Hjärtat patofysiologi

Question 1

Nämn några vanliga riskfaktorer för att utveckla hjärt-kärlsjukdom.

Answer 1

Höga blodfetter
Högt blodtryck
Rökning
Arv
Kön
Stress
Övervikt
Låg fysisk aktivitet
Diabetes
Ålder
Socioekonomiska faktorer

Question 2

Hur kan diabetes vara en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom?

Answer 2

Hyperglykemi skadar blodkärl.

Hyperglykemi leder till ökad glykering av LDL som då blir mer ateromatöst.

Ödem från diabetes kan trycka på blodkärl.

Neuropati kan påverka autonoma nervsystemets påverkan på hjärta/blodkärl.

Question 3

Vilka är riskerna med ateroskleros?

Answer 3

Minskar kärlradien och leder till syrebrist/näringsbrsit i vävnader.

Plack ger även en ökad perifer resistens som leder till ökat blodtryck.

plack kan ruptera och leda till blodpropp.

Spridning kan leda till infarkt, stroke, embolism ect.

Question 4

Vad är ateroskleros?

Answer 4

Inflammatoriska skador av ex. rökning, höga blodfetter ect. som leder till en ansamling av immunceller och en tillväxt av glatt muskulatur. Detta ger en utbuktning i lumen som minskar kärlets radie.

Question 5

Vilka är de vanligaste symptomen på hjärt-kärlsjukdom?

Answer 5

• Trötthet
• Andfåddhet - lungors kompensation.
• Arytmiupplevelser.
• Ödem
• cyanos
• blekhet
• ångest och oro.

Question 6

Vad kännetecknar hjärtsvikt?

Answer 6

Låg slagvolym

Lågt venöst återflöde med ödem.

Question 7

Vart bildas ödem om höger sidan av hjärtat sviktar?

Answer 7

Perifert, oftast i ben.

Detta då svikt i höger sida leder till ett ökat tryck i det stora kretsloppet, speciellt på vensidan.

Question 8

Vart bildas ödem om vänster sida av hjärtat sviktar?

Answer 8

I lungorna. Detta då en ansamling av blod i vänster sida av hjärtat leder till ett ökat tryck i det lilla kretsloppet.

Question 9

Vad kan bli konsekvenserna av den låga slagvolymen vid en hjärtsvikt?

Answer 9

• Dålig syresättning till vävnader.
• Störningar i den neurohumorala och endokrina balansen.
  ex. RAAS och sympatidus pådrag i försök att höja puls och HMV.
• Myokardietillväxt. Försök att utöka EDV och få högre slagvolym och HMV.

Dessa konsekvenser kan kompensera för den låga slagvolymen ett tag men kommer i längden göra mer skada än nytta.

Question 10

Vilka kan vara orsakerna till hypertoni?

Answer 10

Hypertoni kan vara sekundär av exempelvis en tumör i binjuremärgen.

Vanligast är dock primär hypertoni som kan bero på förändringar i:

• aktivitet hos sympaticus
• Membranförändringar som ger ett ökat flöde av joner.
• Strukturella förändringar som hypertrofi.
• Hormonella rubbningar.
• Renala faktorer som ex. minskad natriumutsöndring.
• Insulinresistens, relation till lipidrubbningar.

Förvärvade orsaker som:

• Rökning
• Fettrik kost
• ect.

Question 11

Vad är det metabola syndromet?

Answer 11

Det metabola syndromet infaller då man uppvisar diabetes eller glykosintolerans tillsammans med två av följande:

• Hypertoni
• Höga blodfetter
• Bukfetma
• Förhöjd urinalbumin

Det metabola syndromet är ofta genetiskt betingat.

Question 12

Vilka är riskerna med hypertoni?

Answer 12

Hypertoni i sig självt är inte farligt men ökar risken för hjärtsjukdom som ex. hjärtsvikt och organskador som på exempelvis njurar.

Question 13

Vad är den vanligaste orsaken till kärlkramp?

Answer 13

Ateroskleros i kranskärl.

Question 14

Varför ses symptomen som tydligast vid ökad HMV vid kärlkramp?

Answer 14

För att hjärtat då får ett ökat syrebehov som inte kan förses pga förträngningen i kranskärlen.

Question 15

Ge exempel på när HMV ökar.

Answer 15

Fysisk ansträngning
REM sömn
Kyla

Question 16

Varför gör kärlkramp och infarkt ont?

Answer 16

Syrebristen leder till en ökad analrob metabolism som leder till en ansamling av oaktat vilket gör ont.

Question 17

Vilka tre fetter finns i kroppen?

Vilka kan ge hjärtkärlsjukdom?

Answer 17

Kolesterol
Triglycerider
Fosfolipider

Kolesterol och triglycerider kan påverka hjärta. Kolesterol är ofta betingat men triglycerider kan kontrolleras via intaget.

Question 18

Vilka kan vara orsakerna till arytmier?

Answer 18

• Stördimpulsbildning. Ex. efter en infarkt.
• Störd impulsledning. Ex. AV-block.
• Läkemedelsbiverkning. Ex. bradykardi av betareceptorantagonister.

Question 19

Vad är takykardi och bradykardi?

Answer 19

Taky = Vilopuls över 100slag/min

Brady = Vilopuls mindre än 50slag/min.

Question 20

Vad är skillnaden mellan en typ I och typ II hjärtinfarkt?

Answer 20

Typ I - Eruption av instabilt plaque i något av kroppens kärl. Ruptionen leder till en trjmbocytaktivering och blodet koagulerar.

Typ II - Ischemi till följd av anemi, arytmi, hypotoni, spasm ect.

Question 21

Vad använder man ett angiogram till?

Answer 21

För att se på bild vart i kroppens kärl en förträngning finns.

Question 22

Vilka är diagnoskriterierna för en infarkt?

Answer 22

Myokardmarkörstegring (helst Troponin) över beslutsgräns och där upprepade mätningar visar stigans/sjunkande värde tillsammans med något av följande:

• Typiska symptom: Bröstsmärta, lungödem ect.
• EKG- förändringar: ST-höjningar ect.
• Bilddiagnostiskt bevis för nytillkommen förlust av myokard.

Question 23

Redogör för plackbildningen som kan uppstå till följd av höga blodfetter.

Answer 23

LDL ökar endotelets permeabilitet för lipoproteiner och monocyter. monocyter differentierar i vävnad till makrofager som har en högre affinitet för LDL. Då LDL binder till makrofager tas mer fett upp intracellulärt i makrofagerna som då blir till s.k. skumceller.
LDL kommer även påverka T-celler, tillväxtfaktorer och inflammatoriska mediatorer som gör att den glatta muskulaturen får en ökad tillväxt och proliferation vilket bidrar till placket. Nekrotiska skumceller kommer upplösas vilket leder till en ökad extracellulär deposition av fett. Ofta bildas en slags kapsel över placket som minskar risken för dess ruptur. Om denna kapsel inte finns blir placket “instabilt” och har en ökad risk för ruptur.

Question 24

Skillnad mellan HDL och LDL?

Hur är de uppbyggda?

Answer 24

Fetter är svårlösliga i vatten och transporteras därför extracellulärt i komplex med proteiner som kallas för lipoproteiner. Dessa är amfifila.

HDL = high density lipoproteiner, anses vara det goda kolesterolet då komplexet består av stor del kolesterol och mindre del protein. Detta innebär att mycket kolesterol plockas upp från cirkulationen och transporteras till levern för förbränning. Högt HDL kopplas därför till mindre risk för hjärt-kärlpåverkan.

LDL = low density lipoprotein, anses vara det onda kolesterolet då det består av stor del protein och liten del kolesterol. Mindre kolesterol transporteras med detta till levern och blir istället kvar i blodkärl och vävnader där det kan leda till ateroskleros och liknande.

Question 25

Vilken är den stora faran med förmaksflimmer?

Answer 25

Själva flimmret i sig är inte farligt men de osynkroniserade slagen kan leda till en ansamling av blod i förmaken som kan leda till tromboser som kan embolisera.

Question 26

Vilka komplikationer fås av de kompensatoriska mekanismerna som sätter igång vid en hjärtsvikt?

Answer 26

De kompensatoriska mekansimerna försöker återställa HMV genom att höja slagvolymen via ex. RAAS och sympaticus.

Långsiktiga komplikationer kan bli:

• Ödem
• ökad belastning på hjärtat
• Dilatation av kammare - för att öka EDV
• Hypertrofi - för att få ökad slagkraft.