Hipotálamo Flashcards

1
Q

cual es la principal inhibición de las células lactotropas

A

Dopamina inhibe continuamente a células lactotropas (prolactina)

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2
Q

donde es la 1º capilarización de el sistema porta hipofisiario

A

tallo hipofisiario

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3
Q

que es la neurosecreción

A
  • neurona tira hormona/péptido que va a actuar sobre otra célula no nerviosa
  • está en el contexto de liberar hormonas para estimular las células de la hipófisis
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4
Q

que hace el hipotálamo y sus características generales

A
  • Estructura del diencéfalo
  • en la base del cerebro —– forma el piso y parte de las paredes laterales del 3er ventrículo
  • tiene células neuronales peptiérgicas que realizan neurosecreción —–> secretan neurohormonas (péptidos) en respuesta a señales desde la circulación o NT cerebrales
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5
Q

quien y adonde se libera el GnRH

A
  • GnRH estimula a las gonadotrofinas
  • es liberado x neuronas peptiérgicas liberadoras de GnRH —-> no forman núcleos, sino que se distribuyen en redes en el núcleo arcuato (hipotálamo medio o tuberal) y en el área preóptica (hipotálamo anterior)
  • los axones se proyectan ventralmente hacia la zona externa de la eminencia media
  • termina en los capilares primarios de la circulación portal
  • GnRH se libera en los sinusoides de la hipófisis donde interactúa con receptores de mb de células gonadotropas
  • Neuronas liberadoras de GnRH en núcleo arcuato y área preóptica → zona externa de la eminencia media → sinusoides de la circulación portal en hipófisis → liberación de GnRH → receptores de mb de células gonadotropas
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6
Q

de que manera se libera la GnRH y que hormona la “remedia”

A
  • se libera x pulsos hipotalámicos —-> marcapasos
  • ↑pulsos hipotalámicos se corresponden con ↑pulsos de LH —–> aunque la liberación de LH o FSH tmb depende del ambiente hormonal
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7
Q

cual es el origen embriológico de las células de GnRH

A
  • son ciliadas
  • aparecen en las placodas olfatorias
  • migran siguiendo al nervio terminal, desde el epitelio nasal hasta los núcleos preópticos del cerebro
  • nervio terminal —–> concentración de axones de células olfatorias
  • Células olfatorias y GnRH tienen origen común
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8
Q

características del síndrome de Kallmann

A
  • Asociación de hipogonadismo hipogonadotrófico (falla de la función gonadal e hipofisaria) y anosmia / hiposmia (falla total o parcial del sentido del olfato)
  • es x una falla de causa genética en la migración de las células GnRh durante el desarrollo embrionario
  • Hipogonadismo —> falla de f(x) gonadal —–> estrógenos/progesterona /andrógenos
  • Hipogonadotrófico —–> falla de GnRH a partir de hipófisis
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9
Q

como se frena el eje hipotálamo-hipófisis antes de la pubertad

A
  • Gran sensibilidad de estos niveles a las hormonas gonadales:
  • RN varón:
    ** la T aumenta en respuesta a los altos niveles de gonadotrofinas, pero declina durante la segunda mitad del año 2
    **
    la T y gonadotropinas permanece baja hasta la pubertad
  • RN femenino:
    ***** los niveles de Es que venían altos por el aporte materno, declinan y las gonadotrofinas aumentan (LH alto y FSH más alto), llegando a niveles prepuberales a los 2 años. Estas variaciones son independientes de las gónadas.

Mecanismos extragonadales:
* en los primeros años de vida las hormonas y gonadotrofinas disminuyen a niveles prepuberales
* son los encargados de la puesta en marcha de la pubertad
* Son independientes de la secreción gonadal
* Ejm implicados: adrenarquia, insulina, hormona del crecimiento, estímulos desde el SNC

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10
Q

que pasaría si se corta el tallo hipofisiario

A
  • Galactorrea:
  • aumento de la secreción de prolactina (deja de ser inhibida por dopamina) → secreción espontánea bilateral de leche por los pezones
  • Alteraciones menstruales/amenorrea:
  • aumento de prolactina tiene efecto directo sobre funcionamiento del eje → el eje HHG no funciona por sí solo, también depende de las interconexiones con otras células (como la prolactina)
  • Disminución de la actividad:
  • Gonadal: amenorrea (no hay estímulo de LH ni FSH → no hay ovulación) o
    infertilidad
  • Suprarrenal (grave): produce cortisol, una hormona vital, y puede suponer la
    vida del paciente
  • Tiroidea: coma hipotiroideo → no hay estímulo tiroideo y el paciente puede
    morir, pues esta glándula regula muchas funciones ej. frecuencia cardiaca
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11
Q

que otras neurohormonas (aparte de GnRH) tienen efecto en la hipófisis y que hacen finalmente en el cuerpo

A
  • Hormona liberadora de tirotropina:
  • estimula las células tirotropas en la adenohipófisis que liberan TSH (hormona tiroides estimulante)
  • Esta hace que la glándula tiroides libere T3 y T4
  • Hormona liberadora de corticotropina:
  • se estimula la ACTH (corticotropina) desde la adenohipófisis para estimular la glándula suprarrenal para que produzca cortisol, aldosterona y glucocorticoides
  • el principal producto es el cortisol.
  • Hormona del crecimiento → somatostatina:
  • estimula en la adenohipófisis la hormona del crecimiento/somatomedina (GH)
  • GH estimula en el hígado la formación del factor de crecimiento insulínico tipo I —-> actúa sobre músculos, huesos, etc.
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12
Q

características generales de las asas de retroalimentación

A
  • Mientras más inhibina, testosterona o estradiol hay, estas hormonas informan a la hipófisis y al hipotálamo que hay que dejar de estimular
  • inhibición/estimulación no es ir de 0-10 → es un aumento o disminución para modular la cantidad de hormona que se está produciendo
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13
Q

porque el GnRH debe ser transmitido en pulsos

A
  • porque esta hormona tiene una vida media muy corta —–> si deja de secretar se perderá rápidamente la f(x) biológica
  • debe tener una secreción basal y una que genere pulsos
  • la pulsatilidad es fundamental para determinar que gonadotropina se aumenta o se disminuye según la parte del ciclo
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14
Q

como puede la GnRh estimular la producción de cierta gonadotropina en un momento específico

A
  • Lo logra cambiando la frecuencia y la amplitud de los pulsos —-> determina que la célula sea capaz de decir cual gonadotrofina tiene que ser liberada
  • Fase folicular: mayor frecuencia y menor amplitud de pulso
    • Mayor frecuencia → favorece la liberación de LH
  • Fase lútea: menor frecuencia y mayor amplitud de pulso

*****Esto se complica porque tmb depende de las asas de retroalimentación

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15
Q

cuales son los ejes de retroalimentación y sus características

A
  • Asa larga: gónada → hipófisis
  • Asa corta: hipófisis → hipotálamo
  • Asa ultracorta:
  • son todas las interacciones que hay dentro del mismo hipotálamo para regular las liberaciones de GnRH
  • Se dan por la secreción de otras sustancias de los centros superiores del SNC:
    ** Dopamina
    ** Endorfinas
    ** Norepinefrina o Serotonina
    ** Melatonina
  • Todos estos son productos del hipotálamo provenientes de las células que rodean a las células GnRH.
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16
Q

cual es la f(x) y como es el comportamiento de c/gonadotropina en el ciclo menstrual, y como este comportamiento se relaciona a los pulsos de GnRH

A
  • LH:
  • su peak que permite la ovulación
  • El aumento de la frecuencia de peaks favorece la secreción de LH
  • FSH:
  • estimula el crecimiento del folículo para que aparezca uno dominante —-> genera un peak de estrógenos
  • aumento de la amplitud favorece la secreción de FSH y decae la producción de LH (esto después de la fase lútea)
17
Q

que genera los estrógenos sobre las gonadotropinas y porque es posible el peak de LH

A
  • Mientras aumenta el estrógeno (x folículo dominante) se genera una retroalimentación (-) que hace una bajar los niveles de FSH
  • el asa de retroalimentación negativa actúa sobre la hipófisis para inhibir FSH y LH, y sobre el hipotálamo para inhibir la secreción de GnRH
  • El feedback negativo se rompe para permitir la ovulación:
  • esto se da por una secreción tan alta de estrógenos que supera un umbral de niveles estrogénicos de 200ug/mL
  • el peak debe tener una cierta duración
  • Esta ruptura hace que haya una retroalimentación positiva sobre la hipófisis —-> responde permitiendo el peak de LH que genera la ruptura del folículo y la ovulación
  • Esto coincide con el aumento de la frecuencia de pulsos de GnRH, lo cual permite la liberación de LH y no de FSH, porque además la LH es la permite que la granulosa se luteinice
18
Q

cuales son los cambios durante el crecimiento de la mujer en el eje HHG y que efectos tiene en c/etapa (hasta el nacimiento)

A
  • 6°-10° semana:
  • migración de las neuronas GnRH al hipotálamo x nervio terminal
  • se desarrolla el sistema venoso portal
  • 12° semana: inicia secreción de FSH y LH → alcanza su peak a la 20° semana
  • 2º parte del embarazo:
  • aparece la sensibilidad hipotalámica a las hormonas placentarias
  • Se inicia el feedback negativo x hormonas placentarias maternas
  • FSH y LH caen
  • Nacimiento:
  • ya no hay hormonas maternas (libertad perraaaasssss) —-> se desinhibe al eje —-> empieza de nuevo a secretar GnRH, LH y FSH
  • alzas se mantienen hasta cerca de los dos años de vida
19
Q

estado del eje HHG entre los 2-3 años y la prepubertad

A
  • mecanismos de retroalimentación (-) se hacen completamente funcionales
  • gonadotropinas y estrógenos llegan a su mínimo —> Se mantienen así hasta la pubertad
  • en la etapa infantil hay un hipogonadismo hipogonadotrofico fisiológico:
  • El eje está en estado latente → no significa que no haya absolutamente ninguna secreción de GnRH, pero su pulsación es irregular y bajo.
  • No hay aumento de hormonas sexuales → caracteriza a la etapa infantil
  • células liberadoras de GnRH tienen una actividad eléctrica intrínseca
20
Q

como entran las mujeres a la pubertad

A
  • se debe x un cambio de sensibilidad del hipotálamo a esteroides gonadales y a un mecanismo intrínseco de las células GnRH
  • la modulación a nivel central para la liberación de gonadotropinas va a depender de todas las interacciones a nivel hipotalámico
  • estudios dice que durante la pubertad hay una creciente sensibilidad de las neuronas GnRH a la estimulación por kisspeptina
21
Q

efecto de la dopamina, serotonina y noradrenalina sobre la liberación de GnRH

A
  • Noradrenalina → actúa en somas de neuronas GnRH estimulando pulsatilidad
  • serotonina → inhibe GnRH
  • Dopamina:
  • inhibe a nivel de núcleo arcuato los somas de neuronas GnRH para disminuir la pulsatilidad
  • inhibe directamente en hipófisis anterior a lactotropos para que no produzcan prolactina
22
Q

como actúa la Kisspeptina-Neurkinina-Dinorfina (KNDY) sobre la GnRH

A
  • kisspeptinas son neuronas que producen Kiss 1
  • neurokinina B, dinorfina y encefalinas son neuronas que se conocen como opioides endógenos
  • todos los métodos de retroalimentación no ocurren directamente sobre la neurona GnRH, sino que lo hacen a través de la neurona kisspeptina
  • En el núcleo arcuato hay neuronas GnRH, pero estas no tienen receptores de estrógenos ni progesteronas, sino que tienen receptores de Kiss
  • las neuronas kisspeptinas son las que tienen receptores para estas hormonas (dinorfina, neurokinina B, estrógenos y progesterona)
  • retroalimentación (-) funciona inhibiendo o estimulando a las kisspeptinas
  • Si Kiss aumenta, la secreción de GnRH se estimula, si Kiss 1 disminuye se inhibe la secreción de pulsos de GnRH
23
Q

como actúan los estrógenos y progesterona sobre las kisspeptinas

A
  • Cuando la progesterona llega a la kisspeptina, la inhibe, disminuyendo los niveles de Kiss 1 y GnRH está menos estimulado —–> fase lútea
  • estrógenos:
  • en núcleo arcuato inhiben a kisspeptina y disminuyen secreción de GnRH
  • en núcleo periventricular estimulan a kisspeptina y permiten secreción de GnRH —-> se usa para que no se pierda completamente el pulso

** cuando los estrógenos superan el umbral se pierde inhibición

24
Q

como afecta la leptina y NPY a la secreción de GnRH y que pasa con ellos en los pacientes con anorexia

A
  • leptina es la que estimula la sensación de hambre y el neuropéptido Y (NPY) hace lo contrario
  • normalmente el NPY y la leptina son estimuladores de GnRH
  • anorexia:
  • NPY pasa a ser inhibidor de la GnRH
  • leptina está en adipocitos y estimulan a neuronas POMC que a la vez estimulas a kisspeptinas —-> Si es que no hay leptina hay bajos estímulos de neuronas Kiss
25
Q

cómo afecta el estrés a la liberación de GnRH

A
  • Estrés estimula secreción de CRH porque se necesita cortisol —–> CRH inhibe directamente a GnRH a través de kisspeptina
  • además estimula la POMC, se activa para producir ACTH, que va a generar cortisol y opioides endógenos, que inhiben secreción de GnRH
  • al mismo tiempo estimula la noradrenalina noradrenalinas (estimulan GnRH) —-> actúan como mecanismo compensador para no perder estímulos de GnRH frente al estrés
26
Q

cómo actúa la prolactina frente a la GnRH

A
  • inhibidor de GnRH
  • En condiciones normales está inhibida constantemente x dopamina
  • Prolactina actúa como inhibitoria de GnRH a través de estimulación de GABA, b- endorfinas, NPY (en hipoestrogenismo) y dopamina