Hormonas tiroideas Flashcards
Funciones principales de las H. tiroideas
T3, T4 y Calcitonina
- Regulación metabolismo → aceleran el metabolismo (⬆️ energía).
- Termogénesis
- Neurodesarrollo en etapas fetales.
- Crecimiento y desarrollo
- Secreción GH, insulina, PTH
3 hormonas secretadas por la glándula tiroides
- T3 (foliculares)
- T4 (foliculares)
- Calcitonina (cx C/parafoliculares)
Proceso de síntesis de las Hormonas tiroideas
ocurre en las cx. foliculares de la tiroides
TRH → TSH → activación contransportador NIS (2 Na+ entran y 1 yodo entra) → entrada yodo al coloide por la pendrina → oxidación del yodo en el coloide (peroxidasa) → yodo oxidado + residuos de tiroglobulina (MIT y DIT) → formación de T3 y T4 (MIT+DIT= T3 y 2 DIT= T4) → hormonas unidas a la tiroglobulina se almacenan en el coloide → la tiroglobulina es endocitada por las células foliculares y degradada en los lisosomas, liberando T3 y T4
¿Cuál es la función de la Enzima Peroxidasa?
- Oxidación del yodo
- Yodación de la tiroglobulina→ yodo oxidado + residuos de tirosina de la tiroglobulina
¿Cómo se forma T3 y T4?
- MIT + DIT = triyodotironina (T3)
- 2 DIT = tiroxina (T4)
Características de T3 y T4
- T4 → 93% en plasma y ⬇️ activa (1-2 días)
- T3 → 7% en plasma y ⬆️ activa (6-8 días)
Hormonas lipofílicas
¿Cuáles son las proteínas que ayudan a que las H. tiroideas viajen por el torrente sanguíneo?
- Globulina fijadora de tiroxina
- Prealbúmina
- Albúmina fijadora de tiroxina
99% de las H. tiroideas viajan unidas a proteínas
¿Cuáles son las causas que generan el desarrollo de Hipotiroidismo?
- Tiroiditis crónica autoinmune (hashimoto)
- Bocio por deficiencia de yodo
- Destrucción de la glándula
Características de la tiroiditis crónica autoinmune (hashimoto)
Ac atacan a la peroxidasa tiroidea = 🚫 síntesis H. tiroideas
Signos y síntomas del hipotiroidismo
- ⬆️ Peso
- Piel seca y cabello quebradizo
- Frío
- Bradicardia
- Estreñimiento
Hipotiroidismo primario
Daño directo en la tiroides
* ⬇️ T3 y T4
* ⬆️ TSH
* ⬆️ TRH
Retroalimentación negativa
Hipotiroidimo secundario con daño en la hipotálamo
Daño en el hipotálamo
* ⬇️ T3 y T4
* ⬇️ TSH
* ⬇️ TRH
NO hay liberación de la TRH (liberadora) por daño en el hipotálamo
Hipotiroidimos secundario con daño en la hipófisis
Daño en la hipófisis
* ⬇️ T3 y T4
* ⬇️ TSH
* ⬆️ TRH
NO hay liberación de la TSH por daño en la hipófisis
¿Cuáles son las causas que generan el desarrollo de Hipertiroidimo?
- Enfermedad de graves
- Bocio multinodular
- Adenoma tóxico → mucha TSH
- Exceso de amiodarona → ⬆️ yodo = ⬆️ síntesis T3 y T4
Ac. atacan cx. tiroides= bocio (⬆️ tamaño glándula)
Hipertiroidismo
Características de la enfermedad de graves
Autoinmune → Ac sobreestimulan receptores de TSH en foliculos tiroideos = ⬆️ síntesis T3 y T4
forma + común de hipertiroidismo
