Hoofdstuk 5: mechanismes voor motivatie en emotie Flashcards

1
Q

5.156 Mediale voorhersenen bundel
Medial forebrain bundle

A

Medial forebrain bundle is een tract (Tract / streek / traktaat / kanaal- bundel axonen) in de hersenen bestaande uit de axonen van neuronen die een belangrijke rol spelen in het beloningssysteem.
De neuronen van dit traktaat die het belangrijkst zijn voor het beloningseffect (van het stimuleren van deze zenuwen) hebben hun cellichamen in kernen (nuclei) in de middenhersenen en synaptische terminals in een grote kern (nucleus) in de basale ganglia die nucleus accumbens genoemd wordt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

5.158 Endorfine

A

Endogenous morphine-like substance

Endorfine wordt vrijgelaten door neuronen uit de mediale voorhersenen bundel die in de nucleus accumbens eindigen. Endorfine (chemische stof) wordt gecreeerd in het lichaam met effecten gelijkaardig aan morfine en andere opiaat drugs zoals opium en heroine.

  • Essentieel voor iets lekker/fijn vinden.
  • Speelt rol bij inhibitie van pijn.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tract / streek / traktaat / kanaal

A

Beide zenuwen en traktaten zijn zeer belangrijke delen van het zenuwstelsel die een efficiënte overdracht van zenuwsignalen in het lichaam mogelijk maken. Neuron is de functionele en structurele eenheid van het zenuwstelsel. Beide zenuwen en traktaten zijn opgebouwd uit axons.

Tractaten zijn te vinden in het centrale zenuwstelsel. Ze bestaan ​​meestal uit gemyeliniseerde neuronen, gezamenlijk witte stof genoemd. Tractaten verbinden relatief grote delen van de hersenen en het ruggenmerg, waardoor transmissie van zenuwsignalen in het centrale zenuwstelsel mogelijk wordt.

Zenuw wordt gevonden in het perifere zenuwstelsel terwijl de tractus wordt gevonden in het centrale zenuwstelsel.

  • In tegenstelling tot de zenuwen, zijn traktaten verantwoordelijk voor het maken van de witte stof van het centrale zenuwstelsel.
  • Zenuw verbindt sensorische organen en het centrale zenuwstelsel terwijl het kanaal/tract de afstandsdelen van het centrale zenuwstelsel verbindt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

5.156 Nucleus Accumbens

A

De Nucleus accumbens is een neurale kern in de basale ganglia die een cruciaal middelpunt vormt voor de gedragseffecten van rewards bij mensen en andere zoogdieren. De nucleus accumbens heeft verbindingen naar grote gebieden in het limbisch systeem en de hersenschors (cerebral cortex) De neuronen van het medial forebrain bundle meest cruciaal voor beloningseffect heeft cellichamen in nuclei in de middenhersenen en synaptische uiteinden in deze grote nucleaus. De Nucleus Accumbens is een deeltje in de hersenen wat een belangrijke rol speelt bij positieve belevingen, zoals verlangen, motivatie, passie en bevrediging. Onderzoek bij ratten toonde aan dat zij zelfstimulatie van de Nucleus Accumbens verkozen boven voedsel en drinken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

5.157 Dopamine

A

Veel neuronen van de medial forebrain bundle die eindigen in de nucleus accumbens laten dopamine los.
Dopamine = neurotransmitter betrokken bij / essentieel voor voor de wanting (willen) component in de beloning (reward) maar niet de liking component.
Release dopamine juist voor de actie niet na het krijgen van de reward. Dopamine motiveert om actie te ondernemen om de beloning te verkrijgen (dopamine promotes the wanting) niet de pleasure (liking).
Daarom obsessief drugs nemen zelfs als het plezier (beloning) er niet meer is.

Dopamine is een boodschapper in de hersenen die het mogelijk maakt voor zenuwcellen om met elkaar te communiceren. Het is belangrijk voor bepaalde functies van het zenuwstelsel, zoals beweging, genot, aandacht, stemming en motivatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

5.151 Motivatie

A

Motivatie is de verzameling van alle factoren , zowel inwendig als uitwendig, die een individu ertoe aanzetten zich op een bepaalde manier op een bepaald moment.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

5.151 Motivational state or drive / Motivatietoestand / drive

A

Dit is meer precies dan motivatie. Een interne conditie / toestand die een individu naar bepaalde categorie van doelen stuurt en die kan veranderen na verloop van tijd (de drive kan toenemen of afnemen).

Dit is niet gelijk aan: de drives dirigeren een persoon naar verschillende doelen (bvb. honger dan eten).

Drives in de psychologie zijn hypothetisch en dus niet direct observeerbaar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

5.152 Wat is homeostasis?

A

Homeostase wordt ook wel zelfregulering genoemd.

= het constant houden van het interne milieu / interne omstandigheden of condities. Dit gebeurt voor verschillende soorten weefsels (vb. energie producerence voedingmoleculen, vocht, mineralen, zuurstof, lichaamstemperatuur)

Homeostasis wordt bereikt door fysiologische processen zoals spijsvertering en ademhaling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

5.152 Incentives

A

The inside interacts constant with the outside.

Gemotiveerd gedrag richt zich op incentives = gewilde objecten of doelen uit de externe omgeving.

Incentives = ook reinforcers (bekrachtigers) / rewards (beloningen) / goals (doelen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

5.153 Wat is het verschil tussen regulerende en non regulerende drives?

A

Dit zijn twee verschillende soorten drives

  • Regulerende drive = drive die dient om de homeostasis te helpen behouden.
  • Niet regulerende drive = drive voor andere doelen (vb. seks)

Homeostasis = het actief instandhouden door het lichaam van interne omstandigheden van het weefsel ( zuurstof, mineralen, energie producerende voedselmolecules, lichaamstemperatuur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

5.155 Central state theory of drives / central drive systems

A

Een set neuronen waarvan de activiteit een drive vormt = central drive system.

De central-drive theorie of drive = verschillende drives komen overeen met neurale activiteit in verschillende sets neuronen in de hersenen.

= iedere drive correspondeert met verschillende sets actieve neuronen.

Het centrale drive systeem van verschillende drives verschillen van elkaar maar er kunnen overlappende componenten zijn. Bvb verhoogde alertheid.

De theorie dat de meest directe fysiologische basis voor motivatie status voor drives in de neurale activiteit van de hersenen ligt. Verschillende drives corresponderen met activiteit in verschillende lokaliseerbare setten neuronen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

5.161 Arcuate Nucleus

A

De arcuate nucleus = een nucleus (kluster van neurale cellichamen) in de hypothalamus van de hersenen die een cruciale rol speelt in de regulering van trek (in eten).

De arcuate nucleus ligt in het centrum van het laagste deel van de hypothalamus , heel dicht bij de hypofyse = master controle centrum van trek en gewichtsregulering.

De arcuate nucleus bevat 2 klasses neuronen met tegenovergesteld effect op trek / honger.

  1. Appetite stimulating neurons: promoten alle effecten geassocieerd met stijging van honger.
  2. Appetite-suppressing neuronen met omgekeerd effect.

Deze neuronen, zowel van 1 als 2 zijn verbonden met verschillende delen van de hersenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

5.162 Leptine

A

Leptine is een hormoon geproduceerd door vetcellen die in de hersenen werken om honger te verdringen / verhinderen / tegengaan en lichaamsgewicht reguleren.

Leptine wordt afgescheiden van de vetcellen en dit op een tempo (rate) direct proportioneel met de hoeveelheid vet in de cellen.

Leptine wordt opgenomen in de hersenen en werken in op neuronen in de arcuate nucleus en andere delen van de hypothalamus om trek / honger te verminderen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

5.163 Sensory-specific statiety

A

Sensory-specific statiety = het fenomeen waarbij iemand (mens of dier) die verzadigd is (satieted) van een bepaald voedsel toch trek heeft in een ander voedingsmiddel met een andere smaak.

Zicht en geur van een nieuw voedingsmiddel kan aanleiding geven tot hernieuwde / hernomen activiteit in de appetite-stimulating neuronen in de hypothalamus nadat het dier verzadigd was door een ander voedingsmiddel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

5.167 Alpha waves / Beta Waves en Delta Waves

A

Alpha golven

  • Wanneer iemand relaxed maar wakker is, gesloten ogen, niet denkend
  • EEG laat grote regelmatige golven zien (high amplitude).

Beta golven

  • Concentratie / bij een stimulus
  • EEG laat lage amplitude (kleine afwijkingen ten opzichte van de evenwichtstoestand) - snelle en onregelmatige golven zien

Delta golven

  • Wanneer slaap zich verdiept
  • Een verhoogd percentage van de EEG is toegewijd aan langzame onregelmatige, high-amplitude golven
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

5.168

  1. REM en non-rem slaap - wat is het verschil?
  2. Hoe is de cyclus van de REM en non REM tijdens de nacht?
A

REM slaap (rapid eye movements)=

  • Het terugkerende stadium van slaap waarbij de EEG lijkt op dat van een alert persoon (lijkt op beta golven)
  • Snelle oogbewegingen
  • Grote spieren ontspannen
  • Echte dromen komen vaker voor (emergent stage 1) opkomende fase
  • Adem en hartritme stijgen
  • Trillen van de kleine spieren

NON-REM slaap

  • Stadia 2,3, en 4 van de slaap
  • Langzame delta golven in de EEG in tegenstelling tot in de REM slaap

Cyclus van de slaap van REM en NON REM:

Een typische nacht heeft 4 tot 5 slaapcycli van ongeveer 90 minuten.

Elk stadium is een gradueel afdalen naar een diepere slaap (niet-REM) gevolgd door snel lichter wordende non-rem slaap gevolgd door REM slaap (diepste non REM in de eerste 2 cycli)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

5.170 / 171

Welke verschillende theorieën werden voorgesteld om de evolutie van de slaap drive uit te leggen = een functie m.b.t. voortplanting en overleving - natuurlijke selectie functie?

De theorieën zijn niet onverenigbaar en lijken elk een mate van geldigheid te hebben.

A
  1. De preservation en protection theorie = slaap voor behoud van energie en beschermen van individuen in dat deel van de 24 uur dat er weinig meerwaarde is en gevaar is om rond te bewegen. Dit verklaart ook de verschillende tijdstippen en waarom kleine kinderen meer slapen.
  2. Body-restoration theorie = lichaam wordt uitgeput gedurende de dag en slaap herstelt het lichaam. Relaxed spieren, metabolisme laag, groeihormoon voor lichaamsherstel wordt aan een hoger tempo uitgescheiden
  3. Brain-maintenance theorie van de REM slaap = tijdens de REM slaap zijn de neuronen geactiveerd in de hersenen. Synapsen kunnen aftakelen bij lange inactiviteit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

5.175 Circadiaans ritme

Suprachiasmatic nucleus = nucleus suprachiasmaticus

A

Circadiaans ritme:

een repititieve biologische verandering die rond een 24 uur cyclus blijft in de afwezigheid van externe aanwijzingen. Is cyclus van opkomende en verminderde slaap drive van ongeveer 24 uren zelfs zonder licht verandering, in een “tijdsvrije” omgeving.

De biologische klok die dit ritme van slaap controleert in alle zoogdieren bevindt zich in een speciale nucleus van de hypothalamus, de suprachiasmaticus nucleus.

Deze suprachiasmaticus nucleus bevat ritme-genererende neuronen die gradueel het tempo van de actiepotentialen gedurende een cyclus van 24 uur laten stijgen en dalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

5.177 Affect

A

Het gevoel (feeling) geassocieerd met emotie onafhankelijk van het object wordt door sommige psychologen affect genoemd.

Deze gevoelens kunnen varieren over 2 dimensies

  1. Dimensie m.b.t. graad van aangenaamheid of onaangenaamheid van het gevoel
  2. Dimensie m.b.t. de graad van de mentale en fysieke opwinding.

Affect = een woord verwijzend naar eender welk emotioneel gevoel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

5.177 Mood

A

Wanneer een emotioneel gevoel niet gelinkt is aan en object maar eerder ‘vrij-zwevend’ free floating is. Wanneer het gevoel lang genoeg duurt wordt het mood / stemming genoemd.

Kan uren , dagen of langer duren en kan alle aspecten van iemands gedachten en gedrag kleuren.

vb gespannen zijn als gevoel kan angst / anxiety genoemd worden als het een free floating stemming is maar fear als het voor een object is (bvb een spin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

5.177 Emotie

A

Emotie heeft minstens 90 verschillende definities door psychologen.

Voorkeursdefinitie

  • Reden: omdat deze lijkt op hoe het gebruikt wordt in het dagelijkse leven
  • = emotie is een subjectief gevoel dat mentaal gericht is op een bepaald object. Dat object kan een andere persoon zijn, een organisatie of ding, een idee of concept op zichzelf.

De emoties gericht op zichzelf bvb trots, schaamte, schuld, jaloersheid, verlegen, envy, empathie en embarrasment. Deze emoties worden zelfbewuste emoties genoemd (self - conscious). Ze hangen van het zelfbewustzijn af = Other conscious emoties = gerelateerd aan verwachtingen en meningen van andere mensen op ons gedrag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

5.179 Discrete emotion theory

A

Discrete emotion theory = de overtuiging dat basis emoties aangeboren zijn en geassocieerd worden met kenmerkende lichaams en gezichtsreacties.

Dit is een uitbreiding van Darwin’s functionele standpunt. Functionalistisch.

Deze manier van denken trekt de aandacht naar de motiverende eigenschappen van emoties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Focus 1 :

  1. Hoe vullen drives (motivatie / gemotiveerde toestand) en incentives (beloningen / doelen / bekrachtigers) elkaar aan?
  2. Hoe beinvloeden ze elkaar in hun bijdrage tot motivatie?
A

Gemotiveerd toestand = motivational state of drive richt zich op incentives = gewilde objecten of doelen uit de externe omgeving. Incentives worden ook reinforcers (bekrachtigers), rewards (beloningen) of goals (doelen) genoemd.

  1. Incentives en drives vullen elkaar aan in de controle van gedrag want als het ene zwak is dan moet het andere sterk zijn om de doel-georganiseerde actie in motie te zetten / te motiveren (set in motion = to motivate.
  2. Ze beïnvloeden ook elkaar’s sterkte. Een sterke drive kan de aantrekkelijkheid (waarde van de incentive / beloning) verhogen. Als je heel hongerig bent kan zelfs een slechte sandwich aantrekkelijk lijken. Omgekeerd, en sterke / grote beloning zal de motivationele toestand / drive versterken. Een lekkere geur van eten kan je hongerig doen voelen terwijl je eerst geen zin in eten had.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Drive

A

Motivatie is een veel te ruim concept. Gemotiveerd toestand = motivational state of drive richt zich op incentives = gewilde objecten of doelen uit de externe omgeving. Een drive of gemotiveerde toestand is een interne toestand die een individu naar een doel richt dat doorheen tijd verandert op een omkeerbare manier - de drive stijgt en daalt dan weer.

Honger richt zich op eten. Drives in de psychologie worden als hypothetisch beschouwd omdat ze niet rechtstreeks geobserveerd kunnen worden. De psycholoog leidt het bestaan van een drive / gemotiveerde toestand af uit het gedrag. Eten dan zal het honger.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Focus 2:

  1. Hoe is het concept van homeostasis gerelateerd aan het concept van gemotiveerde toestand / drive?
  2. Hoe wordt dit gedemonstreerd door de jongen die een zout drang had?
A

Bepaalde substanties en karakteristieken in het lichaam moeten constant gehouden worden binnen een bepaalde range zoals lichaamstemperatuur, mineralen, zuurstof, water, energie-producerende voedingsmolecules. Dit gebeurt voor verschillende soorten weefsels Homeostase wordt ook wel zelfregulering genoemd.

= het constant houden van het interne milieu / interne omstandigheden of condities.

Homeostasis wordt bereikt door fysiologische processen zoals spijsvertering en ademhaling.

  1. Walter Cannon’s theorie was dat de fysiologische onderbouwing voor bepaalde drives een verlies van homeostasis is die op het zenuwstelsel inwerkt om gedrag te stimuleren om deze imbalans te corrigeren.
  2. D.W. ontwikkelde op een jarige leeftijd een enorme drang naar zout. Zijn ouders gaven telkens toe wanneer hij huilde omdat hij geen zout kreeg. Op 3.5 jarige leeftijd werd hij gehospitaliseerd voor andere symptomen en gaven de dokters / verpleegsters niet toe aan zijn zout vraag. D.W. stierf en een autopsie onthulde dat zijn bijnierklier niet werkte en het zout had hem levend gehouden, het was een fysiologische noodzaak.
    3.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Focus 3:

  1. Wat is het onderscheid tussen een regulerende en een non regulerende drive?
  2. Hoe kunnen zoogdieren drives geklasseerd worden in 5 categorieen gebaseerd op functie?
A
  1. Een regulerende drive is een drive om homeostasis te behouden en een niet regulerende drive zijn de drives die een ander doel dienen.
    1. Regulatory drives (overleven drive door homeostasis te bevorderen)
    2. Veiligheids drive (angst, woede - motiveren om gevaar zoals afgronden/ vijanden of roofdieren te ontwijken, ontsnappen of verdedigen)
    3. Voortplanting drive (sex, zorgen voor jongen)
    4. Sociale drive (vriendschap, sociale acceptatie - we hebben de samenwerking / hulp nodig van anderen om te overleven)
    5. Educatieve drive ( spelen, ontdekken)
27
Q

Focus 4: wat zijn 2 mogelijke verklaringen voor de universele menselijke drives voor kunst, muziek en literatuur?

A
  1. Drives voor kunst, muziek en literatuur kunnen natuurlijke uitbreidingen zijn van de drive om te spelen en te exploreren. Dit oefent perceptuele, motorische vaardigheden, creatief denken, inbeeldingsvermogen op een manier die nuttig kan zijn in toekomstige real-life situaties. Deze activiteiten kunnen ook onze hersenen doen groeien op het moment dat er geen dringende overlevings noden zijn.
  2. Ontwikkelen van vaardigheden in muziek, kunst en verhalen vertellen kunnen ook de sociale status in de groep verhogen en indruk maken op het andere geslacht. Dit zou overlevings / voortplantingswaarde gehad hebben voor onze voorouders.

Een andere verklaring is dat het GEEN drive is op zich maar dat het wel aansluit op onze al aanwezige drives en neigingen die voor andere doelen evolueerden. Steven Pinker. Bvb wanneer we opgaan in een boek zien we mooie landschappen, beleven we dingen en zo komt lezen bvb tegemoet aan onze drive voor exploratie , voor sex, social esteem enz.

28
Q

Focus 5:

  1. Theoretisch gezien, welke eigenschappen moet een set neuronen bezitten om als een centrale drive system te functioneren?
  2. Welke eigenschappen van de hypothalamus lijken het geschikt te maken om een hub te zijn voor zo een centrale drive system?
A

Een set neuronen waarvan de activiteit een drive vormt = central drive system.

De central-drive theorie of drive = verschillende drives komen overeen met neurale activiteit in verschillende sets neuronen in de hersenen.

= iedere drive correspondeert met verschillende sets actieve neuronen.

    1. Om als een central drive system te fungeren, moet een set neuronen de verschillende signalen die de drive state (gemotiveerde toestand) kan verhogen of verlagen ontvangen en integreren.
    2. Een central drive system moet reageren op alle neurale processen die betrokken zijn bij het uitvoeren van het gemotiveerd gedrag.
      • Door perceptuele mechanismes te dirigeren naar stimuli gerelateerd aan het doel
      • Door cognitieve mechanismes te sturen naar het uitwerken van strategieën om het doel te bereiken.
      • Door motorische mechanismes in te schakelen om de nodige bewegingen uit te voeren. De central drive systemen behoren tot het hoogste deel van de hiërarchie en om gedrag te beïnvloeden moeten ze de activiteit van de motorische systemen beïnvloeden in de lagere delen van de hierarchie.
  1. De hypothalamus is de hub van vele central drive systemen.
    1. Het is dan ook ideaal gelocaliseerd , centraal aan de basis van de hersenen, juist boven de hersenstam.
    2. Het is sterk verbonden met hogere gebieden in de hersenen.
    3. Het heeft ook rechtstreekse verbindingen met zenuwen die input dragen vanuit de interne organen van het lichaam en en autonomische motorische output naar deze interne organen.
    4. De hypothalamus heeft vele haarvaten en is gevoeliger aan hormonen en andere substanties vervoerd door het bloed dan andere hersengebieden.
    5. Via zijn verbindingen met de hypofyse controleert de hypothalamus de release van vele hormonen.
29
Q

Focus 6: wat zijn 3 aan elkaar gerelateerde aspecten van het concept van reward?

A
  1. Een reward, beloning is iets dat we leuk vinden: liking is het subjectieve gevoel van plezier en voldoening dat we krijgen van een reward.
  2. Iets dat we willen: het verlangen om een beloning te ontvangen. Dit is het aspect van reward dat het duidelijkst gelinkt wordt met drive / gemotiveerde toestand. Iets willen is gemotiveerd zijn om het te verkrijgen. Willen wordt gemeten door de inspanning of hoeveelheid pijn iemand bereid is te ervaren om het te verkrijgen. Meestal zijn voorwerpen die we willen ook dingen waar we voldoening uit halen maar de twee kunnen gescheiden worden.
  3. Iets dat dient als een bekrachtiger in leren. Reinforcement verwijst naar de effecten die beloningen hebben op het promoten van leren. Door zijn effecten op de hersenen helpt een reward / beloning om de herinnering aan stimuli en acties die plaats vonden juist voor de beloning ontvangen werd erin te stampen of te bekrachtigen. Hierdoor wordt het individu effectiever in het vinden en bekomen van hetzelffde type beloning in de toekomst.
30
Q

Focus 7 ; Hoe identificeerden Olds en Milner belonings (reward) pathways in de hersenen?

A

James Olds en Peter Milner namen, per ongeluk, waar dat wanneer ratten electrische stimulatie intvingen door dunne draadjes, geimplanteerd in de hersenen dat ze zich gingen gedragen alsof ze meer van de stimultatie wilden. Daarom wilden de onderzoekers zien of zo een stimulatie zou bijdragen aan leren. Ze testen de ratten in een apparaat waarin ze zelf hun hersenen konden stimuleren door een hefboom in te duwen. Hieruit bleek dat bij electroden in bepaalde hersengebieden de ratten heel snel leerden deze hefboom in te duwen, soms deden ze dit snel en uren aan een stuk.

Volgende studies toonden aan dat dieren het hardst en langst werken om een tractaat / kanaal in de hersenen te stimuleren dat de mediale forebrain bundle noemt. De neuronen van dit tract die het belangrijkst zijn voor dit belonend effect hebben hun cellichamen en synaptische terminals in een grote kern (nucleus) in de basale ganglia die de nucleus accumbens noemt. De nucleus accumbens heeft verbindingen met grote gebieden in het limbisch systeem en de cerebrale cortex. Nu weten we dat het een cruciaal centrum is voor de gedragseffecten van beloningen zowel in mensen als in andere zoogdieren.

31
Q

Focus 8: Wat is bewijs dat de mediale voorhersenbundel en nucleus accumbens essentiële paden zijn voor de effecten van een breed scala aan beloningen?

A

Toen Olds en Milner elektroden in de mediale voorhersenbundel staken, maakten ze kunstmatig, maar zeer effectief, gebruik van het natuurlijke beloningssysteem van de hersenen. Daaropvolgend onderzoek, waarbij activiteit in de hersenen werd geregistreerd, heeft aangetoond dat de mediale voorhersenbundel en nucleus accumbens actief worden in allerlei situaties waarin een persoon een beloning ontvangt - of de beloning nu voedsel is, het vermogen om te copuleren, nieuwe objecten om te verkennen, of (bij mensen) een prijs ontvangen voor het winnen van een spel (Breiter et al., 2001; Koob et al., 2012). Bovendien vernietigt schade aan een van deze hersenstructuren allerlei gemotiveerd gedrag (Koob et al., 2012). Zonder een functionerende mediale voorhersenbundel of nucleus accumbens, werken dieren niet om beloningen te vinden of te ontvangen en zullen ze sterven tenzij ze voedsel en water krijgen via een maagsonde.

32
Q

Focus 9;: Wat is bewijs dat de wanting en liking componenten van een beloning met verschillende neurotransmitters werken?

A

Veel van de neuronen van de mediale voorhersenenbundel die eindigen in de nucleus accumbens geven dopamine af als neurotransmitter. Deze release lijkt essentieel te zijn voor de ‘willen /wanting’-component van beloning, maar niet voor de ‘liking’-component. Dieren die goed zijn getraind om een ​​hendel in te drukken voor een beloning (bijv. voedsel) laten een afgifte van dopamine in de nucleus accumbens zien net voordat ze op de hendel beginnen te drukken, maar niet nadat ze de beloning hebben ontvangen (Phillips et al., 2003 ). Dit patroon komt overeen met het idee dat dopamine helpt het dier te motiveren om de beloning te krijgen (bevordert “willen”), maar is niet essentieel voor het plezier (“liking”) dat gepaard gaat met het verkrijgen van de beloning. Ander onderzoek toont aan dat hoe groter de verwachte beloning, hoe groter de mate van dopamine-afgifte in de nucleus accumbens (Roesch et al., 2007). Meer direct bewijs dat dopamine betrokken is bij “willen” maar niet “liken” komt uit onderzoeken waarin ratten worden behandeld met medicijnen die het effect van dopamine in de nucleus accumbens blokkeren. Deze dieren blijven voedsel consumeren, copuleren met seksuele partners en verkennen nieuwe stimuli die onmiddellijk aanwezig zijn. Ze blijven ook de gezichtsuitdrukking “liking” vertonen (afgebeeld in figuur 5.2) wanneer ze een suikeroplossing proeven. Ze blijven echter niet zoeken naar of werken voor beloningen die niet onmiddellijk aanwezig zijn (Berridge & Robinson, 2003; Zhang et al., 2003). Hun gedrag suggereert dat ze blijven genieten van het consumeren van beloningen, maar niet langer bezig zijn met (niet langer gedragen alsof ze de belongingen willen) beloningen die afwezig zijn. Omgekeerd verhogen geneesmiddelen die de activiteit van dopamine in de nucleus accumbens verhogen de inspanning waarmee ratten en andere dieren voor voedsel zullen werken, maar vergroten ze niet de “liking” -reactie van het gezicht op sucrose of de consumptie van voedsel dat onmiddellijk beschikbaar is ( Berridge & Robinson, 2003).

Sommige neuronen van de mediale forebrain bundle die eindigen in de nucleus accumbens, geven geen dopamine af, maar een andere neurotransmitter, een die tot de endorfinefamilie behoort. Endorfine is een afkorting voor “endogenous morphine-like substance” (endogenous betekent “aangemaakt in het lichaam”). Endorfines zijn chemicaliën die in het lichaam worden aangemaakt en die effecten hebben die vergelijkbaar zijn met die van morfine en andere opiaten zoals opium en heroïne; ze zijn vooral bekend om hun rol bij het inhiberen van het gevoel van pijn. Ze worden ook geassocieerd met plezierige ervaringen, zowel natuurlijke (bijv. seks) als kunstmatige (bijv. “highs” van drugs) (Le Merrer et al., 2009). Wanneer medicijnen die endorfine-receptoren activeren in de nucleus accumbens worden geïnjecteerd, verhogen ze de “liking”-reactie van het gezicht op sucrose (Smith & Berridge, 2007) en verhogen ook de hoeveelheid onmiddellijk aanwezig voedsel dat een dier zal eten (Zhang & Kelley, 2000 ). Bij mensen is gemeld dat medicijnen/drugs die de effectiviteit van endorfines verminderen, het waargenomen genot van voedsel en andere beloningen verminderen (Yeomans & Gray, 1996).

33
Q

Focus 10: Welk bewijs suggereert dat dopamine cruciaal is voor het vermogen van beloningen om nieuw leren te bevorderen, dat wil zeggen om als versterkers te dienen?

A

De leercomponent van belonen hangt nauw samen met de component ‘willen’. Dieren leren dat bepaalde signalen de beschikbaarheid van een beloning aangeven, en die signalen zetten het dier aan om naar de beloning te zoeken of ervoor te werken. Dit werken voor is de gedragsindicator is van ‘willen’. De afgifte van dopamine in de nucleus accumbens lijkt van cruciaal belang, niet alleen voor het motiveren van dieren om voor beloningen te werken, maar ook voor hun vermogen om signalen te leren gebruiken om te voorspellen wanneer en waar beloningen beschikbaar zijn. Een bewijs hiervoor is de observatie dat de afgifte van dopamine de langetermijnpotentiëring (LTP) van neurale verbindingen in de nucleus accumbens bevordert (Reynolds et al., 2001). Er wordt aangenomen dat LTP deel uitmaakt van de cellulaire basis voor leren in de hersenen.Ander bewijs komt uit onderzoeken waarin de hoeveelheid dopamine die vrijkomt in de nucleus accumbens wordt gemeten terwijl dieren anticiperen op beloningen en beloningen ontvangen (Day et al., 2007; Schultz, 1998). Als er af en toe (op onvoorspelbare tijdstippen) voedsel wordt aangeboden aan een hongerige aap of rat, komt er elke keer dat voedsel wordt aangeboden een uitbarsting van dopamine vrij in de nucleus accumbens. Als de situatie vervolgens wordt gewijzigd, zodat er enkele seconden voor elke voedselpresentatie een signaallampje gaat branden, leert het dier al snel om te anticiperen op voedsel telkens wanneer het licht aangaat. In deze nieuwe situatie komt er, na verschillende proeven, een uitbarsting van dopamine vrij wanneer het licht aangaat, maar niet wanneer voedsel wordt gepresenteerd. Het dier eet en geniet blijkbaar van het eten, maar er gaat geen dopamine-afgifte gepaard met dat gedrag.Dit patroon van dopamine-afgifte komt overeen met het idee dat dopamine betrokken is bij nieuw leren (Schultz, 1998). Wanneer een beloning onverwacht is, helpt het vrijkomen van dopamine onmiddellijk na de beloning om een ​​verband te versterken tussen de beloning en elke stimulus of reactie die eraan voorafging. Wanneer de signalen en reacties die tot een beloning leiden echter al goed zijn geleerd, is er geen behoefte aan verdere versterking van dat leren en stopt de afgifte van dopamine als reactie op de beloning (het voedsel). Dopamine-afgifte vindt nu plaats als reactie op het signaal voorafgaand aan de beloning (het licht), omdat de interesse van het dier nu ligt in het leren voorspellen wanneer het signaal zal verschijnen of hoe het moet verschijnen.

34
Q

Focus 11: Hoe helpt een goed begrip van het beloningssysteem van de hersenen ons om drugsverslaving en dwangmatig gokken te begrijpen?

A

Ons begrip van de beloningsmechanismen van de hersenen geeft ons een idee waarom dergelijke drugs verslavend zijn. Ze produceren niet alleen een onmiddellijk gevoel van euforie, maar nog belangrijker voor het probleem van verslaving, ze activeren sterk de dopamine-ontvangende neuronen in de nucleus accumbens die verantwoordelijk zijn voor het bevorderen van op beloning gebaseerd leren. Normale beloningen, zoals voedsel, activeren deze neuronen alleen wanneer de beloning onverwacht is; maar door hun directe chemische effecten activeren cocaïne en andere verslavende drugs deze neuronen elke keer dat de drug wordt ingenomen. Het resultaat kan een soort superleren zijn (Hyman et al., 2006). Bij elke dosis van het medicijn versterkt de dopaminerespons nogmaals de associaties tussen eventuele signalen die in de omgeving aanwezig zijn en de gevoelens en het gedrag van het willen en nemen van het medicijn. Het resultaat is de opbouw van een buitengewoon sterke hunkering en gewoonte, die wordt geactiveerd wanneer signalen die aanwezig waren tijdens de vorige keren van gebruik van drugs weer aanwezig zijn.Er wordt vaak waargenomen dat drugsverslaafden in de loop van de tijd geleidelijk hun “lust” (plezier) in de drug verliezen, zelfs terwijl hun “behoefte” aan de drug (hunkering) toeneemt (Kelley & Berridge, 2002). Het verlies aan smaak treedt vermoedelijk op als gevolg van door drugs geïnduceerde veranderingen in de hersenen die de endorfine-gemedieerde genotsreactie verminderen. Omdat de dopamine-respons echter niet wordt verminderd, blijven het aangeleerde verlangen naar drugs en de gewoonte met elke dosis sterker worden (Kelley & Berridge, 2002; Nestler & Malenka, 2004). Het verlangen zelf, in plaats van enig verwacht genot, wordt de belangrijkste reden om het medicijn te nemen. Drugsgebruik wordt een dwang in plaats van iets dat je vrijwillig kiest om te doen voor je plezier.

Gokkers beweren een euforische high te voelen wanneer ze gamen en winnen, en ontwenningsverschijnselen te ervaren - zoals zweten, rusteloosheid en slapeloosheid - wanneer ze proberen het niet te doen. Elke aanwijzing in de omgeving die eerder in verband werd gebracht met gokken, roept bij hen een sterke, vaak onweerstaanbare drang op om te gokken. Ons begrip van de beloningsmechanismen van de hersenen geeft ons enkele aanwijzingen over de oorsprong van deze dwang. Hersenbeeldstudies met gezonde proefpersonen (met behulp van de fMRI-techniek) hebben aangetoond dat kansspelen met geld als beloning krachtige activatoren zijn van de nucleus accumbens en andere structuren waarvan bekend is dat ze deel uitmaken van het beloningssysteem van de hersenen (Potenza, 2013 ). Omdat de uitbetaling niet voorspelbaar is, resulteert elke uitbetaling in een nieuwe uitbarsting van dopamine-afgifte in de nucleus accumbens, ongeacht hoe vaak de persoon speelt. Dus gokken, net als het nemen van drugs, ontmantelt het dopamine-conserverende mechanisme van de hersenen (het mechanisme dat de dopamine-respons uitschakelt zodra de beloning voorspelbaar is). Bewust kan de persoon weten dat het spel reageert op een manier die onvoorspelbaar is en dat dit niet wordt beïnvloed door wat hij of zij doet/ Toch gedraagt het primitieve beloningssysteem van de hersenen ​​zich alsof het constant probeert te leren hoe de beloning kan voorspeld worden en verkregen kan worden. Dopamine’s herhaalde versterking van de associatie tussen uitbetalingen en de signalen en gedragingen die aan elke uitbetaling voorafgaan, resulteert in de opbouw van een abnormaal sterke gewoonte. Mensen die, om genetische redenen, hoge niveaus van dopamine-receptoren in hun hersenen hebben, hebben een ongewoon hoge gevoeligheid voor dwangmatig gokken (Sabbatini da Silva Lobo et al., 2007). Hetzelfde geldt voor mensen die vanwege de ziekte van Parkinson of andere aandoeningen medicijnen gebruiken die de potentie van dopamine-overdracht in de hersenen vergroten (Giladi et al., 2007; Quickfall & Suchowersky, 2007). Deze bevindingen komen overeen met de theorie dat dwangmatig gokken wordt versterkt door de dopamine-respons op onvoorspelbare beloningen.

35
Q

Focus 12 - 2 What is meant by feedback control?

A

Elk regulatory / regulerend systeem, of het nu door mensen gemaakt of organisch is, maakt gebruik van feedbackcontrole. Informatie over de hoeveelheid van een stof of de kwaliteit die wordt gereguleerd, wordt teruggekoppeld naar het controlling device en remt vervolgens de productie van meer van die stof of kwaliteit af wanneer een bepaald niveau is bereikt. Een huisthermostaat, die het verwarmingssysteem regelt, is een goed voorbeeld. De thermostaat is temperatuurgevoelig. Wanneer de temperatuur laag is, sluit een schakelaar in de thermostaat, die de toestel aanzet, dat warmte levert. Wanneer de temperatuur boven het ingestelde niveau stijgt, gaat de schakelaar open en wordt dit toestel weer uitgeschakeld. Dus informatie over de temperatuur/ warmte, wordt teruggevoerd naar de thermostaat om de warmtebron af te sluiten wanneer het voldoende warm is. Het zoogdierbrein regelt de voedselinname op een manier die een beetje lijkt op de werking van een huisthermostaat, maar dan veel gecompliceerder. Sets neuronen in de hypothalamus van de hersenen verhogen of verlagen de drang van het dier om te eten, en deze neuronen worden gereguleerd door het tekort of de overvloed aan voedsel in het lichaam. We zouden deze neuronen kunnen zien als de ‘food-o-stat’ van de hersenen. Wanneer voedselvoorziening relatief laag is in het lichaam, wakkert de food-o-stat de eetlust aan, wat het dier motiveert om meer voedsel te consumeren. Wanneer de voedselvoorziening in overvloed in het lichaam aanwezig is, worden signalen van die overvloed terug doorgegeven aan de voedsel-o-stat en vermindert de eetlust, of in ieder geval een beetje.

36
Q

Focus 12 - 2 How does the arcuate nucleus of the hypothalamus serve as a control center for appetite?

A

De neuronen die de food-o-stat vormen, bevinden zich in verschillende nauw met elkaar verbonden delen van de hypothalamus, maar zijn het meest geconcentreerd in de arcuate nucleus (boogvormige kern), die in het midden van het laagste deel van de hypothalamus ligt., zeer dicht bij de hypofyse (Berthoud & Morrison, 2008). Dit kleine hersengebied wordt beschreven als het “ master controle centrum” voor eetlust- en gewichtsregulatie (Marx, 2003). Het bevat twee klassen neuronen die tegengestelde effecten hebben op de eetlust. Eén klasse, de eetluststimulerende (appetite-stimualting) neuronen, verbinden zich met verschillende delen van de hersenen en bevorderen alle effecten die gepaard gaan met verhoogde honger, waaronder hunkering naar voedsel, meer aandacht voor voedselgerelateerde signalen, meer verkenning om te zoeken naar voedsel en verhoogd genieten van de smaak van eten. De andere klasse, de eetlustonderdrukkende (appetite-suppressing) neuronen, heeft effecten op verschillende delen van de hersenen die tegengesteld zijn aan die van de eetlustopwekkende neuronen. Beide klassen van arcuate neuronen oefenen hun effecten uit op andere hersengebieden door middel van het vrijkomen van langzaam werkende neurotransmitters. Deze neurotransmitters hebben het vermogen om de neurale activiteit gedurende lange tijdsperioden te veranderen - in dit geval voor perioden variërend van minuten tot enkele uren.

37
Q

Focus 13: What is the evidence that the hormone PYY helps reduce appetite after a meal and that underproduction of PYY may contribute to obesity?

A

Een eetlustremmend hormoon is peptide YY (afgekort PYY), dat wordt geproduceerd door speciale endocriene cellen in de dikke darm. Voedsel dat na een maaltijd in de darmen komt, stimuleert de afscheiding van PYY in de bloedbaan. Bij mensen beginnen de niveaus van dit hormoon in het bloed te stjgen 15 minuten na het eten van een maaltijd met een piek na ongeveer 60 minuten. Tot 6 uur na een grote maaltijd blijven deze niveaus verhoogd (Batterham et al., 2003). Onderzoek met knaagdieren toont aan dat een van de doelweefsels van PYY de arcuate nucleus (boogvormige kern) is, waar het hormoon appetite-suppressing neuronen opwekt en appetite-stimulating neuronen afremt (Marx, 2003). Bij zowel ratten als mensen vermindert de injectie van extra PYY in de bloedbaan de totale voedselconsumptie in de uren erna (J.V. Gardiner et al., 2008). In een dubbelblind experiment met mensen verminderde een PYY-injectie de hoeveelheid voedsel die tijdens een lunchbuffet werd gegeten, zowel door magere als zwaarlijvige vrijwilligers, met gemiddeld ongeveer 30%, en verminderde ook de gerapporteerde eetlust in beide groepen (Batterham et al., 2003). Dezelfde onderzoekers ontdekten ook dat magere proefpersonen hogere basisniveaus van natuurlijk geproduceerde PYY hadden dan zwaarlijvige proefpersonen en een veel grotere toename van PYY vertoonden na een maaltijd (zie figuur 5.5). Dit resultaat suggereert dat onvoldoende PYY-productie een oorzaak kan zijn van obesitas.

38
Q

Focus 14: 1 How does the hormone leptin contribute to weight regulation,

A

Vetcellen bij muizen, mensen en andere zoogdieren scheiden het hormoon leptine af met een snelheid die recht evenredig is met de hoeveelheid vet in de cellen (Woods et al., 2000). Leptine wordt opgenomen in de hersenen en werkt in op neuronen in de arcuate nucleus (boogvormige kern) en andere delen van de hypothalamus om de eetlust te verminderen. Dieren die ofwel het gen missen dat nodig is om leptine te produceren, ofwel het gen missen dat nodig is om de receptor sites voor leptine in de hypothalamus te produceren, worden buitengewoon zwaarlijvig (zie figuur 5.6) (Friedman, 1997). Sommige mensen, hoewel er maar heel weinig zijn, missen het gen dat nodig is om leptine te produceren. Zulke personen zijn extreem zwaarlijvig. Wanneer ze echter dagelijkse injecties met leptine krijgen, eten ze minder, verliezen ze snel gewicht en houden het er ook af (Farooqi et al., 2002).

39
Q

Focus 14 2: why isn’t leptin a good anti-obesity drug?

A

Toen in de jaren negentig het hongeronderdrukkende effect van leptine werd ontdekt, was er veel opwinding over de mogelijkheid dat injecties met dit hormoon veel mensen zouden kunnen helpen om af te vallen. Uit later onderzoek bleek echter dat honger wordt verminderd door verhoging van leptine tot een bepaald niveau, maar dat de meeste mensen met overgewicht al een bloedconcentratie van leptine hebben die ver boven dat niveau ligt en extra leptine heeft dan geen effect (Marx, 2003). Ander onderzoek suggereert dat veel zwaarlijvige mensen chronisch honger hebben, niet omdat ze een gebrek aan leptine hebben, maar omdat hun hersenen relatief ongevoelig zijn voor het hormoon (Berthoud & Morrison, 2008). Een medicijn dat de gevoeligheid voor leptine zou helpen herstellen, zou hen kunnen helpen gewicht te verliezen. Zo een medicijn is effectief gebleken bij het onderdrukken van de eetlust bij muizen (Tam et al., 2012), maar tot nu toe is het medicijn niet bij mensen getest.

40
Q

Focus 15: How do conditioned stimuli and the availability of many foods, with different flavors, contribute to appetite and obesity?

A

Door middel van klassieke conditionering, kunnen alle signalen/aanwijzigingen die al eens eerder de mogelijkheid betekenden om te eten, zoals het zien of ruiken van lekker eten, het geluid van een etensbel of het zien van een klok die aangeeft dat het etenstijd is, een plotselinge toename van eetlust veroorzaken. Een dergelijke conditionering komt niet alleen tot uiting in rapporteren van toegenomen honger, maar ook in het optreden van reflexieve fysiologische reacties, zoals de afscheiding van speeksel en spijsverteringssappen, die helpen het lichaam voor te bereiden op voedsel en het hongergevoel verder vergroten (Woods et al. al., 2000). Zodra een persoon begint te eten, kan de smaak van het voedsel de vermindering of verlenging van de eetlust tijdens een maaltijd beïnvloeden. Mensen en proefdieren die een bepaald soort voedsel eten totdat ze verzadigd zijn, ervaren een hernieuwde eetlust wanneer ze ander voedsel, met een andere smaak, krijgen (Havermans et al., 2009). Dit fenomeen wordt sensorisch-specifieke verzadiging (sensory specific satiety) genoemd. Veel experimenten tonen aan dat het voornamelijk wordt gemedieerd door de smaakzin (Raynor & Epstein, 2001). Wanneer mensen één soort voedsel bij een maaltijd eten, neemt hun beoordeling van de smaakaangenaamheid van dat voedsel af ten opzichte van hun beoordeling van de smaakaangenaamheid van ander voedsel. Dit effect begint onmiddellijk na het eten van het voedsel en houdt meestal enkele uren aan. Experimenten met dieren laten zien dat het zien en ruiken van nieuw voedsel kan resulteren in hernieuwde activiteit in eetluststimulerende neuronen in de hypothalamus nadat het dier verzadigd was met ander voedsel (Rolls et al., 1986). Proefdieren die regelmatig kunnen kiezen uit verschillende soorten voedsel, eten meer en worden dikker dan dieren die maar één voedselkeuze hebben, zelfs als de voedingswaarde van verschillende voedingsmiddelen identiek is (Raynor & Epstein, 2001). Ook mensen eten meer als ze meer voedselkeuzes krijgen (Raynor & Epstein, 2001).

41
Q

Focus 16 What is the evidence that within a culture, differences in body weight result mostly from differences in genes, but across cultures, environment plays a large role?

A

.In de Verenigde Staten of een andere westerse cultuur hangt de bepaling van wie wel of niet zwaarlijvig wordt sterk af van genen en relatief weinig van de specifieke thuisomgeving (Barsh et al., 2000). Het gewicht van geadopteerde kinderen correleert veel sterker met het gewicht van hun biologische ouders dan met dat van hun adoptieouders; identieke tweelingen hebben meestal zeer vergelijkbare gewichten, zelfs als ze in verschillende huizen zijn opgegroeid; en paren van biologische broers en zussen die in verschillende gezinnen zijn grootgebracht, hebben een gemiddeld gewicht vergelijkbaar met paren die in hetzelfde huis zijn opgegroeid (Grilo & Pogue-Geile, 1991; Stunkard et al., 1986). Dit betekent niet dat het lichaamsgewicht weinig wordt beïnvloed door de omgeving. Het betekent simpelweg dat de omgevingscondities die obesitas bevorderen redelijk constant zijn binnen westerse culturen, dus verschillen in gewicht hebben voornamelijk te maken met genetische verschillen in hoe individuen op die condities reageren.

In verschillende culturen kunnen omgevingsverschillen een groot effect hebben op het lichaamsgewicht. Een voorbeeld: een onderzoek in de jaren negentig wees uit dat zwaarlijvigheid veel voorkwam bij Pima-indianen die in Arizona woonden, maar in weze afwezig was bij hun genetische verwanten die in Mexico woonden. De Mexicaanse Pimas leefden voornamelijk van granen en groenten; hun cultuur had niet het calorierijke voedsel dat beschikbaar is voor de Arizona Pimas (Gibbs, 1996).

42
Q

Focus 17: On the basis of the reports of successful dieters and the advice of appetite researchers, what can people do to maintain a healthy weight?

A
  • Vetrijke voedingsmiddelen vermijden
  • Lichaamsbeweging aanzienlijk te vergroten

De combinatie van lichaamsbeweging en diëten is veel effectiever is om op lange termijn gewicht te verliezen dan alleen diëten (Cudjoe et al., 2007). Regelmatige lichaamsbeweging verbrandt niet alleen onmiddellijk calorieën, maar bouwt ook spieren op, die, zelfs in rust, calorieën sneller verbranden dan andere lichaamsweefsels (Van Itallie & Kissileff, 1990).

43
Q

Wat is slaap?

A

Slaperigheid is duidelijk een drive. Een slaperig persoon is gemotiveerd om te gaan slapen en zal moeite doen om een ​​veilige en comfortabele plek te bereiken om dat te doen. Als je dit doel bereikt en in slaap valt, krijg je een gevoel van plezier dat vergelijkbaar is met dat van eten als je honger hebt of van copuleren als je seksueel gemotiveerd bent. Slaperigheid werkt in sommige opzichten als een regulerende drive. Net als bij honger, dorst of andere regulerende driften, geldt dat hoe langer men de slaapdrift niet te bevredigt, hoe sterker de drift wordt. Maar, in tegenstelling tot andere regelgevende drives, is het niet duidelijk wat de slaapdrive regelt, behalve de slaap zelf. Bovendien wordt slaperigheid niet alleen gecontroleerd door de hoeveelheid slaaptekort, maar ook door een biologische klok die de tijd binnen de 24-uurs dag-nachtcyclus houdt.

Slaap is een toestand van relatieve ongevoeligheid voor de omgeving. Omdat mensen weinig openlijk gedrag vertonen en geen vragen kunnen beantwoorden als ze slapen, moeten wetenschappers die deze toestand bestuderen zich concentreren op fysiologische en subtiele gedragsveranderingen. De meest waardevolle index van slaap is gebaseerd op het elektro-encefalogram (afgekort EEG). Het EEG is een registratie van de elektrische activiteit van de hersenen die wordt opgepikt door elektroden die op de schedel van de persoon zijn geplakt. Deze elektrische signalen kunnen worden opgeslagen en geanalyseerd door een computer, waardoor golven worden weergegeven (vb. figuur 5.8). De EEG-opname is een grove index van de elektrische activiteit van de hersenen en vertegenwoordigt een gemiddelde van de activiteit van miljarden neuronen, waarbij het grootste belang wordt gehecht aan degenen die het dichtst bij de plaats van registratie liggen.

44
Q

Focus 18: How does a person’s EEG change as the person goes from alert to relaxed to various stages of sleep?

A
  1. Wanneer een persoon ontspannen maar wakker is, met gesloten ogen en aan niets in het bijzonder denkt, bestaat het EEG meestal uit grote, regelmatige golven, alfagolven genaamd, die optreden met een frequentie van ongeveer 8 tot 13 cycli per seconde (zie figuur 5.8a). ). Deze relatief langzame golven komen voort uit een gesynchroniseerd pulseren van neuronen in de thalamus en de hersenschors die optreedt bij afwezigheid van gerichte mentale activiteit of emotionele opwinding.
  2. Wanneer een persoon zich concentreert op een externe stimulus, een probleem probeert op te lossen, of opgewonden raakt, verandert het EEG-patroon in snelle, onregelmatige golven met een lage amplitude, bètagolven genoemd (zie figuur 5.8b). De lage amplitude van deze golven geeft aan dat neuronen op een niet-gesynchroniseerde manier vuren, zodat hun bijdragen aan het EEG de neiging hebben elkaar op te heffen. Terwijl alfagolven analoog zijn aan de grote, regelmatige golven die optreden op een vijver die niet wordt verstoord door iets anders dan een constante wind, lijken bètagolven meer op het effect van een miljoen kiezelstenen die plotseling op het oppervlak van de vijver worden gegooid. De toppen van de rimpelingen die door sommige kiezelstenen werden gecreëerd, zouden de troggen die door andere werden gecreëerd, opheffen, wat zou resulteren in een chaotisch, hoge frequentie, laag-amplitude patroon van rimpelingen.
  3. Wanneer een persoon in slaap valt, ondergaat het EEG een vrij regelmatige reeks veranderingen, die door onderzoekers worden gebruikt om de slaap in vier fasen te verdelen,
    1. Over het algemeen worden de EEG-golven langzamer in frequentie (minder golven per seconde) en hoger in amplitude naarmate de slaap dieper wordt.
    2. De korte uitbarstingen van snelle golven die slaapspindels worden genoemd en die in fase 2 verschijnen, zijn de meest onderscheidende markeringen van het begin van de slaap.
    3. Slaapfase 3 wordt willekeurig gedefinieerd als de periode waarin 10 tot 50% van het EEG uit deltagolven bestaat.
    4. Slaapfase 4: delta golven
    5. REM-slaap, wordt gekenmerkt door bètagolven die lijken op die van de wakkere, aandachtige toestand.

Figuur 5.8 (Pace-Schott & Hobson, 2013). Fase 1 is een korte overgangsfase, wanneer de persoon voor het eerst in slaap valt, en fase 2 tot en met 4 zijn achtereenvolgens diepere fasen van echte slaap. Naarmate de slaap dieper wordt, wordt een groter percentage van het EEG besteed aan langzame, onregelmatige golven met een hoge amplitude die deltagolven worden genoemd. Deze golven worden, net als andere, gecontroleerd door neuronen in de thalamus die op een oscillerende (slingerende / schommelende) manier reageren en de activiteit van miljarden neuronen in de hersenschors synchroniseren (Steriade et al., 1993). In overeenstemming met deze EEG-verandering nemen spierspanning, hartslag en ademhalingssnelheid af, en wordt het steeds moeilijker de persoon wakker te maken.

45
Q

Focus 19:

  1. How do REM and non-REM sleep differ, and
  2. how do they cycle through the night?
A
  1. REM slaap

Stadium 4, terug naar fase 3 en 2 en dan volgt een fascinerende slaapfase gedurende een periode van ongeveer 10 minuten of meer. Tijdens deze nieuwe fase is het EEG niet gesynchroniseerd en lijkt het veel op de bètagolven van alert wakker zijn. Alleen op basis van het EEG zou men kunnen denken dat de persoon wakker was, maar directe observatie toont aan dat de persoon diep slaapt, en de registratie van spierspanning laat zien dat de spieren meer ontspannen zijn dan in enig ander slaapstadium. Toch zijn er, in overeenstemming met het niet-gesynchroniseerde EEG, andere indicatoren van hoge opwinding duidelijk: ademhaling en hartslag worden sneller en minder regelmatig; erectie van de penis komt voor bij mannen (zelfs bij zuigelingen en jonge jongens); spiersamentrekkingen komen voor in de kleine spieren van de vingers en het gezicht; en, het meest kenmerkend van alles, de ogen bewegen snel heen en weer en op en neer onder de gesloten oogleden. Deze oogbewegingen, die samen met het EEG elektrisch kunnen worden geregistreerd, geven deze slaapfase zijn naam rapid eye movement slaap of REM-slaap. Zoals je misschien al geraden hebt, vinden de meeste dromen plaats tijdens de REM-slaap.

De fasen 2, 3 en 4 worden gezamenlijk non-REM-slaap genoemd.

  1. In een normale nachtrust doorloopt een persoon vier of vijf slaapcycli, elk met een geleidelijke afdaling naar diepere stadia van niet-REM-slaap, gevolgd door een snel lichter wordende niet-REM-slaap, gevolgd door REM-slaap (Pace-Schott & Hobson , 2013). Elke volledige cyclus duurt ongeveer 90 minuten. Zoals weergegeven in figuur 5.9, vindt de diepste niet-REM-slaap plaats in de eerste of tweede cyclus. Bij elke volgende cyclus wordt er minder tijd doorgebracht in de diepere stadia van de niet-REM-slaap (stadia 3 en 4) en wordt er meer tijd doorgebracht in de lichte niet-REM-slaap (stadium 2) en de REM-slaap.
46
Q

Focus 20: What are some general characteristics of dreams that people describe when aroused from REM sleep, and how do these differ from the “sleep thought” that people more often describe when aroused from non-REM sleep?

A

Wanneer mensen worden gewekt tijdens de REM-slaap, rapporteren ze meestal (in ongeveer 90% van de gevallen) een mentale ervaring die onderzoekers een echte droom noemen (Foulkes, 1985). Zo’n droom wordt ervaren alsof het een echte gebeurtenis is, in plaats van alleen maar te ingebeeld of te bedacht. De dromer heeft het gevoel verschillende objecten en mensen daadwerkelijk te zien en zich daadwerkelijk te bewegen in de droomomgeving. Bovendien omvat een echte droom meestal een opeenvolging van dergelijke ervaringen, verweven tot een enigszins coherent maar vaak bizar verhaal. Hoe meer tijd de slaper in de REM-slaap doorbrengt voordat hij wakker wordt, hoe langer en uitgebreider de gerapporteerde droom is. De meeste dromen gaan over mensen, objecten en activiteiten die goed bekend zijn en betekenisvol zijn voor de dromer, maar heel weinig dromen zijn herhalingen van gebeurtenissen die werkelijk plaatsvonden tijdens de dagervaring van de dromer. De meeste dromen gaan gepaard met emoties, vooral negatieve emoties. Dromen met angst, zorgen of schaamte komen vaker voor dan vreugdevolle dromen. Studenten dromen vaak over verdwaald zijn, te laat komen voor een examen en ongepast gekleed (of uitgekleed) zijn in het openbaar.Mensen die worden gewekt tijdens niet-REM-slaap rapporteren ongeveer de helft van de tijd een soort mentale activiteit vlak voordat ze wakker worden (Foulkes, 1985; Hobson, 1995). Dergelijke verslagen melden soms echte dromen, maar vaker slaapgedachten, die de levendige zintuiglijke en motorische hallucinaties van echte dromen missen en meer lijken op dagdromen/gedachten. Vaak is het onderwerp van de slaapgedachte een probleem dat gedurende de dag zorgen baarde. Een groot verschil tussen slaapgedachte en echte gedachten gedurende de dag is dat de eerste meestal niet effectief is. Hoewel de slaper het gevoel kan hebben dat hij of zij een rekenprobleem aan het oplossen is, geven vragen bij het ontwaken aan dat er geen echte vooruitgang werd geboekt (Hobson, 1987).

47
Q

Focus 21: What evidence supports the preservation and protection theory of sleep?

A

Ondersteuning voor deze theorie komt van bewijs dat variaties in slaaptijd tussen verschillende soorten niet overeenkomen met verschillen in fysieke inspanning terwijl ze wakker zijn, maar wel overeenkomen met voedingsgewoonten en manieren om veiligheid te bereiken (Allison & Cicchetti, 1976; Lima et al., 2005) . Aan de ene kant slapen grote grazende dieren zoals bizons en paarden gemiddeld slechts 2 of 3 uur per dag van 24 uur. Vanwege hun grote omvang en omdat ze gras en andere vegetatie eten, die extreem weinig calorieën bevatten, moeten ze het grootste deel van hun tijd aan eten besteden, en daarom hebben ze weinig tijd om te slapen. Bovendien is het vanwege hun grootte en het feit dat ze niet in bomen kunnen graven of klimmen, voor dergelijke dieren moeilijk om veilige slaapplaatsen te vinden. Zo zijn ze veiliger wakker.Zelfs bij dieren die ongeveer even groot zijn, slapen grazende dieren minder dan vleeseters. Schapen en geiten slapen bijvoorbeeld maar 4 of 5 uur per 24 uur, terwijl leeuwen en tijgers 14 tot 16 uur slapen (Campbell & Tobler, 1984). Schapen en geiten moeten meer tijd besteden aan eten dan leeuwen en tijgers, en omdat ze vaker worden belaagd, lopen ze een veel groter risico als ze slapen. Aan het andere uiterste in de slaaptijd bevinden zich opossum (buidelrat) en vleermuizen, die gemiddeld ongeveer 20 uur slaap per 24 uur per dag hebben. Deze twee soorten hebben weinig tijd nodig om aan voedsel te komen (zoals calorierijke insecten of larven), en ze zijn aangepast om zich op afgelegen plaatsen te verbergen. Volgens de preservation- en protection theorie slapen ze zoveel omdat ze niet lang wakker hoeven te zijn en beschermd worden tegen roofdieren terwijl ze slapen.Naast het verklaren van verschillen in totale hoeveelheid slaap, verklaart de preservation- en protection theorie ook verschillen in het tijdstip van de dag waarop verschillende soorten slapen. Dieren die sterk afhankelijk zijn van het gezichtsvermogen foerageren over het algemeen overdag en slapen ‘s nachts. Omgekeerd slapen dieren zoals muizen en ratten die meer op andere zintuigen vertrouwen en worden aangevallen door dieren die zicht gebruiken, over het algemeen overdag en foerageren ze ‘s nachts. De theorie verklaart ook dat zuigelingen bij de meeste soorten zoogdieren veel meer slapen dan volwassenen. Baby’s die door volwassenen worden verzorgd, hoeven geen tijd te besteden aan foerageren, en de slaap beschermt hen tegen het gevaar. Hun slaap geeft hun verzorgers ook de kans om te rusten of aan andere behoeften te voldoen. Het is interessant om te speculeren over de evolutionaire omstandigheden achter het slaappatroon van 6 tot 8 uur ‘s nachts dat kenmerkend is voor volwassen mensen over de hele wereld. Mensen zijn zeer visuele wezens die licht nodig hebben om voedsel te vinden en andere dingen te doen die nodig zijn om te overleven. ‘S Nachts was het misschien het beste voor ons, gedurende het grootste deel van onze evolutie, om te slapen in een grot of een andere schuilplaats, om niet in de verleiding te komen om rond te lopen en het risico te lopen over een klif te vallen of te worden aangevallen door een nachtelijke roofdier. Alleen in de afgelopen paar eeuwen - een onbeduidend stukje evolutionaire tijd - hebben lichten en andere apparaten van de beschaving de nacht relatief veilig voor ons gemaakt. Dienovereenkomstig kan ons slaappatroon gedeeltelijk een rudimentaire eigenschap zijn, een overblijfsel uit een periode waarin de nacht een tijd van groot gevaar was. In de mate dat de nacht nog steeds gevaarlijker is dan de dag, kan ons slaappatroon een adaptieve functie blijven vervullen.

48
Q

5.170 The preservation and protection theory of sleep

A

De preservation and protection theory de behoud- en beschermingstheorie van slaap komt voornamelijk voort uit een vergelijking van slaappatronen tussen verschillende diersoorten. Het stelt dat slaap in de evolutie tot stand is gekomen om energie te besparen en individuen te beschermen tijdens dat deel van elke dag van 24 uur waarin er relatief weinig waarde maar toch aanzienlijk gevaar is om zich te verplaatsen. Een dier heeft slechts een bepaald aantal uren per dag nodig om de dingen te doen die nodig of nuttig zijn om te overleven, en de rest van de tijd is het volgens deze theorie beter te slapen - stil, verborgen en beschermd tegen roofdieren en andere mogelijke gevaren.

49
Q

Focus 22: What evidence supports the body restoration theory of sleep, and what are some limitations of the theory?

A
  1. Wetenschappelijke ondersteuning voor deze theorie omvat de observatie dat slaap een tijd van rust en herstel is. De spieren zijn ontspannen, de stofwisseling is lager en groeihormoon, dat het herstel van het lichaam bevordert, wordt veel sneller uitgescheiden dan tijdens het wakker zijn (Douglas, 2002; Siegel, 2003). Eveneens in overeenstemming met de hersteltheorie is de waarneming dat langdurig, volledig slaaptekort bij ratten resulteert in afbraak van verschillende lichaamsweefsels, wat binnen ongeveer drie weken tot de dood leidt (Everson, 1993; Everson et al., 1989).De theorie biedt ook een verklaring voor de algemene neiging van kleine zoogdieren om langer te slapen dan grote. Kleine zoogdieren hebben een hoger algemeen metabolisme nodig dan grote zoogdieren, omdat ze sneller lichaamswarmte verliezen, en een hoger metabolisme leidt tot meer slijtage van lichaamsweefsels (J.M. Siegel 2005).
  2. Beperkingen: In tegenstelling tot deze theorie heeft onderzoek met vogels echter geen correlatie tussen soorten aangetoond tussen slaaptijd en stofwisseling; in plaats daarvan heeft het een sterke correlatie aangetoond tussen slaaptijd en risico op beroofd worden, wat de eerder besproken preservation-and protection theorie ondersteunt. Vogels die tijdens hun slaap het meest beschermd zijn tegen roofdieren, slapen dus het langst, ongeacht hun lichaamsgrootte of stofwisseling (Roth et al., 2006). De theorie verklaart ook niet de grote verschillen in slaaptijd tussen grazende dieren en vleesetende dieren met vergelijkbare lichaamsgroottes en stofwisselingssnelheden. Het verklaart evenmin het falen van onderzoekers om consistente positieve correlaties te vinden, zowel tussen verschillende soorten als binnen dezelfde soorten, tussen de hoeveelheid tijd die een dier slaapt en de gemiddelde hoeveelheid energie die het besteedt aan krachtige activiteit gedurende de dag.Het feit dat alle gewervelde dieren minstens een uur of twee per 24 uur slapen, ongeacht de mate waarin ze risico lopen tijdens het slapen, suggereert dat er enige hoeveelheid slaap nodig is voor lichaamsherstel. Maar de lichaamshersteltheorie geeft geen bevredigende verklaring voor de grote verschillen tussen soorten in slaaptijd, en biedt ook geen verklaring voor het feit dat sommige dieren overdag slapen en andere ‘s nachts.
50
Q

Focus 23: What evidence supports the theories that REM sleep promotes the maintenance of brain circuits?

A

Een al lang bestaande theorie is dat REM-slaap zorgt voor regelmatige oefening voor groepen van neuronen in de hersenen (Hobson, 1988). Synapsen kunnen degenereren als ze te lang niet actief zijn (Edelman, 1987), dus neurale activiteit tijdens de REM-slaap kan helpen om belangrijke circuits te behouden. Een bewijs voor deze theorie is dat hoe langer een persoon of dier slaapt, hoe groter het deel van de slaaptijd is dat wordt doorgebracht in de REM-slaap. Bij langere slaapperioden kan het meer nodig zijn om de niet-REM-slaap te onderbreken met oefening.De theorie helpt ook te verklaren waarom REM-slaap in veel grotere mate voorkomt bij foetussen en zuigelingen dan bij volwassenen, ongeacht de soort (zie figuur 5.10). In feite vindt de piek van de REM-slaap bij mensen plaats bij 30 dagen oude foetussen, die bijna 24 uur per dag in deze toestand doorbrengen. Omdat hun hersenen zich ontwikkelen in de relatieve isolatie van de baarmoeder, moeten ze misschien de sensorische en motorische paden oefenen, en REM-slaap is het middel om dat te doen (Hobson, 1988). Bij de foetus gaat de REM-slaap gepaard met lichaamsbewegingen zoals schoppen en draaien, die blijkbaar worden veroorzaakt door de uitbarstingen van activiteit in motorische gebieden van de hersenen, zodat zowel spieren als hersencircuits worden geoefend. Tegen de tijd van de geboorte rijpt een neuraal inhiberend systeem, dat de meeste motorneuronen inactiveert tijdens de REM-slaap. Zo worden de meeste bewegingen voorkomen die anders zouden plaatsvinden. De motorneuronen naar de ogen en naar verschillende interne structuren, zoals het hart, blijven echter ongeremd, dus oogbewegingen en verhoogde hartslag blijven aanwezig ​​als waarneembare effecten van de hersenactiviteit.

51
Q

Focus 24: How might dreams be explained as inevitable consequences of the state of the brain during REM sleep?

A

Bepaalde slaaponderzoekers hebben echter gesuggereerd dat dromen misschien geen levensbevorderende functies hebben, maar eenvoudigweg bijwerkingen kunnen zijn van de fysiologische veranderingen die optreden tijdens de REM-slaap (Antrobus, 2000; Hobson, 2004). Neuronen in visuele en motorische gebieden van de hersenen worden actief tijdens de REM-slaap, en hallucinaties van beelden en bewegingen kunnen een onvermijdelijk gevolg zijn van dergelijke activiteit. Neuronen die betrokken zijn bij het ophalen van herinneringen en emoties worden ook actief, en deze kunnen bekende beelden en sterke emotionele gevoelens in de geest van de slapende persoon opwekken. In onderzoek gedaan in de jaren zestig veroorzaakte elektrische stimulatie in delen van de hersenschors droomachtige hallucinaties bij mensen die wakker waren (Penfield & Perot, 1963). Een soortgelijk fenomeen kan heel goed optreden in de REM-slaap. Naast het produceren van hallucinaties, blijven de hersenen in de REM-slaap om tot op zekere hoogte te denken, net als in de niet-REM-slaap. Maar nu raakt de gedachte verwikkeld in een poging om de hallucinaties te begrijpen. Het resultaat is het weven van een verhaal dat de ene hallucinatie met de volgende verbindt - vandaar de droom. Door de verminderde mentale capaciteit tijdens de slaap is het verhaal minder logisch dan het wakkere brein zou ontwikkelen, maar het bevat nog steeds een zekere mate van logica.

52
Q

Focus 25:

  1. Hoe verschilt insomnia van nonsomnia?
  2. Wat zijn de negatieve gevolgen als mensen er niet in slagen tegemoet te komen aan hun nood aan slaap?
A
  1. De slaap drive varieert van persoon tot persoon.
    1. Insomniac is iemand met een normale slaap drive maar die er niet in slaagt te s’nachts te slapen waardoor de persoon een slaaptekort ontwikkelt en zich moe voelt gedurende de dag.
    2. Nonsomniac is iemand die veel minder slaapt dan de meesten van ons en zich toch niet moe voelen tijdens de dag.
  2. Negatieve gevolgen van te weinig slaap (insomnia):
    1. de slaap drive overwelmt onze gedachten
    2. we voelen ons moe
    3. miserabel
    4. niet effectief in mentale taken - cognitief verminderd vermogen - minder creatief denken
53
Q

Focus 26: What is some evidence that the sleep drive is affected by an internal clock, located in the hypothalamus, that can operate even without external time cues?

A

Bij alle gewervelde dieren, zoals eerder opgemerkt, gaat de slaapdrift op en af in een cyclische manier gedurende de dag van 24 uur. Deze cyclus van slaperigheid en waakzaamheid gaat zelfs door na vele dagen in een kunstmatige “tijdvrije omgeving” door te brengen waar er geen regelmatige veranderingen zijn in verlichting of andere signalen om de tijd van de dag aan te geven. In een dergelijke omgeving duurt de cyclus doorgaans een paar minuten langer of korter dan 24 uur, en deze varieert van persoon tot persoon, maar is opmerkelijk constant voor een bepaald persoon (Lavie, 2001).Een zich herhalende biologische verandering die ongeveer een 24 tal uur per dag doorgaat zelfs zonder externe signalen, wordt een circadiaans [sir-ka-d’e–ən]-ritme genoemd (van de Latijnse woorden circa, wat ‘ongeveer’ betekent. en dia wat “dag” betekent). De klok die het circadiaanse slaapritme bij alle zoogdieren regelt, bevindt zich in een specifieke kern van de hypothalamus, de suprachiasmatische nucleus (Weaver & Emery, 2012). Deze kern bevat ritme genererende neuronen die hun actiepotentialen geleidelijk verhogen en verlagen gedurende een cyclus van ongeveer 24 uur, zelfs wanneer ze operatief zijn geïsoleerd van andere delen van de hersenen (Herzog, 2007). Als deze suprachiasmatische nucleus beschadigd is, verliest het aangetaste dier of mens het normale slaap-waakritme en slaapt in plaats daarvan op willekeurige tijdstippen gedurende de dag van 24 uur (Cohen & Albers, 1991).

54
Q

Focus 27:

  1. What is some evidence that the internal clock is continuously reset by daily changes in light?
  2. Through what pathway does that resetting occur?
A
  1. Experimenten met dieren tonen aan dat de cyclus kan worden verlengd of verkort, tot wel een paar uur, door kunstmatig de periode van licht en donker te veranderen. Andere experimenten, met zowel mensen als niet-menselijke dieren, tonen aan dat de cyclus kan worden gereset door blootstelling aan felle fluorescerende lichten (Czeisler et al., 1989, 1990).Over het algemeen versnelt fel licht in de ochtend en/of gedimd licht of duisternis in de avond de cyclus zodat de persoon eerder in de avond slaperig wordt. Daarentegen heeft fel licht in de avond en/of het vermijden van licht in de ochtend het tegenovergestelde effect. Het vertraagt ​​de cyclus zodat slaperigheid later op de avond optreedt. Een reeks van meerdere dagen van dergelijke veranderde omstandigheden kan de cyclus aanzienlijk veranderen (Dumont & Beaulieu, 2007).Deze kennis over de effecten van licht werd in de praktijk toegepast. In een klinisch experiment kregen mensen met sleep-onset insomnia = niet in staat zijn om in slaap te vallen tot heel laat in de nacht of zelfs in de vroege uurtjes, bijvoorbeeld ochtendbehandelingen met fel licht. Na een week van dergelijke blootstelling aan fel licht in de ochtend vertoonden de proefpersonen een vroegere piek van melatonine dan voorheen, een eerder begin van de slaap en een toename van gemiddeld bijna een uur meer slaap per nacht dan vóór de behandeling. Deze verbetering hield aan gedurende een opvolgingsperiode van 3 weken nadat de behandeling was beëindigd (Lack et al., 2007). Ander onderzoek suggereert dat de neiging om ochtendlicht te vermijden en om ‘s avonds thuis relatief felle lichten te gebruiken, tegenwoordig bij veel mensen de oorzaak kan zijn van moeilijkheden bij het in slaap vallen (Dumont & Beauliu, 2007).
  2. Hersenonderzoekers hebben ontdekt dat veranderingen in verlichting de ritme genererende neuronen beïnvloeden via een neuraal kanaal /tract / traktaat dat van het netvlies van de ogen naar de suprachiasmatische nucleus loopt. Deze neuronen verschillen van de neuronen die betrokken zijn bij het gezichtsvermogen en zijn afkomstig van lichtreceptoren in het netvlies die verschillen van de receptoren (staafjes en kegeltjes) essentieel voor het gezichtsvermogen (Van Gelder, 2008).
55
Q

Focus 28: Volgens het boek, hoe verschilt emotie van affect en van mood/stemming?

A

Emotie is een subjectief gevoel dat mentaal gericht is op een bepaald object. Dat object kan een andere persoon zijn, een organisatie of ding, een idee of concept op zichzelf.

De emoties gericht op zichzelf bvb trots, schaamte, schuld, jaloersheid, verlegen, envy, empathie en embarrasment

  • Zelfbewuste emoties (self - conscious) hangen van het zelfbewustzijn af = Other conscious emoties = gerelateerd aan verwachtingen en meningen van andere mensen op ons gedrag

Affect: Het gevoel (feeling) geassocieerd met emotie onafhankelijk van het object wordt door sommige psychologen affect genoemd.

Deze gevoelens kunnen varieren over 2 dimensies

  1. Dimensie m.b.t. graad van aangenaamheid of onaangenaamheid van het gevoel
  2. Dimensie m.b.t. de graad van de mentale en fysieke opwinding.

Affect = een woord verwijzend naar eender welk emotioneel gevoel.

MOOD Wanneer een emotioneel gevoel niet gelinkt is aan een object maar eerder ‘vrij-zwevend’ free floating is. Wanneer het gevoel lang genoeg duurt wordt het mood / stemming genoemd.

Kan uren , dagen of langer duren en kan alle aspecten van iemands gedachten en gedrag kleuren.

vb gespannen zijn als gevoel kan angst / anxiety genoemd worden als het een free floating stemming is maar fear als het voor een object is (bvb een spin)

Een emotie hangt van af van een gevoel en van een voorwerp terwijl affect een gevoel is zonder betrekking te hebben op een voorwerp.

Mood / stemming is dan weer een gevoel dat langer duurt - uren / dagen en het gedrag beïnvloed. Ook niet mbt een object.

56
Q

Focus 29: Through what strategy did Plutchik arrive at his model of eight primary emotions?

A

Sommige psychologen hebben geprobeerd een reeks primaire emoties te identificeren door de emotie labels te analyseren die een taal of meerdere talen gemeen hebben. In het Engels worden honderden woorden gebruikt als labels voor emoties, maar veel ervan zijn synoniemen of bijna synoniemen. Door mensen te vragen paren van gemeenschappelijke emotie labels te beoordelen op de mate van overeenkomst tussen de emoties die ze beschrijven, hebben psychologen ontdekt dat de labels kunnen worden geclusterd in een relatief klein aantal groepen. Een bruikbaar classificatiesysteem is ontwikkeld door Robert Plutchik (2003), die acht primaire emoties identificeerde. Ze kunnen worden gerangschikt als vier paren van tegenstellingen: vreugde versus verdriet, woede versus angst, acceptatie versus walging en verrassing versus verwachting. Volgens het model van Plutchik (afgebeeld in figuur 5.13) kunnen deze primaire emoties op allerlei manieren met elkaar vermengd worden om een ​​ oneindige verscheidenheid aan verschillende emotionele ervaringen te produceren, net zoals een kleine set primaire kleuren kan gemengd worden om vrijwel alle kleuren die het menselijk oog kan zien te creëren.

Een van deze originele ontwerpen is ontwikkeld door de Amerikaanse psycholoog Robert Plutchik, die acht primaire emoties in kaart bracht: vreugde versus droefheid - woede versus angst, verwachting versus verrassing, aanvaarding/vertrouwen versus afkeer/walging. Volgens hem waren deze emoties met ‘hoge overlevingswaarde’ de belangrijkste om onze voorouders in leven te houden.

57
Q

Focus 30: Hoe kunnen emoties adaptieve doeleinden bevorderen door hun motiverende en communicatieve effecten?

A
  1. Emoties motiveren ons om toenadering te zoeken tot voorwerpen die ons kunnen helpen en weg te gaan van of vermijden van voorwerpen die ons verhinderen in onze inspanningen om te overleven en voort te planten. We zijn dan ook meer gefocused op het object en minder geneigd afgeleid te worden bvb bij angst en gevaar. Afschuw houdt ons weg van bvb vergiftiging.
  2. Het communiceren van onze intenties door gezichtsuitdrukkingen met emotie: angst kan onderdanigheid tonen, woede kan de aanstoker aansporen weg te gaan. Veel emoties worden onbewust en automatisch in onze gezichtsuitdrukking gelegd en kwamen er waarschijnlijk via natuurlijke selectie om hun communicatieve waarde.
58
Q

5.180 Perifere veranderingen

A

Met perifere veranderingen bedoelen we alle veranderingen in het lichaam buiten het centrale zenuwstelsel om. Deze veranderingen omvatten veranderingen in hartslag, bloeddruk, omleiding van bloed van de ene reeks weefsels naar andere weefsels, activering van bepaalde klieren, spanning in bepaalde spieren en de gezichtsuitdrukking van de emotie. Deze veranderingen zijn over het algemeen adaptief vanwege hun communicatieve functie of hun rol bij het helpen voorbereiden van het lichaam op mogelijke actie.

59
Q

Focus 31 :

  1. What is William James’s theory of emotion?
  2. What evidence did James supply for the theory, and
  3. what modern evidence is consistent with the theory?
A
  1. William James suggereerde dat lichamelijke reacties voorafgaan aan de emoties en ze veroorzaken, in plaats van omgekeerd.Dit noemt de perifere feedback theorie.
  2. James’ bewijs voor zijn theorie van emotie kwam niet uit experimenten maar uit introspectie. James keek naar zijn eigen emoties en concludeerde dat zijn emotionele gevoelens in werkelijkheid sensaties waren die voortkwamen uit lichamelijke veranderingen. Zo werd zijn angstgevoel opgewekt door een versneld hart, oppervlakkige ademhaling, kippenvel en trillende ledematen. Evenzo werd zijn gevoel van woede opgewekt door een rood gezicht, verwijde neusgaten en opeengeklemde tanden. De essentie van James’ theorie is dat de lichamelijke reactie op een emotie-opwekkende stimulus automatisch is, plaatsvindt zonder bewuste gedachte of gevoel, en dat de beoordeling van iemands emotionele toestand dan pas volgt, gebaseerd op de perceptie van de lichamelijke toestand. In geval van nood is er geen tijd voor bewuste reflectie. Het lichaam reageert onmiddellijk. Dan, later, wanneer het gevaar geweken of in ieder geval verminderd is, kan de persoon zijn kloppend hart en trillende knieën voelen en concluderen dat hij bang is of was.
  3. Er is tegenwoordig een aanzienlijke hoeveelheid bewijsmateriaal dat de theorie van James ondersteunt. Mensen over de hele wereld beschrijven hun emoties in termen van lichamelijke veranderingen en zijn vrij consistent in het soort veranderingen dat ze met elke emotie associëren (Cacioppo et al., 1992; Rime et al., 1990). Onderzoekers hebben ook ontdekt dat mensen die bijzonder goed zijn in het detecteren van veranderingen in hun eigen interne conditie, zoals veranderingen in hun hartslag, meer kans hebben dan anderen om emotionele toestanden bij zichzelf te detecteren en te rapporteren (Critchely et al., 2004; Wiens et al., 2004; Wiens et al. al., 2000). Bovendien hebben hersenbeeldvormingsstudies aangetoond dat een bepaald deel van het somatosensorische gebied van de hersenschors, dat actief wordt wanneer een persoon zijn of haar eigen lichamelijke toestand waarneemt, ook actief wordt wanneer een persoon bewust zijn of haar eigen emotionele toestand beoordeelt. (Critchely et al., 2004; Damasio, 2001).
60
Q

Focus 32:

  1. Waarin verschilt de theorie van Schachter van die van James?
  2. Hoe ondersteunde Schachter zijn theorie met experimenten?
A
  1. Volgens Stanly Schachter hangt het gevoel van een emotie niet alleen af ​​van zintuiglijke feedback met betrekking tot de reactie van het lichaam = idem als William James , maar ook van de percepties en gedachten (cognities) van de persoon over de gebeurtenis die die reactie vermoedelijk heeft opgeroepen. Meer specifiek stelde hij voor dat perceptie en denken over de omgeving het soort gevoelde emotie beïnvloeden, en dat zintuiglijke feedback over de mate van lichamelijke opwinding de intensiteit van de gevoelde emotie beïnvloedt. Schachter stelde ook dat de intensiteit van het emotionele gevoel de interpretatie van de stimulus beïnvloedt. Dus als je lichamelijke opwinding al hoog was - misschien door te veel koffie te drinken - zou die opwinding bijdragen aan je emotionele intensiteit en zou je de beer als gevaarlijker kunnen beschouwen dan je anders zou doen.

In experimenten die zijn theorie testten, injecteerde Schachter (1971) mensen met ofwel epinefrine (een hormoon dat ook bekend staat als adrenaline, dat de hartslag verhoogt en andere effecten veroorzaakt die gepaard gaan met hoge opwinding) of een placebo (een inactieve stof) en hij stelde hen vervolgens bloot aan verschillende emotie-opwekkende omstandigheden. Hij ontdekte dat epinefrine alleen geen bepaalde emotie opwekte (de proefpersonen zeiden alleen dat ze zich zenuwachtig voelden), maar wanneer epinefrine werd gecombineerd met een emotie-opwekkende situatie, zoals een horrorfilm, verhoogde het de intensiteit van de emotie van de persoon. Zoals voorspeld door zijn theorie, hing het soort emotie dat proefpersonen voelden af ​​van de externe situatie, maar de intensiteit werd verhoogd door epinefrine. De met epinefrine geïnjecteerde proefpersonen vertoonden en rapporteerden meer woede wanneer ze werden beledigd, meer angst bij het kijken naar een angstaanjagende film en meer hilariteit bij het kijken naar een slapstickkomedie dan bij placebo-geïnjecteerde proefpersonen. Dit emotie verhogende effect trad alleen op als de proefpersonen niet eerder waren geïnformeerd over de fysiologische effecten van epinefrine. Dus, volgens Schachter, verhoogt een hoge fysiologische opwinding de emotie alleen wanneer mensen geloven dat de opwinding wordt veroorzaakt door de externe situatie. Schachters theorie past goed bij het moderne idee dat emoties niet alleen worden bepaald door gevoelens, maar ook door de waargenomen voorwerpen waarop de gevoelens betrekking hebben.

61
Q

Focus 33:

  1. What is some evidence supporting Ekman’s theory that a person’s facial response influences the person’s feeling of an emotion
  2. and also influences the person’s bodily responses to the emotional situation?
A
  1. In één experiment (Soussignan, 2002) werd bijvoorbeeld aan sommige proefpersonen gevraagd om een ​​potlood stevig tussen hun tanden te houden, waardoor hun gezichten moesten glimlachen, en aan anderen werd gevraagd om een ​​potlood tussen hun lippen te houden op een manier die geen glimlach opriep terwijl ze films met vrolijke of grappige scènes bekeken. Het resultaat was dat de eerste groep meer plezier aan de films rapporteerde dan de laatste. In andere experimenten is aan proefpersonen gevraagd om bepaalde gezichtsspieren aan te spannen - op een manier (buiten het medeweten van de proefpersoon) bedoeld om de gezichtsuitdrukkingen van angst, woede, verdriet of geluk na te bootsen. De resultaten zijn over het algemeen dat mensen die hun gezicht op deze manier houden, later aangeven meer van de specifieke emotie te ervaren die hun gezicht nabootste - of ze nu wel of niet wisten dat ze een bepaalde emotie nabootsten
  2. Ekman en zijn collega’s (1983) ontdekten dat geïnduceerde gezichtsuitdrukkingen niet alleen zelfrapportering van emoties kunnen veranderen, maar ook fysiologische reacties door het hele lichaam kunnen voortbrengen, consistent met de geïnduceerde expressie. In één experiment vroegen de onderzoekers proefpersonen om specifieke gezichtsspieren te bewegen op manieren die waren bedoeld om elk van de zes elementaire emotionele uitdrukkingen na te bootsen (zie figuur 5.17). Ter vergelijking vroegen ze andere proefpersonen om elke emotie te ervaren door mentaal een gebeurtenis te herbeleven waarin die emotie sterk was geweest. Terwijl de proefpersonen de gezichtsuitdrukkingen vasthielden of zich de emotionele gebeurtenissen voorstelden, werden verschillende aanwijzingen van fysiologische opwinding geregistreerd.

De belangrijkste bevinding was dat verschillende opwindingspatronen gepaard gingen met verschillende emoties, maar het patroon voor een bepaalde emotie was hetzelfde, of de persoon nu was gevraagd om die emotie opnieuw te beleven of gewoon om bepaalde gezichtsspieren te bewegen. Zo ging woede, of deze nu opnieuw beleefd werd of nagebootst werd door gezichtsuitdrukking gepaard met een stijging van temperatuur van de huid die niet optrad bij de andere emoties (in overeenstemming met het bewijs dat bloed de neiging heeft om tijdens woede in de huid te stromen). Een ander voorbeeld is dat woede en angst - zowel in de nabootsende als in de herbelevende omstandigheden - de hartslag van de proefpersonen meer verhoogden dan welke andere emotie dan ook. Onderzoekers herhaalden deze bevindingen vervolgens met een grote verscheidenheid aan mensen, waaronder mensen in niet-westerse culturen (Levenson, 1992; Levenson et al., 1992).

62
Q

Focus 34: What is some evidence that the amygdala initiates emotional reactions to stimuli and that this effect can occur even without conscious awareness of the emotion-eliciting stimuli?

A

Mensen die zelfs maar gedeeltelijke schade aan de amygdala hebben opgelopen, vertonen opvallende vermindering van angst en woede, ook al vertonen ze niet de andere symptomen van psychische blindheid (Allman & Brothers, 1994; Berridge, 2003). Een vrouw met een dergelijke schade reageerde bijvoorbeeld niet emotioneel, of toonde zelfs niet veel bezorgdheid, toen zij en haar man werden beroofd (Bruce & Young, 1998). In experimenten reageren mensen met schade aan de amygdala over het algemeen niet emotioneel op stimuli - zoals afbeeldingen van angstaanjagende of walgelijke scènes - die wel regelmatig emotionele reacties en gevoelens oproepen bij mensen met intacte hersenen (Berntson et al., 2007; Helmuth, 2003) .

Bovendien hangt in hersenbeeldvormingsonderzoeken met mensen met intacte hersenen, verhoogde neurale activiteit in de amygdala sterk samen met een toename van angst, woede of walging (Hamann et al., 2002; Whalen, 1998). De amygdala kan ook worden geactiveerd, maar wel in mindere mate, door stimuli die positieve emoties opwekken. De amygdala kan meer in het algemeen betrokken zijn bij het verwerken van de relevantie van stimuli, zowel positieve als negatieve (Cunningham & Borsch, 2012). In een hersenbeeldvormingsonderzoek met mannen werd de linker amygdala (maar niet de rechter) actief in reactie op een verscheidenheid aan aantrekkelijke foto’s, waaronder afbeeldingen van aantrekkelijke halfnaakte vrouwen en smakelijk voedsel (Hamann et al., 2002). Mensen reageren zelfs emotioneel op prikkels, zoals boze woorden of gezichten, die snel op een scherm voorbijflitsen, te snel voor bewuste waarneming (Öhmann, 1999; Ruys & Stapel, 2008). Dit effect treedt hoogstwaarschijnlijk op via de subcorticale sensorische input naar de amygdala.

Joseph LeDoux en zijn collega’s ontdekten dat ratten met laesies die de gehele visuele en auditieve cortex vernietigen, maar niet de amygdala, emotioneel bleven reageren op beelden en geluiden die eerder gepaard waren gegaan met elektrische schokken, maar ratten met laesies die de amygdala vernietigden deden dat niet ( LeDoux, 1996; LeDoux et al., 1989). Ook is aangetoond dat mensen met schade aan de visuele cortex emotioneel reageren op visuele stimuli die ze niet bewust konden zien (Anders et al., 2004).

Sensorische gebieden van de cortex zijn essentieel voor het bewust waarnemen van prikkels, maar niet voor onbewuste emotionele reacties daarop. Het feit dat emotionele reacties kunnen voortgebracht worden door subcorticale paden naar de amygdala, helpt verklaren waarom onze emoties vaak irrationeel zijn en moeilijk te beheersen door bewust te redeneren.

63
Q

Focus 35:

  1. Wat is bewijs dat de prefrontale cortex betrokken is bij het bewuste gevoel van emoties,
  2. en dat de rechter en linker prefrontale cortex verschillend betrokken zijn bij verschillende soorten emotionele reacties?
A
  1. De prefrontale cortex - dat wil zeggen het voorste deel van de frontale kwab van de hersenschors (rechts in figuur 5.18) - is essentieel voor de volledige bewuste ervaring van emoties en het vermogen om te handelen op weloverwogen, geplande manieren op basis van die gevoelens. Eén bewijs hiervoor is afkomstig van observaties vele decennia geleden van mensen die prefrontale lobotomie ondergingen - een operatie die het prefrontale gebied loskoppelt van de rest van de hersenen en die, vóór de ontwikkeling van medicamenteuze behandelingen, een relatief veel voorkomende behandeling was voor ernstige psychische aandoening. De operatie verloste mensen gewoonlijk van hun verlammende emotionele gevoelens, maar zorgde er ook voor dat ze hun leven niet effectief konden plannen en organiseren omdat ze geen gevoelen hadden om hun organisatie op te baseren (Valenstein, 1986).

Veel onderzoek suggereert dat, althans tot op zekere hoogte, de twee corticale hemisferen betrokken zijn bij het verwerken van verschillende emoties. Veel onderzoek met behulp van EEG of fMRI heeft een grotere neurale activiteit in de rechter prefrontale cortex aangetoond bij het ervaren van negatieve emoties (vooral angst en walging) en grotere activiteit in de linker prefrontale cortex bij het ervaren van positieve emoties (Haller et al., 1998; Davidson et al. , 2003). Recente studies suggereren echter dat deze lateraliteit (verschil in specialisatie van beide hersenhelften) van neurale activiteit meer te maken heeft met neurale voorbereiding om te reageren op de emotionele stimuli dan met de daadwerkelijke ervaring van het emotionele gevoel (Harmon-Jones et al., 2006; Maxwell & Davidson, 2007). De rechter prefrontale cortex lijkt het meest betrokken te zijn bij reacties van terugtrekking of afstand doen van de emotionele stimulus. Dat is de reden waarom de rechter prefrontale cortex het meest reageert op de emoties van angst en walging. De linker prefrontale cortex lijkt het meest betrokken te zijn bij reacties die te maken hebben met het benaderen of bewegen in de richting van de emotionele stimulus, waardoor de linker prefrontale cortex het meest reageert op gelukkige emoties. De meest veelzeggende gegevens komen uit onderzoeken met woede. Woede is een negatieve emotie, maar het roept eerder een toenadering op (om te confronteren of te vechten) dan om zich terug te trekken. Onderzoekers hebben ontdekt dat woede over het algemeen wordt geassocieerd met een grotere activering van de linker prefrontale cortex dan de rechter, vooral als de proefpersonen instructies krijgen die hen ertoe brengen mogelijke reacties op de woede-opwekkende stimulus te visualiseren (Harmon-Jones et al., 2006) .

64
Q

Psychic blindness

A

Bij verwijderen van amygdala, geen inschatting meer van

emotionele significantie van een object