Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Klin II > HK II > Flashcards

HK II Flashcards

1
Q

Hur många cuspar har aortaklaffen?

A

3 cuspar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är den vanligaste klaffvitien?

A

AS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är etiologin bakom AS?

A

*en hel ARME har AS

-ATHEROSCLEROS: vanligaste orsaken;

*ålder, manligt kön, rökning och hyperlipidemi pre-disponerar för AS.

  • REUMATISK FEBER: infektioner-> leder till autoimmunitet s.k REUMATISK FEBER->klaffen attackeras->kontinuerliga degeneration och reparationer->fibros
  • MEDFÖDD: bicuspid aortaklaff ffa hos yngre->då är det bara två cuspar som sköter hela jobbet d.v.s att den mekaniska stressen på varje cusp ökar drastiskt.
  • ENDOCARDIT(ovanligt): drabbar ofta de med medfödda hjärtmissbildningar, klaffprotes och IV missbruk.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad beror majoriteten av aortastenoser hos yngre patienter?

A

bicuspid aortaklaff

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är graderna på AS? vad är graderingen baserad på?

A

INGEN: .

  • max flödeshastighet:<2 m/s
  • AVA: >2 cm2
  • medelgradient:-

LINDRIG:

  • max flödeshastighet: 2-3
  • AVA: 1,6-2
  • medelgradient:<25 mmhg

MÅTTLIG:

  • max flödeshastighet: 3-4
  • AVA: 1-1,5
  • medelgradient: 25-40

SVÅR

: -max flödeshastighet: >4

  • AVA: <1
  • medelgradient:>40
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är symptomen på aortastenos?

A

flesta patienter är symptomfria under en lång tid, men när de väl har utvecklat SAD symptomen så är prognosen dålig

  • Synkope och yrsel(ansträngningsutlöst; cardinal)
  • Angina pectoris(cardinal)
  • Dyspne(cardinal)
  • HF
  • Plötslig död
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur kan AP uppkommai AS?

A
  • vänster kammare måste jobba mot ett högre tryck->hypertrofi och ökat syrebehov som leder till AP.
  • i förkalkade klaffar så kommer blodet strömma i mitten d.v.s att klaffkanten får mindre blod->mindre blod i coronarkärlen->AP
  • hypertrofierad muskel “squeezar” kranskärlen->AP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur kan dyspne uppkomma i AS?

A

höga trycket i vänster kammare ger ett bakflöde av blod till lungan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur kan synkope uppkomma i AS?

A

hjärnan får inte tillräckligt med blod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan HF uppkomma i AS?

A

:)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur diagnostiseras AS?

A

ANAMNES

STATUS:

-auskulatation: Systoliskt blåsljud som hörs bäst vid I2 dx och kan utstråla mot karotiderna.

Pulsus parvus(weak) et tardus(slow): svaga pulsar(parvus) som kommer efter hjärtljudet(tardus).

BP: ofta normal eller högt, kan vara lågt vi har HF komplikation.

KLINISK KEMI:

TNT(minskat flöde till coronarkärlen), NT-pro BNP blod, el och njurstatus

VIDARE UTREDNING

UCG(eko)/doppler: mest tillförlitliga metoden!

EKG

Arbetsprov: hos ASYMPTOMATISK patienter med uttlad stenos.

CT ev coronar angio av kranskärlen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur är aortastenosens karaktär i auscultation?

A

“crescendo-decrescendo”->högt i början då blodflödet är mer och lågt i slutet då blodflödet är mindre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan man se på hjärteko(UCG)?

A
  • AVA
  • kammartjocklek
  • funktion(EF? hastighet, tryckgradering och klaffar)
  • pulmonell hypertension
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur kan man misstänka AS på EKG? vad är nackdelen?

A

vänsterkammarhypertrofi(duration och amplitud)+ST deviation Nackdel:

-ett normalt EKG utesluter -EKG kan inte avgöra stenosgraden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur behandlas AS?

A

Lindrig stenos: avvaktar med kirurgi, men bör kontrolleras varje/vartannat år(med UCG)

MEDICINSK: symptomlindring i väntan på OP eller om patienten inte kan genomgå operation

KIRURGISK:

symptomatiska patienter med tät stenos+asymptomatiska patienter med tät stenos(kolla kriterier)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka klafftyper används vid kirurgi? vad är fördel och nackdelen av varje klaff? och vad är åldersgränsen för varje klafftyp

A

1-MEKANISKA(monodisc, bi leaflet)

  • fördel: obegränsad hållbarhet
  • nackdel:

Hemolys,tromb och infektion, bi ljud

WARAN livet ut som kan ge ökad risk för blödning

2-BIOLOGISKA(grisklaff eller kalvperikard)

  • fördel: krävs ingen AK
  • nackdel: begränsad hållbarhet kan behöva repareras

ÅLDER:

<65 år->mekanisk

>65 år->bilogisk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är indikationen för kirurgi vid AS? är hög ÅLDER och NEDSATT VÄNSTERKAMMARFUNKTION en kontrandiation+

A

1-symptomatisk patienter med tät AS

2-asymptomatiska PAT med AS om(VAT!! PAT ska genomgå kirurgi trotts FÖRKALKAD klaff och)

  • nedsatt Vänsterkammarfunktion
  • Arbetsprovet är patologiskt(hypotension)
  • Tät stenos(Vmax 5,5 och op risken är låg)
  • Pat ska genomgå en annan hjärtoperation
  • Förkalkad klaff(op risken bör vara låg)
  • PH eller kraftigt förhöjt BNP.

*nedsatt vänsterkammarfunktion och hög ålder är inga kontraindikationer;)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka förberedelser ska göras innan klaffoperation?

A

Coronarangio+CT(utesluter kranskärlssjukdom, men kan inte lokalisera en stenos).

Tandsanering->vi vill inte ha endocardit

Spirometri

CT aorta för att utesluta andra aortasjukdomar.

Andra undersökningar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur en patient med lindrig AS följas upp?

A

UCG varje/vartannat år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  • Vad är TAVI?
  • När görs det?
  • Hur görs det?
  • Fördel?nackdel?
A
  • Transcatheter Aortic Valve Implantation
  • görs när öppen kirurgi inte är tillåtet+om pat är för sjuk
  • man för in en catether med en ballong i a femoralis eller subclavia för att nå aortaklaffen; när vi väl är på klaffen så blåser man upp en ballong och sätter in
  • Fördel: patienten behöver inte sövas
  • nackdel:

Kärlskada

Läckage

Kalkbitar kan åka iväg och ge stroke

Dyrt

Permanent pacemaker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är näst vanligaste klaffvitien och med vilken annan klaffvitium kan denna uppkomma med?

A

MI; kan uppkomma tsms med AS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är patofysiologin bakom MI?

A

i vanliga fall så är det CHORDA TENDINAE & PAPILLÄRMUSKLERNA som håller klaffen på plats under systole och hindrar dess prolaps(gå bak och upp)

I MI så kan klaffen inte stängas vid systole, vilket leder till:

1-BAKFLÖDE av blod till förmak och lungan vid systole.

2-mer blod kommr in i kammaren vid NÄSTA diastole, vilket överbelastar vänster kammare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad är nackdelen med detta bakflöde?

A

problemet är att blodet flöder till förmaken under systole, vilket innebär en ökad preload inför nästa diastole som i sin tur kan belasta den vänstra kammaren-> hypertrofi->kan ge vänstersidig Hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur delas MI in?

A

1-PRIMÄR(degenerativ): skada i klaff, papillarmusklerna eller chorda tendinae.

2-SEKUNDÄR(funktionell): det finns en bakomliggande orsak(ischemi, HF eller dilaterad vänster kammare->klaffen glids isär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad kan orsaka primär och sekundär MI?

A

PRIMÄR:

Endokardit: kan påverka papillärmusklerna

Reumatisk feber: :)

Myxomatos ödem: förtjocknad av bindväv

Marfans: bindvävsdegeneration

Papillärmuskel dysfunktion: ischemi, infiltrativa sjukdomar

SEKUNDÄR: :)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad är symptomen vid MI?

A

KRONISKA: ofta asymptomatiska pga förmaken hinner anpassa sig via remoddellering

AKUTA: förmaken hinner inte anpassa sig-> dyspne, lungödem, ortopne, palpitationer och flimmer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hur hörs MI i auskultation?

A

man hör ett pan/holosystolisk blåsljud(hörs bättre om pat ligger på vänster sida)+ett klick mitt i systole då den prolaberade klaffen når sitt ändläge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Var hörs MI bäst?

A

I5 sin med utstrålning mot vänster axill.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilka vidare utredningar kan göras vid MI?

A

UCG

EKG

TEE

CT ev coronar-angio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur behandlas MI?

A

ASYMPTOMATISK: kräver ofta ingen kirurgi och kan uppföljas med UCG

MEDICINSK: symptomlindring

KIRURGI:

protes

plastic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vad är AI?

A

Aorta stängs inte under diastole->vänster kammare får blod från aorta och vänster förmak->ökat preload->dilatation och hypertrofi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad är akut AI?

A

Att kompensatoriska mekanismer inte kan utvecklas, d.v.s att mycket blod gör att vänstra kammaren bli överfylld och:

1-blodet flöder till lungan->lungödem.

2-bakflödet är så pass mycket att blodet inte pumpas fram->HF och cardiogen chock.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vad är etiologin bakom akut AI?

A

Endokardit, trauma, AD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad är etiologin bakom kronisk AI?

A

1-sjukdomar som påverkar aortaroten:

Aneurysm i ascendens

Bindväv och Autoimmuna sjukdomar

2-primär klaffsjukdom:

Endocardit

Reumatisk feber

Medfödd: Bicusbid aortaklaff

Prolaps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad är symptomen vid AI?

A

Kan vara symptomfria, men när de väl får symptom så är det fara AP: pga hypertrofin

HF: pga babackflöde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad hörs AI bäst?

A

I2 dx med utstrålning till vä; om det inte hörs så bra: be patienten sitta upp, luta sig fram, andas ut och hålla andan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hur låter blåsljudet?

A

som en decrescendo i början då blodet flöder tillbaka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hur är puls och BP?

A

starka pulsar och högt pulstryck(högt systoliskt pga ökad slagvolym och lågt diastoloskt pga läckage)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad är vidare utredning vid AI?

A

UCG

EKG

Arbetsprov: hos asymptomatiska med uttalad AI

CT-angiografi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hur behandlas AI?

A

KIRURGI(symtomatisk patienter+asymptomatiska med väkammar dilatation)

  • plastik
  • protes

MEDICINSK: symptomlindring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad är indikation för kirurgi vid AI?

A

Symptomatiska patienter med uttalad AI. Asymptomatiska med uttalad om -nedsatt vä kammmar funktion. -nedsatt vä kammar förstoring(50-70) De som ska göra en annan typ av hjärtkrurgi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hur är prognosen vid AI?

A

Om symptomatiska patienter inte opereras->dålig prognos, men överlevnaden efter operation beror på hjärtat innan operation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vad är MS?

A

Mitralis kan inte öppnas i diastole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vad är etiologin bakom MS?

A

Atheroscleros:förkalkad klaff Reumatisk feber Medfödd mitralisstenos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vad är symptomen vid MS?

A

Dilatation: ökad rissk för FF

Bakflöde->lungödem och dyspne->kan ge PH->högersvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vad är patofysiologin bakom MS?

A

blod kan inte komma till vä kammare under diastole->ökat tryck i vänster förmak->dilatation och backflöde till lungan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad har dilatation och backflöde för nackdel?

A

Dilatation: kan ge FFB Backflöde: lungödem(dyspne)->PH som i sin tur kan ge en högersidig HF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Vad kan hända om patienten ökar sin fysiska aktivitet?

A

Leder till mindre diastolisk tid, vilket gör att ännu mindre blod kommer in i kammare. OBS! fysisk aktivitet inte påverkar AI pga att tiden för diastole minskar->mindre blod läcker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hur diagnostiseras MS?

A

STATUS -auskultation: man hör ett diastolisk blåsljud som hörs bättre i apex KLINISK KEMI TNT, NT-pro BNP Hb, el och njursatus VIDARE UTREDNING UCG EKG: man ser en P mitrale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hur behandlas MS?

A

:)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

EXTREMITETSISCHEMI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Vad är AKUT EXTREMITETSISCHEMI?

A

ischemi vars symptom har varat<2 veckor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom AKUT EXTREMITETSISCHEMI?

A

Kompartment ev thoroax outlet syndrome

AD

Trauma

Grav HF

Emboli

Trombos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

EMBOLI

1-vad är embolikällorna?

2-vad är typisk för etiologin att vara embolisk?

3-i vilka kärl är emboli vanligast?

A

1-FF, endokardit, färsk infarkt, myxom

2-

Snabb symptomdebut med ensidig 5P

Ischemin är GRAV pga patienten har ofta inga kollateraler

Kärlsjuka har inte funnits hos patienten i ett tidigare skede(ingen CLAUDICATIO anamnes)

3-bifurkationer, poplitea och ljumsken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

TROMBOS

1-vad beror detta på?

2-vad är typisk för etiologin att vara trombotisk?

3-i vilka kärl är trombos vanligast?

A

1-Virchows triad(hyperkoagulation,endotelskada, blodstas)

2-

Långsam symptomdebut med tvåsidig 5P

Ischemigraden är inte grav(patienten har collateraler)

Kärlsjuka har förekommit hos patienten(claudicatioanamnes)

3-a iliaca externa eller femoralis superficialis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

I vilken kroppsdel sitter oftas emboli och tromb? och i vilken kroppsdel sker största andelen problem?

A

sitter ffa i a iliaca communis; benen är problemområden där 70% resp 80 % av alla emboli och tromb sker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vad är SYMPTOMEN på AKUT EXTREMITETSISCHEMI?

A

5P

Pallor

Pain

Paralys

Paraestesia

Pulselessness

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

HUR DIAGNOSTISERAS AKUT EXTREMITETSISCHEMI?

A

Beror på SYMPTOM och ISCHEMIGRADEN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hur värderar man ischemigraden?

A

Via SENSORIK, MOTORIK, DOPPLER V.DOPPLER A

1-Viabel(I): ALLA parametrar är normala.

2-Marginell hotad(IIa):

SENSORIK: NEDSATT I TÅR eller är ua.

MOTORIK: ua

DOPPLER A o V: ua

3-Omedelbar Hotad(IIb):

SENSORIK: NEDSATT (mer än bara tår+smärta)MOTORIK(mild-måttlig påverkad)

DOPPLER A: ej hörbar

DOPPLER V: hörbar

4-IRREVERSIBEL(III):

SENSORIK: utbredd anestesi

MOTORIK: paralys, rigor(STEL)

DOPPLER A: ej hörbar

DOPPLER V: ej hörbar

**motoriken är mest drabbad i tårna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vilken ischemigrad hamnar patienten vid smärtupplevelse?

Vilken typ av sensorik rycker först vid akut ischemi?

I vilken del av extremiteten(benet) är motoriken mest drabbad vid ischemi?

A
  • Omedelbar hotad(IIb);
  • lätt beröring rycker först
  • tårna: be patienten spreta benen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

rätt/fel

en palpabel puls kan aldrig tyda på GRAV ischemi:

A

fel; det är väldigt sällan att en opalpabel puls tyder på grav ischemi, men detta är inte omöjligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

1-Vad är ett normalt ABI?

2-vad är ett NORMALINTERVALL för ABI?

3-Vid vilken ABI har man en significant arteriellinsufficiens?

4-Vilken patientgrupp kan få falskt höga ABI värden?

A

1: >1

2-0,9-1,1

3: <0,5;

4-Diabetiker och de med uremi(de har stela kärl, vilket resulterar i falskt höga värden)

I DETTA FALL så utför man ett s.k POLE test:

1-hitta puls med doppler

2-höj foten ända tills pulsen försvinner

3-beräkna höjden från höger förmak

4-omvandla höjd till mmHg(13,6 cm: 10 mmhg)

*observera att testet inte kan uttnyttjas om trycket är över 60 mmhg

*

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hur DIAGNOSTISERAS AKUT EXTREMITETSISCHEMI?

A

ANAMNES

STATUS:

-inspektera extremiteten+symptom

BP, puls

KLINISK KEMI

el, leverstatus, blodstatus, TPK

VIDARE UTREDNING

  • doppler för att bestämma ankeltryck(AP: högsta systoliska värdet på TP ev DP)
  • DT/MR angio:

Anatomi, morfologi, flöde, hastighet etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hur handläger man Viabel(I) ISCHEMIGRAD?

A

ej omedelbar behov av intervention

vi lägger in patienten och ger heparin, observerar och utvärderar dagen därpå samt funderar på andra möjliga orsaker. Om tillståndet blir värre så bör man ompröva klassen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hur handlägger man marginel hotad(IIa) ischemigrad?

A

Observera patienten och:

Gör en AKUT imaging(angiografi)+ kateterbaserad trombolys

därefter endovaskulär eller öppen kirurgi.

OBS! behövs inte göras på jourtid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hur handlägger man omedelbar hotad(IIb) ischemigrad?

A

Lägg in; revaskularisera med öppen eller endovaskulär kirurgi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hur behandlas Irreversibel(III) ischemigrad?

A

Amputation

OBS! revaskularisera inte pga det frigörs toxiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Vad är postoperativa komplikationer?

A

reocclusion eller blödning

Kompartmentsyndrom eller postischemisk reperfusionssyndrom

p

Pseudoaneurysm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hur uppstår reperfusionssyndromet?

A

När man ger blod till ett tidigare blodfattigt kärl->skada och oxidiativ stress genom:

1-endotelceller bildar NO->superoxid skapas(det är en ROS)

2-immunologiska celler kommer med sina inflammatoriska cytokiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hur reglerar ENDOTELCELLER kärltonus?

A

1-när man ökar flödet->endotelceller bildar NO->vasodilator

2-när man minskar flödet->endotelceller bildar endotelin ev andra vasokonstriktiva ämnen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vad är COMPARTMENTSYNDROM?

A

innebär att vävnad i en sluten fascia svullnar upp och stryper blodkärlen. Detta kan ses vid reperfusion:

Smärta

Svullnad/spänd muskelloge

Palpöm muskelloge

Påverkad motorik och sensorik

72
Q

Hur handläggs en AKUT och SVÅR COMPARTMENTSYNDROM?

A

Fasciotomi

73
Q

Hur ska patienten som genomgått operation följas upp?

A

EMBOLI->ge AK

TROMB->

trombocythämmare

(ASA eller klopidogrel)

hypertoni

hyperlipidemi

hyperglykemi

rökning

74
Q

Vad är KRONISK ISCHEMI? Hur många % av befolkningenöver 50 har KRONISK EXTREMITETSISCHEMI? Hur är könsfördelningen?

A

1-att symptomen varar i mer än 2 veckor

2-18% och är lika melllan könen

75
Q

Hur delas KRONISK ISCHEMI in?

A

1-Kronisk Kritisk ischemi

2-Claudicatio intermittent

76
Q

Vad är KRONISK KRITISK EXTREMITETSISCHEMI?

A

När symptomen har varat i mer än 2 veckor.

77
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom KRONISK KRITISK EXTREMITETSISCHEMI?

A

ATHEROSCLEROS->stenos->minskad syretillförsel->sämre läckning och ökad risk för gangrän.

ICKE ATHEROSCLEROS(CV yek pat med HF AST)

Vaskuliter

Aneurysm(poplitea) med embolisering alt occlusion/popliteaentrapment

Strålning

HF

Coarctatio aortae

Trombangitiis Obliterans(Mb BUERGER)

78
Q

Var utvecklats ofta atherosclerotiska sjukdomar perifert? varför?

A

i bifurkationer pga turbulent flöde

79
Q

Hur kompenserar kroppen för stela plack och kärl? vad är nackdelen?

A

kroppen kompenserar genom att:

öka blodflödet i collateral kärl

bilda nya kärl kring placket

detta gör att en stenos kan gå mycket långt innan den visar symptom

80
Q

Vilken skala klassificierar KKE?

A

Rutherford skalan:

0:asymptomatisk

I: lindrig(mild) claudication

II: måttlig(moderat)claudicatio

III: svår(grav)claudicatio

IV: ischemisk vilovärk

V: mindre vävnadsförlust

VI: gangrän

81
Q

Vad är SYMPTOMEN på KKEI?

A

SMÄRTA i vila( morfinkrävande) som har varat i minst 4 veckor

och/eller

ischemisk ben/fotsår

och/eller gangrän

Reaktiv hyperemi

Ingen hårväxt

82
Q

När debuterar värken vid KKEI?

A

Ofta nattetid och i vila

83
Q

Hur DIAGNOSTISERAS KKEI?

A

ANAMNES

har anamnes på claudicatio intermittent.

STATUS:

*inspektera extremiteten+symptom

*puls och BP: avsaknad puls och lokal hypotoni.

*bukpalpation

*auskultation

*sensorik och motorik

VIDARE UTREDNING:

1-doppler för att bestämma ankeltryck(AP: högsta systoliska värdet på TP ev DP)

  • ABI: AP/systoliska armblodtryck
  • Tåtryck

2-DT-MR angio o 3-angiografi:

Anatomi, morfologi, flöde, hastighet etc.

84
Q

Vad är AP,ABI och TÅTRYCK hos en med KKEI? VARFÖR används tåtryck?

A

AP<50 mmhg och/eller

ABI< eller lika med 0,5 och eller

*Tåtryck<30

*används för de som kan få falskt höga ABI värden

85
Q

Hur BEHANDLAS KKEI?

A

MEDICINSK:

*minska riskfaktorer och smärtbehandla

lokalbehandling av nekroser

KIRURGISK:

  • TEA: TrombEndartärektomi(Öppen)
  • PTA(endovaskulär): Percutan Transluminal Angioplastik ->angigrafisk ledd ballongvidgning
  • PTA med stent
  • SAP: Subintimal AngioPlastik(endovaskulär)
  • BYPASS med:

1-egen ven(autolog ven)

in situ(vi knapsar av klaffarna och använder venen som den är) eller

reverserad(vi tar ut venen och vänder den så att blodet kan strämma förbu klaffarna)

2-syntetisk graft: PTFE(poly etra fluor etylen) eller polyester

*Atherosclerotisk riskfaktorer:

rökstopp

hypertoni

hyperlipidemi

hyperglykemi

trombocythämmning

86
Q

Vad är PTA?

A

Percutan Transluminal Angioplastik

ett endovaskulärt ingrepp där man genom LA under angiografi för in en ballong i artären för att vidga den.

*lämpas för stenos och kortare ocklusioner

87
Q

För vilken typ av stenoser lämpas PTA?

A

kortare ocklusioner

88
Q

Vad är CLAUDICATIO INTERMITTENT?

A

smärta i benen som upphör i vila(kallas även fönstertittarsjuka)

89
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom CLAUDICATIO?

A

stenos orsakad av atheroscleros vilket har samma patofysiologi som stabil angina

90
Q

Hur DIAGNOSTISERAS CLAUDICATIO?

A

ANAMNES:

  • riskfaktorer för atheroscleros+om det föreligger samtidigt AP
  • smärtanamnes(var stenosen ligger)+symptomanamnes(hur långt kan patientengå)

STATUS:

inspektion av extremitet+symptom

BP, puls

VIDARE UTREDNING:

  • doppler för att bestämma ankeltryck(AP: högsta systoliska värdet på TP ev DP)
  • ABI: AP/systoliska armblodtryck
  • Tåtryck
  • DT-MR angio:

Anatomi, morfologi, flöde, hastighet etc.

91
Q

Hur BEHANDLAS CLAUDICATIO?

A

KONSERVATIVT:

minska riskfaktorerna för atheroscleros

gångträning

KIRURGI:

öppen eller endovaskulär kirurgi om patienten inte förbättras ffa vid suprainguinala förändringar

92
Q

Vilka utredningar görs för ELEKTIV kirurgi för Kronisk benartärsjukdom?

A

UL duplex

MR/DT angio

angiografi

93
Q

Hur ser eftervården ut vid INVASIV behandling av KRONISK BENARTÄRSJUKDOM?

A

rökstopp

hypertoni

hyperlipidemi

hyperglykemi

*Trombocythämmning*

ABI kontroll: efter 1 månad och 1 år

Duplexkontroll av vengraft: efter 1,3,6, 12 månader.

94
Q

vilka orsaker kan finnas till ocklusion efter invasiv åtgärd vid KRONISK BENARTÄRSJUKDOM, och med vilket tidsperspektiv visar sig de olika orsakerna?

A

tidig ocklusion: kirurgiska fel

däremellan: pseudointimal hyperplasi

sena: åderförkalkning

95
Q

Hur många % av de med kronisk artärsjukdom lever efter 5 resp 10 år?

A

45% och 10%

96
Q

1-Hur många % av de med diabetessår kommer att amputeras?

2-Hur många % av amputationer hos diabetiker kan förebyggas?

3-Var börjar sår hos diabetiker som kommer behöva amputeras?

4-Hur många % av de diabetiker som fått amputation kommer leva resp vara döda efter 2 år?

A

1-15-25%

2-85%

3-foten

4-

40% lever med full mobilitet

30% är döda efter 2 år

97
Q

Varför får diabetiker GANGRÄN?

A

de har neuropatier och könner inte av sår lika TIDIGT i förloppet

98
Q

Vad är diff diagnoser till KKEI?

A

venös claudicatio

spinal stenos

nervkompression

artros

kronisk komparment syndrom

icke-ischemiska fot/bensår

99
Q

Vad är:

1-MÖNCKEBERGS sjukdom?

2-FIBROMUSKULÄR DYSPLASI?

3-BEURGERS syndrom?

A

1-förändringar i tunica media(förkalkning och fibros); ses ffa hos diabetiker och de med njursvikt. Detta tillstånd kan ge ett förhöjt ABI

2-FMD: ett tillstånd där stenoser i median omges med fibrotisk vävnad(ser ut som pärlhalsband på angiografi)

2-inflammation i kärl(ses som rupturer på angiografi) som leder till gangrän och grav ischemi i distala fingrar och tår(proximala pulsar är ua)

100
Q

Vad är tecken på:

1-en SUPRAINGUINAL ocklusion?behandling?

2-en INFRAINGUINAL ocklusion? behandling?

3-ocklusion i underbesartärer?

A

1-

  • femoralispuls: svag eller ingen
  • blåslud i/ovanför ljumsken
  • claudicatio i lår eller gluteal muskler

**PTA och stent

2-

claudicatio i vaden

**BYPASS med autolog ven; lämpar för de med kritisk ischemi samt de somblivit invalidiserade av sin claudicatio.

3-

claudicatio i foten

101
Q

Vilkt öppet ingrepp lämpas bäst för infrainguinala oclusioner?

A

BYPASS med autolog ven

102
Q

1-Mellan vilka kärl kan en femoral-femoral bypass ske? vilken patientgrupp är mest lämplig för detta?

2-hur går en fem-fen bypass till?

3-du har en patient med ocklusion i a femoralis communis, vilken typ av ingrepp vill du göra?

A

1-a femoralis communis; lämpar för högrisk patienter pga ingreppet är litet

2-man kopplar a femoralis superficialis och a femoralis communis eller poplitea(graftet är V-saphena magna)

3-TEA och sy på en patch.

103
Q

Vad är speciellt med stentgraft?

A

stenter hindrar kärl att fjädra tillbaka; stenten är täckt med PTFE eller polyester och kan användas i dubbelmening som stent och graft för både aneurysmer eller mycket skadade kärl

104
Q

KAROTISKIRURGI

A
105
Q

Vad är stroke?

A

en störning i hjärnans funktion som har en vaskulär genes

106
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom stroke?

A

ISCHEMISK STROKE(hjärninfarkt):90% av fallen

HEMORRHAGISK STROKE(hjärnblödning): 10% av fallen

107
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom ischemisk stroke?

A

ASCOD:

A: atheroscleros(strokärlsskada): emboli/tromb i stora kärl

S: small kärlsskada

C: cardiac problems(FF)

O:other

D: Dissektion

108
Q

Varför sker det STENOS(förträngning) i carotis?

A

Allt börjar med att ett atherosklerotisc plack bildas som gör att lumen blir mindre; om detta plack rupturerar så kan trombogena substanser frigöras, vilket leder till att en tromb bildas lokalt.

109
Q

Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom carotisstenos?

A

Placket ger ett högt lokalt flöde(pga förträngningen) men ett lägre flöde till kärlen som ligger runt omkring. Detta turbulenta flödet kan lätt rupturerar atherosclerotiska placket och leda till dess ruptur->trombogena substanser frigörs->tromb bildas!

110
Q

Vad är SYMPTOMEN på carotisstenos?

A

Beror dels på VILKET kärl som occluderas och dels på VILKET område kärlet försörjer, men generellt sätt så kan man se:

Amaurusis fugax

Senso/moorisk bortfall

etc..

111
Q

Hur diagnostiseras carotisstenos?

A

IMAGING:

  • dublex: visar stenosgrad, morfologi och flödeshastighet(hastighetsökning kan omvandlas till stenosgrad för att sedan jämföra med stenosgrad som fås via MR/CT angio.
  • MR/CT-angio: kartlägger hela kärl i skallen
112
Q

Hur BEHANDLAS carotisstenos?

A

ASYMPTOMATISK: livsstilsförändring(kost, motion, äta ASA eller annan trombocythämmare)

SYMPTOMATISK: livsstilsförändring+kirurgi(kirurgi om>70% stenos)

113
Q

Kommer operation förbättra flödet?

A

NEJ; syftet med kirurgi är:

  • att hindra uppkomst av stroke
  • att hindra stenosutvecklingen
114
Q

Ska en patient med TIA och en TÄT SYMPTOMATISK stenos undergå operation?

A

Ja; risken för stroke inom 5 år minskas med 15%

115
Q

Ska en patient med TÄT SYMPTOMATISK stenos opereras?

A

det kan hjälpa patienten genom att minska stroke risken med 6%; men i vanliga fall så opereras inte dessa patienter.

116
Q

Vilka faktorer bör man ta hänsyn till vid operation av en carotisstenos?

A

Stenosgrad

Alarmsymptom

tid från symptomdebut?

Ålder

Kön

Plackets karaktär

117
Q

När ska operationen ske och varför?

A

48 h efter symptomdebut och senast inom 2 veckor.

Om vi opererar tidigare än 48 h->komplikation

Om vi opererar efter 2 veckor->risk för stroke är stor

118
Q

Hur går operation(CEA) av carotis till?

A

snittar bakom örat längs SCM->hittar IJV->hittar carotisbifurcationen->identifierar externa och friar den genom att ta distalt om placket->stäng av flödet.

*innan man stänger av flödet så måste man dubbelkolla ifall det finns collateraler genomat kontrollera syresättningen; om syreperfusion till hjärnan minskar så bör man shunta.

119
Q

Vad är en carotisstent? när görs detta? fördel, nackdel?

A

ett alternativ till öppen kirurgi(CEA) där man stoppar in ett föremålsom håller lumen öppet

Görs om patienten inte tål kirurgi, har tidigare opererats eller fått strålbehandling(svårt att operera på ärrvävnad)

FÖRDEL: mindre skada

NACKDEL: ökar risken för stroke(placket tas inte bort ovh kan åka iväg)

120
Q

VENSJUKDOMAR

A
121
Q

Hur är klaffprogressionen längs extremitetens vener?

A

Ju längre ner, desto mer klaffar

122
Q

Vilka faktorer spelar roll i ventömningens fysiologi?

A

Vis-a-tergo(kvarvarande artärtryck/flöde)

Vis-a-fronte(suget som skapas av hjärta/lungor)

Muskelpulpar(vader)

Fotpump(kompression av venplexa vid gång)

Ventonus(glatt muskulatur)

Gravitation

123
Q

Hur klassificieras venös insufficiens?

A

CEAP: klinisk klassificiering

Etilogisk klassificiering: primär, sekundär

Anatomisk klassificiering: ytlig, djup

124
Q

Vad är symptomen vid VI?

A

Ödem

Tyngdkänsla

Smärta, sår

Hyperpigmentering pga ansamling av hemociderin

125
Q

Hur behandlas VI?

A

YTLIG:

stödstrumpor

kirurgi:

  • laserablation
  • skumsklerosering
  • HUB

DJUP

stödstrumpor

kirurgi:

-klaffplastik

126
Q

KARDITER

A
127
Q

Vad är ENDOKARDIT?

A

en bakteriel infektion av hjärtklaffarna

128
Q

Vad är PERIKARDIT?

A

inflammation av hjärtsäcken

129
Q

Vad är MYOKARDIT?

A

inflammation av hjärtmuskulaturen

130
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom ENDOKARDIT?

A

Bakteriella infektioner som staph-aureus och streptokocker

131
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom PERIKARDIT?

A

bakteriell(samt virala infektioner)

systemsjukdomar:SLE, sclerodermi, RA.

idiopatisk

toxin+läkemedel:procainamid och adriamycin(båda är avregistrerade), trauma, tumör

Akut hjärtinfarkt

Metabol sjukdom

132
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom MYOKARDIT?

A

Bakterier, svamp och parasiter

Virus(Infektion): Coxackie, Enterovirus, Parvo(B19) och Herpes i våra länder, men runt om i världen så finns det andra orsaker som Trypanosoma cruzi samt rejektion av hjärttransplantat.

Systemsjuktomar

Toxin och läkemedel

133
Q

Nämn några predisponerade faktorer för att utveckla ENDOKARDIT?

A

IV missbruk

Medfödda hjärtfel

Intrakardiella implantat

Klaffvitier

134
Q

Hur är dödligheten i ENDOKARDIT?

A

runt 20%

135
Q

Vad är “TRIADEN” vid ENDOKARDIT?

A

IV missbruk

S-aureus odling

Septiska ebolier

136
Q

Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom ENDOKARDIT?

A

Predisponerade faktorerna->bakterier klänger sig på klaffen->inflammation med trombpålagring

137
Q

Vad är symptomen vid ENDOKARDIT?

A

Infektionssymptom(feber,frossa)

Blåsljud kan förekomma: klaffen klängs ju!

Embolisering till hjärna!

Hud manifestationer:

Oslers knutor: immunkomplex på extremiteter som är ömmande

Janeway lesions: som ossler men utan ömhet

138
Q

Vad är SYMPTOMEN vid PERIKARDIT?

A

Asymptomatisk till svåra patienter

Läges samt andningsrelaterad smärta som till skillnad från AP kan lokaliseras väl

Myokarditsymptom

139
Q

Vad är SYMPTOMEN vid MYOKARDIT?

A

HF symptom

Infektionssymptom

Palpitation

Pain

140
Q

Hur DIAGNOSTISERAS ENDOKARDIT?

A

ANAMNES:

pre-disponerade faktorer

STATUS: symptom

KLINISK KEMI:

CRP, LPK

*****Blododlingx3 och minst 5 ml blod.

VIDARE

UTREDNING

TEE: visar vegetationer? abscess och klaffskada, men kan inte utesluta endokardit till 100%!!!

141
Q

Vad är den viktigaste provtagningen vid Endokardit? vilken typ kommer inte visa något?

A

Blododling, 3 flaskor och minst 5 ml blod

en typ av endokardit(Q fever endokardit) smittar från kor, get, får samt deras produkter; om patienten har varit i kontakt med boskap och fått endokardit->coxiella burnetti serologi!

142
Q

Hur DIAGNOSTISERAS PERIKARDIT?

A

ANAMNES

STATUS: symptom+gnidningsljud som varar i några veckor och börjar försvinna

KLINISK KEMI:

som myokardit, UTAN TROP stegring

VIDARE UTREDNING

EKG: ST höjning i alla avdelningar(uppåtslutande), sänkt PQ sträcka+generella T vågsinverteringar

UCG: perikardvätska

Hjärt/lungröntgen: ?

143
Q

Hur DIAGNOSTISERAS MYOKARDIT?

A

ANAMNES+STATUS

KLINISK KEMI:

CRP, LPK

*NT-PRO-BNP, TNT

VIDARE UTREDNING:

EKG: ST-T förändring+arytmier

UCG: nedsatt vä kammarfunktion

Hjärt/lungröntgen: stort hjärta+pleuravätska

*BIOPSI:Infilltration av immunceller med destruktion av myocyten; att få biopsi från hjärtat är svårt->man för en ett bioptom i venerna och tar ett liten bit av myokardiet(detta görs inte vanligtvis, men görs om patienten är mycket påverkad)

144
Q

Hur BEHANDLAS ENDOKARDIT? Hur är dess prognos?

A

ab IV under 4 veckor

OP om:

ab inte hjälper

grav HF

ökad risk för emboli

klaffläckage

pacemakerendokardit

20% risk för dödlighet, men de som överlever får ofta permanenta skador(stroke) eller behöver byta klaffen

145
Q

Hur BEHANDLAS PERIKARDIT? Hur är dess prognos?När ska man lägga in patienten?

A

behandla HF

ab vid BAKTERIEINFEKTION

analgesi och symptomlindrande behandling(antiinflammatoriska)

drän

perikardektomi och avstånd från träning i 3 mån

Läcker ofta av sig själv

Lägg in patienten om vi har samtidigt myokardit, eller mycket perikardvätska

146
Q

Hur BEHANDLAS MYOKARDIT? Hur är dess PROGNOS?

A

Finns ingen klar behandling; men:

-inläggning+telemetri.

*behandla HF och arytmin+symptom

man kan ge antivirala mediciner och immunsupprimerande om patienter som är mycket dåliga.

*vi ger råd att inte träna; patienten blir ofta sängliggande i 6 månader.

-transplantation vb.

Den brukar ofta läcka utan komplikationer, men hos Ca 1/3 kan den ge kronisk svikt; om kontrast MRT visar”myocardial scarring” så är dödsrisken hög och plötslig härtstopp kan ske.

147
Q

Hur kan en Viral infektion ge en cellskada och bidra till uppkomsten av MYOKARDIT?

A

AKUT: 0-7 dagar efter virusinfektion( virus kommer in i cellen, replikerar och drar till sig immunceller); vi får inga symptom.

SUBAKUT: 7-30 dagar efter infektion->milda och vaga symptom som dyspne, trötthet, och palpitationer.

KRONISK: en liten andel utvecklar fibros, dilatation och kontraktil dysfunktion; det är här hjärtstopp kan ske.

.

148
Q

AD och ANEURYSM

A
149
Q

Vad är Aneurysm?

A

LOKALISERAD utvidgning av en artär mer än 30 mm eller (50% eller mer än 50% av diametern)

150
Q

Vad är ETIOLOGIN(riskfaktorer) för att utveckla ANEURYSM?

A

1-

Hypertension: vasa vasorum blir atherosclerotisk->kärlväggen får inget blod->blir svagare

2-Atheroscleros: blodkärlet kan inte försörjas(ffa om vasa vasorum inte finns)

*Kön, ålder, rökning->riskfaktorer för atheroscleros

3-Bindvävssjukdomar: ED och Marfan

151
Q

Vilka ANEURYSM TYPER finns? Vad innebär varje typ?

A

1-ÄKTA:

alla lager utvidgas och förtunnan; delas i sin tur i

  • symmetrisk(fusiform): båda sidor
  • assymetrisk(saccular or berry): ena sidan buktar ut

2-FALSKA(Pseudoaneurysm)

Hål i kärlet->blodet kommer ut och omges av bindväv och andra strukturer-> det liknar ett aneurysm.

152
Q

Vad är AAA och TAA?

A

Abdominel Aorta Aneurysm

Thoracal Aorta Aneurysm(ovanligare och finns ffa i aorta ascendens)

153
Q

Vem drabbas främst av aneurysm och hos vilka är rupturincidensen hög?

A

Män

154
Q

Var är ANEURYSMEN mest BELÄGNA?

A

AORTA:

60% bukaorta(95% nedan a renalis pga mindre mängd elastin)

40% thoracal aorta

ILIACA

POPLITEA

155
Q

Vad händer om ett ANEURYSM rupturera?

A

Intraperitoneal::(

Retroperitoneal: dessa kan svimma och det är just dessa

156
Q

Vad är SYMPTOMEN vid ANEURYSM?

A

ORUPTURERAT: ofta asymptomatisk, men kan trycka på omkringliggande strukturer

RUPTURERAT: smärta+chock+pulserande resistens

157
Q

Vad händer om ANEURYSMEN är ovanför aortaklaffen?

A

kan ge AI+påverka laryngeusrecurrent

158
Q

Hur DIAGNOSTISERAS ANEURYSM?

A

ANAMNES

STATUS: akut smärta+ pulserande resistens+chock

ABCDE

A and B: AF

C: BP, PULS, cirkulation, urinproduktion

D: mental status och RLS

VIDARE UTREDNING:

UL: för screening!

DT: ger mer info samt hjälper val av behandlingsmetod MEN kan inte göras på INSTABILA patienter

159
Q

Vad är VIKTIGASTE ÅTGÄRDEN vid nyupptäckt ANEURYSM?

A

STOP SMOKING!!

160
Q

Hur BEHANDLAS ANEURYSM?

A

ORUPTURERAT:

uppföljning, men:

>55 år(man) eller >50 år kvinnor eller tillväxt mer än 10 mm/år:

Vi lägger in patienten för övervakning

Gör EVAR eller öppen kirurgi för intervention

Ger ASA och statiner som sekundär prevention

RUPTURERAT:

medvetslös?->operera direkt

icke medvetslös:

smärtlindra+syrgas

två grova infarter(sänk BP, men håll pat vaken)+KAD

Gör EVAR eller öppen kirurgi för intervention

Ger ASA och statiner som sekundär prevention

161
Q

Vad är Aortadissektion?

A

det blir ett hål i tunica intima->blod flöder mellan intiman och median i ett s.k falskt lumen.

162
Q

Hur delas Aortadissektioner in?

A

AKUT: vars symptom har varat i < än 2 veckor

KRONISK: :)

163
Q

Hur KLASSIFICIERAS AD?

A

Typ A: engagerar Ascendens

Typ B: engagaerar Desecendens

164
Q

Vad är KOMPLICERAD och OKOMPLICERAD AD?

A

Okomplicerat: symptom i form av SMÄRTA.

Kmplicerat: när adventitian spricker och ger perfusionsstörning+ att det trycker på strukturer.

165
Q

Vad är ETIOLOGIN(riskfaktorer) bakom AD?

A

1-

Hypertension: vasa vasorum blir atherosclerotisk->kärlväggen får inget blod->blir svagare

2-Atheroscleros: blodkärlet kan inte försörjas(ffa om vasa vasorum inte finns)

*Kön, ålder, rökning->riskfaktorer för atheroscleros

3-Bindvävssjukdomar: ED och Marfan

166
Q

Vad är SYMPTOMEN vid AD?

A

knivhuggande smärta med utstrålning mot ryggen

blek och/eller kallsvettig

TYP A: symptom+olika BP i armar +CNS problem

TYP B: symptom+varierande symptom beroende på vilket organ som frabbas av ischemi

167
Q

Hur DIAGNOSTISERAS AD?

A

ANAMANES

STATUS

KLINISK KEMI:

Trop-TNT

CRP,LPK

el, njur, lever, blodstatus

VIDARE UTREDNING

DT aorta

EKG/UKG

168
Q

Hur behandlas AD?

A

AKUT

ABCDE

smärta, syrgas, BB iv om systoliska är över 200

TYP A: thoraxkirurg(risk för tamponad)

TYP B:

Okomplicerad: sänk BP till under 120(ACE och ARB bör registreras försiktigt pga påverkad njurperfusion).

Komplicerad: kärlkirurg

169
Q

AKS, HF

A
170
Q

Hur är den farmakologiska behandlingen av STABIL ANGINA?

A

BB:

25 mg metoprololx1 i 1-2 veckor->dubbla dos varannan vecka ända tills 200 mg eller tolererad dos av patient

ASA: 75 mgx1 (icke-dosberoende)

STATINER: 40-80 mg/dag (dosberoende)

NITRO

REVASCULARISERING: om inget annat funkar

171
Q

Hur är den farmakologiska behandlingen för STEMI?

A

PRE-HOSPITALT

Smärta: morfin 2,5-5 mg som titreras upp till patienten blir smärtfri

Syrgas: om saturation<90

Anti.ischemisk: nitropuff 0,4 mg, 1-2 puffar

Trombyl(ASA;300 mg)+brilique(ticagrelor; 180 mg)

PCI-LABB

innan-PCI: Heparin(70-100E/Kg)

under PCI: Bivalirudin(Angiox)->0,75 mg/kg bolus som omedelbart följs av en iv infusion på 1,75 mg/kg/h

HIA

BB

ASA: 75 mg 1x1 +ticagrelor 90 mg 1x2

Statin

ACE-hömmare

Nitro vb

+SATS*A

172
Q

en patient som vårdats på kardiologen för sin första hjärtinfarkt får nu gå hem, vilka mediciner ska hen få med sig?

A

BB

ACE-hämmare

Statiner

ASA+ADP-receptorantagonist(ticagrelor 90 mg 1x2 i 12 månader och ev längre om risk för reinfarkt)

Nitro-vb+

SATSA

173
Q

Vad är den farmakologiska behandlingen för NSTEMI?

A

PREHOSPITALT

ASA laddningsdos+ticagrelor laddning+fondaparinux(LMWH)

HIA

Riskskatta via grace and timi score som avgör tid till PCI<2-72 H

Atrovastatin:

BB: yes

Hjärteko

PCI labb: som STEMI

Fortsatt inläggnning på HIA: STEMI

174
Q
A
175
Q
A

Klin II (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions