfomas de alto grau ou LLA
  2. Espontaneamente
  3. Tratamento de tumores solidos ou Mieloma multiplo
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61
Q

Quais os mecanismos de LRA provocados pelas cadeias leves do MM?

A
  • Toxicidade tubular directa
  • Obstrução intratubular - precipita com proteina Tamm Horsfall
  • Hipercalcémia - vasocontrição e hipovolémia.
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62
Q

Quais as causas menos comuns de LRA?

A
  • Glomerulonefrite
  • Vasculite
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63
Q

Como se caracteriza a Nefrite alérgica induzida por fármacos?

A
  • Infiltrado inflamatório
  • eosinofilia perfiferica e urinaria.
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64
Q

Como se define LRA?

A
  • > 0.3mg/dl Cr em relação ao valor basal em 48h
  • > 50% do valor basal de Cr em 1 semana
  • DU < 0.5ml/kg/h durante > 6h
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65
Q

Como se distingue DRC e LRA?

A
  • Radiologia
    • Rins pequenos e retraídos com adelgaçamento cortical
    • evidencia de osteodistrofia renal
  • Laboratorio:
    • Anemia normocítica
    • hiperparatiroidismo secundário.
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66
Q

Qual o quadro clínico típico de azotemia pre-renal?

A
  • Vomitos, diarria, glicosuria com poliuria
  • Terapêutica com diureticos, AINES, IECAS, ARAS
  • EO: hipotensao ortostatica, taquicardia, diminuição da PVJ e do tugor cutaneo, mucosas desidratas
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67
Q

Que achadas sugerem LRA pós-renal?

A
  • Doença prostatica
  • Nefrolitiase
  • Tumor pelvico ou paraaortico
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68
Q

Que achado ao EO sugere obstrução ureteral aguda?

A

Dor em cólica no flanco com irradiação para a virilha

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69
Q

Que achados ao EO sugerem doença prostatica?

A

Nocturia, polaquiuria e tenesmo

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70
Q

Qual o quadro tipico de nefrite intersticial alergica?

A

Febre + Artralgias + Rash pruriginoso

! A ausencia de manifestações sistemicas de hipersensibilidade não exclui NIA.

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71
Q

Qual o quadro tipico de vasculite sistemica com GN?

A
  • Purpura palpável
  • Hemorragia pulmonar
  • Sinusite
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72
Q

Qual o quadro tipico acompanhante de doença ateroembolica ?

A

Livedo reticularis e sinais de embolos nos Minfs

73
Q

Quando suspeitar de Sindrome compartimental abdominal? Que exame realizar

A

Aumento da tensão abdominal

! Medir pressão intra-vesical

74
Q

Que sinal sugere rabdomiólise?

A

Isquémia dos membros!

75
Q

A anúria é comum na fase inicial da LRA?

A

Não

76
Q

Em que situações a anúria é um achado comum na LRA?

A
  • Obstrução total do TU
  • Oclusão da AR
  • Choque séptico
  • Isquemia grave (necrose cortical)
  • GN proliferativa ou vasculite
77
Q

Como se define Oliguria?

A

< 400ml/24h.

Associada a pior Px na LRA.

78
Q

Em que situações o DU esta preservado?

A
  • DIN
    • obstrução prolongada do TU
    • doença tubulointersticial
    • nefrotoxicidade por cisplatina, anfotericina e aminoglicosideos
79
Q

Que caracteristica na urina sugere de nefropatia pigmentar secundária a hemolise ou rabdomiolise?

A

Persistencia de coloração castanha/vermelha no sobrenadante após centrifugação da urina

80
Q

Qual a característica do teste de fita reagente tipica na hemolise ou rabdomiolise?

A
  • Tira de teste positiva para Hb
  • Pouco eritrocitos no sedimento urinario
81
Q

Quais as causas de LRA responsáveis por proteinúria?

A
  • Ligeira (<1g/dl): LRA isquémica ou nefrotóxica
  • Nefrótica (>3.5g/dl) - GN, Vasculite, Nefrite Intersticial (AINES), doença das lesões mínimas
  • Variável: Doença ateroembolica
82
Q

Como se detectam cadeias leves na urina na suspeita de MM?

A
  • Teste do ácido sulfassalicilico ou imunoelectroforese
83
Q

Quais as caracteristicas do Sedimento urinario na azotemia pre-renal?

A
  • Cilindros hialinos ou SU inexpressivo
84
Q

Quais as caracteristicas do Sedimento urinario na LRA isquemica, septica e nefrotoxica?

A
  • cilindros granulosos pigmentados castanhos turvos
  • cilindros de células epiteliais tubulares
  • ausentes em >20%
85
Q

Em que situações se podem encontrar eosinofilos urinarios? Qual o seu valor no DDx de LRA?

A
  • Nefrite intersticial
  • Pielonefrite e cistite
  • GN
  • Doença ateroembolica

VALOR LIMITADO!

86
Q

Quais as caracteristicas do Sedimento urinario na azotemia pos-renal?

A
  • Hematuria e piuria dependendo da causa
  • SU inexpressivo
87
Q

Quais as caracteristicas do Sedimento urinario na GN? E na nefrite intersticial?

A
  • GN: cilindros eritrocitarios e eritrocitos dismorficos
  • Nefrite intersticial: cilindros leucocitários

Os achados do SU SOBREPOEM-SE na GN e na NI.

88
Q

Que tipos de cristais na urina sugerem diagnostico especifico?

A
  • Cristais de oxalano - intoxicação por etilenoglicol
  • Cristais de ácido urico - sindrome da lise tumoral
89
Q

Quais os padrões característicos de subida e descida de Cr?

A
  • LRA pre-renal: > ligeira e < com restauração do estado hemodinâmico
  • Nefropatia de contraste: > 24-48h ⇒ pico 3-5d ⇒resolução 5-7 dias
  • D. ateroembólica: > subagudo
  • Fármacos (AB, aminoglicosideos, cisplatina): 3-5d até 2 semanas após inicio da Tx
90
Q

A anemia é comum na LRA? Quais as causas de anemia grave na ausencia de hemorragia?

A

Sim. É comum e multifactorial.

Causas:

  • Hemólise, MM, Microangiopatia trombótica
91
Q

Quais as causas de eosinofilia periférica?

A
  1. Nefrite intersticial
  2. Doença ateroembolica
  3. Sindrome de Churg-Strauss
  4. PAN
92
Q

Quais as caracteristicas laboratoriais da microangiopatia trombotica?

A
  • Anemia
  • Trombocitopenia
  • >LDH
    • esquizocitos
93
Q

Que testes realizar na suspeita de TTP-SHU?

A
  • Medição nos níveis de ADAMTS13
  • Testar para E.coli produtora de Shiga-toxina
94
Q

Nos adultos, qual o tipo de SHU mais comum?

A

SHU atípico.

95
Q

Qual a % de doentes com SHU atípico e mutação nas proteinas reguladoras da via alternativa do complemento?

A

60-70%

96
Q

Quais os achados laboratoriais comuns na LRA?

A
  • anemia
  • hiperk+
  • hiperfosfatémia
  • hipocalcémia
97
Q

Quais os achados laboratoriais sugestivos de Rabdomiolise e Sindrome da lise tumoral?

A
  • HIPERfosfatémia
  • HIPOcalcémia
  • HIPERuricémia
  • creatina fosfocinase está > na Rabdomiólise e inalterada na Sind. da lise tumoral!
98
Q

Quais os achados sugestivos de intoxicação por etilenoglicol?

A
  1. Aumento do anion gap
  2. Aumento do gap osmolar
  3. Cristais de oxalato na urina
99
Q

A diminuição do anion gap na LRA é sugestiva de que patologia?

A

Mieloma Múltiplo - presenca de proteínas cationicas nao medidas

100
Q

Quais os exames laboratoriais úteis para o dx de GN e vasculite?

A
  • < complemento
  • > ANCAS
  • > ANCAS
  • > Ac Anti-GMB
  • > Crioglobulinas
101
Q

Quais as principais causas de aumento desproporcional de ureia em relação à Cr?

A
  1. Azotémia pré-renal (< fluxo tubular e > reciclagem medular de ureia)
  2. HDA
  3. Sobrealimentação
  4. > do catabolismo
  5. Corticoides
102
Q

Como se define a FeNa?

A
  • Fracção de sódio filtrado que é reabsorvido pelos tubulos renais
  • Medida da capacidade dos rins de reabsorver sódio e da administração de factores endogenos e exogenos que afectam a reabsorção tubular
  • Depende: ingestao de Na, volume intravascular efectivo, toma de diureticos, mecanismos de reabsorção tubular
    *
103
Q

Qual é tipicamente a FeNa na azotemia pre-renal?

A

< 1%

104
Q

Quais as situações em que a FeNa > 1% apesar de existir LRA pré-renal (ex.hipovolemia)?

A
  • DRC
  • Diuréticos
105
Q

FeNa <1% é sinónimo de depleção de volume intravascular?

A

Não. É sugestivo, mas não deve ser o único factor a guiar o controlo da volémia.

106
Q

Quais as causas de LRA intrinseca com FeNa < 1%?

A
  • Sepsis (fase precoce)
  • Rabdomiolise e hemolise
  • Nefropatia de contraste
  • GN (fase precoce)
107
Q

Osmolalidade urinária < 350 mOsm/kg é específica de LRA isquémica ou séptica?

A

Não.

108
Q

Qual é tipicamente a osmolalidade urinaria na LRA pre-renal? Para que isso se verifique que condicoes sao necessarias assegurar?

A

> 500 mOsm/kg em doentes com função renal normal e que não estao a tomar diureticos.

109
Q

Como excluir obstrução uretral?

A

Algaliação

110
Q

Em que circunstâncias pode existir obstrução sem anormalias radiologias visiveis?

A
  1. Depleção de volume
  2. Fibrose retroperitoneal
  3. Encarceramento por tumor
  4. Fase inial da obstrução
111
Q

Se existe um alto indice de suspeicao de causa obstrutiva apesar da imagem normal, que exames realizar?

A

Pielografia anterograda ou retrograda

112
Q

Na DRC os rins são geralmente de menores dimensões. Quais são as excepções a esta regra?

A
  1. Nefropatia diabética
  2. Nefropatia induzida pelo HIV
  3. Doença infiltrativa
113
Q

Em que patologia pensar num doente com LRA e aumento do tamanho dos rins?

A
  • Nefrite intersticial aguda
114
Q

Qual a principal complicação da RM com gadolinio na LRA?

A
  • Fibrose sistémica nefrogénica (DRT +++)
115
Q

Em que situações ponderar biópsia renal?

A
  • Quando foram excluidas azotemia pre-renal, pós-renal, LRA isquémica ou nefrotoxica
  • Consideram-se: GN, Vasculite, Nefrite intersticial, MM, PPT-SHU, Disfunção de enxerto
116
Q

Quais os novos biomarcadores de lesão renal

A
  • KIM-1
    • expressa nas células tubulares proximais lesadas por isquemia ou nefrotoxinas (cisplatina). não e expressa na ausencia de lesao ou em tecidos extra-renais
    • detectada na urina pouco tempo apos lesao renal
  • NGAL(Lipocalin ou siderocalina)
    • efeito protector no TCP
    • Supra-regulado após inflamacao e lesao renal. Pode ser detectado no plasma e na urina apos 2h da LRA associada a bypass
  • IL-18 (familia da IL-1)
    • Mediador da lesao isquemica proxima do TCP
  • Proteina de ligação ao acido gordo tipo L
    • Expressa pelas celulas tubulares isquemicas
    • pode ter efeito renoprotector
117
Q

A LRA pode ser assintomática?

A

Sim, se ligeira-moderada

118
Q

A [ureia] < 100mg/dL tem baixa toxicidade directa. Para valores superiores, quais são as principais consequências?

A
  1. Alteração do estado mental
  2. Complicações hemorrágicas
119
Q

Como se define a correlação entre os niveis de ureia e Cr e os sintomas urémicos?

A

Variável (variação individual)

120
Q

Quais as consequências da expansão do VLEC na LRA anurica/oligurica?

A
  • > peso
  • Edema dependente
  • > PVJ
  • Edema pulmonar - pode ameaçar a vida!
121
Q

Quais as causas de edema pulmonar na LRA?

A
  • Expansão do VLEC
  • Sindrome pulmão-rim - sobrecarga de volume e hemorragia pulmonar
  • Lesão pulmonar aguda - aumento da permeabilidade vascular e infiltração celular do parenquima pulmonar
122
Q

Que mecanismos explicam a poliúria na recuperação da LRA?

A
  • Diurese osmótica (ureia e outros metabolitos acumulados)
  • Atraso na recuperação das funções reabsortivas do rim
123
Q

Qual a causa de HipoNa+ na LRA?

A

Excesso de soluções cristaloides hipotonicas ou dextrose isotonica

124
Q

Quais as principais causas de HiperK+ na LRA?

A
  • Rabdomiolise
  • hemolise
  • sindrome da lise tumoral
125
Q

Qual é frequentemente a complicação mais preocupante da LRA?

A

Hiperk+

126
Q

A acidose metabolica é comum na LRA?

A

Sim. (Acidose Metabolica com aumento do AG)

127
Q

Quais as principais causas de Hiperfosfatemia na LRA?

A
  • Hipercatabolismo
  • Rabdomiolise
  • Hemolise
  • Sindrome da lise tumoral
128
Q

Quais as principais causas de HIPOcalcemia na LRA?

A
  • Deposicao metastatica de fosfato de calcio
  • Pertubações do eixo VitD-PTH-FGF23
129
Q

A hipocalcémia é frequentemente sintomática. V ou F?

A

Falso. Frequentemente assintomática

130
Q

A hipocalcemia ligeira assintomática requer tratamento?

A

NÃO.

131
Q

Quais os efeitos hematologicos directos da uremia?

A
  • < eritropoiese
  • disfunção plaquetária
132
Q

Que patologias concomitantes exacerbam as complicações hematologicas da LRA (anemia e hemorragia)?

A
  • CID
  • Doença hepatica
  • Sepsis
133
Q

Qual o papel das infecções na LRA?

A
  • factor precipitante
  • complicação
134
Q

Quais as complicações major da LRA?

A
  • Uremia
  • Hipervolémia na LRA anurica/oligurica
  • Hiperk+
  • Arritmias, pericardite e derrame pericardico
  • Desnutrição
135
Q

Quais as complicações cardicas major da LRA?

A
  • Arritmias
  • Pericardite
  • Derrame pericardico
136
Q

Quais os principios gerais da terapeutica na LRA?

A
  • Estabilização hemodinamica (reposição volemica +/- vasopressores)
  • Correcção dos disturbios eletroliticos
  • Suspensão e ajuste das doses de farmacos nefrotoxicos
  • Considerar terapeutica de susbtituicao renal
137
Q

Qual a relação entre a LRA e a DRC?

A
  • LRA acelera a progressão da DRC
  • DRC é factor de risco para LRA
138
Q

Existe tratamento especifico para a NTA septica/isquemica?

A

Não

139
Q

Quais as 2 principais medidas para tratamento da LRA pre-renal?

A
  1. Optimização da perfusão renal
  2. Optimização da função cardiaca
140
Q

Quais as indicações para a reposição de volume?

A
  • Hemorragia aguda grave: Concentrado de eritrocitos
  • Hemorragia < grave ou perda de plasma (queimadura ou pancreatite): cristaloide isotonico e/ou coloide
  • Hipovolemia grave: cristaloide isotonico e/ou coloide
  • Hipovolemia < grave: cristaloide hipotonico
141
Q

Em que situação os cristaloides são preferiveis à albumina?

A

Lesão cerebral traumatica

142
Q

Qual a complicação associada à administração excessiva de Nacl 0.9%?

A

Acidose metabólica hiperclorémica e diminuição da TFG

143
Q

O bicarbonato está indicado na tx da azotemia pre-renal?

A

Sim, se houver risco de acidose metabolica

144
Q

Qual o farmaco CI na tx da LRA pré-renal?

A

Soluções de hidroxietil de amido

145
Q

Como optimizar a função cardiaca na azotemia pre-renal?

A
  • Agente inotrópicos
  • Agentes redutores da pre e pos-carga
  • Anti-arritmicos
  • Balão intra-aortico
146
Q

Qual o papel do volume challenge na Cirrose/SHR?

A
  • E dificil avaliar volume intravascular na cirrose, ascite e LRA
  • Volume challenge pode ser diagnostico e terapeutico
  • ! Pode resultar em agravamento da ascite ou compromisso pulmonar (na SHR ou LRA sobreposta a PBE)
147
Q

Em que situação a albumina pode prevenir a LRA?

A

Antibioterapia em doentes com PBE

148
Q

Qual o tratamento definitivo do SHR?

A

Transplante ortotópico

149
Q

Qual o tratamento ponte do SHR?

A

Terlipressina

Octreotide + midodrina

Noradrenalina

+

Albumina iv (25-50mg)

150
Q

Os novos agentes utilizados no tx da LRA intrinseca mostraram beneficio?

A

Não

151
Q

Qual o tratamento da LRA por GN ou vasculite?

A

Imunosupressores e/ou plasmaferese

152
Q

Qual o tratamento da Nefrite Intersticial Alérgica medicamentosa?

A

1) Suspensão do fármaco agressor
2) Glicocorticoides se persistencia ou agravamento da LRA com suspensao do farmaco

153
Q

Qual o tratamento da LRA por esclerodermia (Crise renal)?

A

IECAS

154
Q

Qual o tratamento da LRA por PTT-SHU Idiopatico?

A

Emergencia Médica!!

  • Plasma
155
Q

Qual o tratamento da LRA por SHU atipico?

A

Bloqueio farmacologico do complemento

156
Q

Qual o tratamento da LRA por rabdomiolise?

A
  • Não há tratamento especifico para a LRA
  • Tx de suporte: Reposição volemica agressiva(10L/d)
  • Diureticos- se reposição volemia adequada mas não é alcancado fluxo urinario de 200-300ml/h
  • Fluidos alcalinos - podem prevenir lesão tubular e formação de cilindros, MAS podem agravar hipocalcemia.
  • Diálise (casos graves)
157
Q

Qual o tratamento indicado para as estenoses uretrais ou lesão funcional da bexiga?

A

Cateterização transuretral ou supra-pubica

158
Q

Qual o tratamento indicado no caso de obstrução ureteral?

A

Nefrostomia percutanea ou colocação de stent ureteral

159
Q

Qual a complicação rara associada à desobstrução do TU? Que atitude tomar?

A

Poliúria secundária a disfunção tubular.

Administração continua de fluidos e electrolitos iv durante um periodo de tempo

160
Q

Na hipervolémia, os diureticos podem evitar a dialise em alguns doentes?

A

Sim (mas não ha evidencia que melhorem a hx.natural da LRA)

161
Q

Na IC descompensada, os diureticos step by step são superiores à ultrafiltração?

A

Sim

162
Q

A dopamina em baixas doses está recomendada no tx da LRA?

A

Não

1) pode aumentar excreção de sal e agua na azotemia pre-renal
2) não tem efeito na LRA intrinseca
3) !! risco de arritmias e isquema intestinal

163
Q

Como corrigir a HipoNa+?

A
  • Restrição da ingestão de agua
  • < soluções salinas hipotonicas
164
Q

Como corrigir a HiperK+?

A
  • Restringir ingestao de K
  • Descontinuar poupadores de K+, AINES, IECAS e ARAs
  • Diureticos da ansa- se hipervolemia
  • gluconato de calcio
  • Insulina IV + glucose, B-agonistas
  • Resinas
165
Q

Como corrigir a Hiperfosfatemia?

A

Quelantes do fosforo (carbonato de calcio, acetato de calcio, sevelamer, hidroxido de aluminio)

166
Q

Como corrigir a Hipoca+?

A

Geralmente nao e necessario tratamento.

Se sintomatica - carbonato ou gluconato de calcio

167
Q

Quando e como corrigir a acidose metabolica?

A
  • Corrigir quando pH <7.20 OU bicarbonato < 15mmol/L
  • NaHCO3 oral/iv. ATENÇÃO sobrecorrecção: Alcalose metabolica, hipocalcemia, hipok+ ou hipervolemia
168
Q

Segundo a KDIGO, quais as necessidades energeticas em doentes com LRA?

A

Ingestao total - 20-30 kcal(kg/dia

Proteinas:

  • 0.8-1g/kg/dia - nao catabolica, sem dialise
  • 1-1.5g/kg/dia - dialise

Max 1.7g/kg/dia - hipercatabolico e TSR

169
Q

Agentes estimuladores da eritropoiese sao eficazes na anemia por LRA?

A

Não. (atraso no inicio da função + resistencia medular)

170
Q

Qual o tratamento da hemorragia uremica?

A
  • Pode responder à desmopressina ou estrogenios
  • Pode ser necessária dialise
  • Profilaxia GI com IBP ou inib H2
171
Q

Que fármacos devem ser evitados na profilaxia do TEV?

A

HBPM e Inibidores do factor Xa

172
Q

Quais sao as indicações para dialise?

A

Se refractarias a Tx medica:

  • Acidose metabolica
  • Hiperk+
  • Hipervolémia
  • Complicações da urémia: pericardite, asterixis, encefalopatia, hemorragia uremica)
  • ingestoes toxicas
173
Q

Quando iniciar dialise?

A

Controverso.

Não esperar que se desenvolvam complicações. Empirica/ quando:

Ureia > 100 e ausencia de recuperacao renal

174
Q

Quais as particularidades da diálise peritoneal?

A
  • Melhor tolerada em doentes hipotensos (continua)
  • Pode nao ser suficiente em doentes catabolicos
175
Q

Quais as modalidades de Substituição renal continua?

A
  1. Hemofiltração continua venovenosa (convexão)
  2. Hemodialise continua venovenosa (difusão)
  3. Hemodiafiltração continua venovenosa (ambas)
176
Q

Em que situações é preferivel a Substituição renal continua?

A
  • Doente HD instaveis
  • Edema cerebral
  • Sobrecarga de volume
177
Q

As terapeuticas continuas são superiores às intermitentes?

A dialise tem vantagem na sobrevida e recuperação renal?

A

Não

178
Q

Qual a % de doentes que desenvolvem DRT após LRA com necessidade de dialise?

A

10%

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