Hipertireoidismo Flashcards
Qual a diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo?
Tireotoxicose: condição ocasionada por aumento de hormônios tireoidianos nos tecidos. A principal causa é o hipertireoidismo, mas pode ocorrer em outras situações, como a tireotoxicose factícia (ingestão exógena excessiva), tireoidites e na produção ectópica de hormônios tireoidianos.
Hipertireoidismo: aumento na produção e secreção de hormônios tireoidianos pela tireoide. Leva à tireotoxicose.
Qual a principal causa de hipertir?
Doença de Graves - doença autoimune.
Quais achados clínicos são típicos de Dç de Graves (Bócio Difuso Tóxico)?
Bócio, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e a acropatia (acropaquia - baqueteamento digital).
Qual a epidemiologia da Dç de Graves?
Mulheres 20-50 anos.
Qual a patogenia da Dç de Graves?
Ocorre por uma reação cruzada de autoanticorpos “contra” os receptores de TSH nas células foliculares da tireoide. Esses autoanticorpos são chamados de anticorpos anti-receptor de TSH estimulantes (TRAb), e são estimulatórios -> mimetizam a molécula de TSH e promovem estímulo trófico e funcional da tireoide.
Por que ocorrem manifestações extra-tireoidianas na Dç de Graves?
Pois os fibroblastos de determinadas regiões expressam um antígeno em sua membrana semelhante ao receptor de TSH, fazendo com que o TRAb estimule essas células a produzirem GAGs e fibrosarem.
Quais outros Ac também podem estar positivos na Dç de Graves?
Anti-TPO (80% dos casos - evidencia uma doença autoimune da tireoide), TRAb, anti-tireoglobulina (raro).
Quais os fatores que podem predispor ao desenvolvimento da Dç de Graves?
Genéticos, infecções podem precipitar, idade (possível relação hormonal), gestação, estresse, iodo e medicamentos.
Com quais condições clínicas a Dç de Graves pode ocorrer em concomitância com uma frequência significante?
DM 1, vitiligo, anemia perniciosa, doença de Addison, LES, AR, Sjogren.
Quais os achados anátomo-patológicos e histopatológicos da Dç de Graves?
Anatomia: simetricamente aumentada.
Histológico: aumento anormal da quantidade de folículos e protrusão dos folículos para dentro de seu lúmen.
Pode haver infiltrado linfocitário.
Quais os achados histológicos das regiões extra-tireoidianas acometidas pela Dç de Graves?
Edema (deposição de GAGs), fibrose e infiltração linfocitária.
Qual a relação entre a Dç de Graves e a gestação?
Raramente é possível engravidar com Dç de Graves, pois esta promove redução da fertilidade, porém, nas pacientes que engravidam, possuem maior chance de abortamento espontâneo e eventos adversos (possível efeito tóxico dos hormônios tireoidianos).
A Dç de Graves apresenta regressão durante a gestação, pois é um estado imunodepressivo, podendo haver piora no pós-parto dessa doença.
Quais os sintomas da tireotoxicose?
Gerais: cansaço extremo, perda ou ganho de peso, astenia, intolerância ao calor, insônia, sudorese excessiva.
Neurológicos: dificuldade de concentração, agressividade, dificuldade de controlar as emoções, agitação psicomotora, nervosismo.
GI: hiperdefecação
Reprodutivos: amenorreia ou oligomenorreia.
Quais os sinais da tireotoxicose?
Pele e fâneros: pele úmida e quente, queda de cabelos,
Cabeça e pescoço: retração palpebral e olhar fixo (thyroid stare).
Cardiovascular: HA sistólica, PA divergente (queda na diastólica e aumento na sistólica), B1 hiperfonética, sopro inocente, B3 “fisiológica”, taquicardia sinusal, FA (mesmo sem dilatação atrial), cardiomiopatia dilatada.
Músculo-esquelético: miopatia (fraqueza muscular e atrofia).
Hepático: disfunção hepática com hepatomegalia e icterícia (casos graves de tireotoxicose).
Membros: tremor fino e sustentado nas extremidades dos MMSS.
Qual a relação da tireotoxicose e corionariopatas?
Coronariopatas apresenta um fluxo reduzido de oxigênio para o miocárdio. A tireotoxicose promove aumento do consumo de O2 pelo miocárdio, fazendo com a tireotoxicose ou até mesmo a reposição de levotiroxina em pacientes coronariopatas possa descompansar essa doença, promovendo angina do peito.
O que é o hipertireoidismo apatético e quando devo suspeitar?
É o hipertireoidismo que ocorre em pacientes idosos. Esses pctes não apresentam aquelas manifestações adrenérgicas, apresentando-se principalmente com manifestações CV (FA), astenia, depressão grave e fraqueza muscular intensa. É um Dx difícil e eu devo suspeitar no paciente idoso em FA sem dialatação atrial ao ecocardiograma.
Qual o QC da doença de Graves especificamente?
Tireotoxicose +:
Bócio difuso e simétrico. Pode haver sopro e frêmito na região da tireoide (característico de Graves).
Oftalmopatia (20% dos casos): retração palpebral, thyroid stare, edema periorbital, hiperemia e edema de conjuntiva, exoftalmia/proptose. Pode ser unilateral (10%).
Dermopatia: placas edemaciadas de aspecto de casca de laranja localizadas principalmente em região pré-tibial de coloração violácea (pode se extender).
Acropatia (1% dos casos): acropaquia (baqueteamento digital), estando muito associada com a dermopatia. Pode haver unhas de Plummer.
Qual a relação da oftalmopatia de Graves com o hipertireoidismo?
A oftalmopatia pode ocorrer antes, durante ou após a manifestação do hipertireoidismo, não possuindo relação com sua progressão ou regressão. isso ocorre pois a oftalmopatia não depende dos hormônios tireoidianos, mas sim do TRAb.
Qual a relação da oftalmopatia de Graves com o tabagismo?
O tabagismo pode promover a oftalmopatia e mais grave do que não tabagistas.
Quais as alterações laboratoriais tireoidianas na Dç de Graves?
Redução do TSH e aumento de T4 e T3.
Hipertireoidismo subclínico: diminuição de TSH mas T3 e T4 aumentados.
Algumas condições podem promover aumento do T3 mas não do T4 (este permanece normal), como incialmente na Dç de Graves por maior atividade da desiodade.
Quais as alterações laboratoriais hematológicas e bioquímicas na Dç de Graves?
Hematológicas: leucopenia, anemia normo/normo ou hipo/micro (raro).
Bioquímicas: hipercalcemia, hipercalciúria, hiperbrb, aumento de FA, transaminases e GGT.
SEMPRE DEVEMOS SOLICITAR UM HEPATOGRAMA.
Qual a relação da tireotoxicose com a homeostase do cálcio?
A tireotoxicose promove maior turnover ósseo, promovendo, em um primeiro momento, a hipercalciúria e hipercalcemia. Porém, uma tireotoxicose grave pode promover aumento na mangesúria, causando hipomagnesemia, que, por sua vez, pode promover um hipoparatireoidismo com hipocalcemia.
Quais anticorpos podem ser encontrados na Dç de Graves?
Anti-TPO, TRAb. O TRAb só será solicitado quando houver dúvida diagnóstica da Dç de Graves.
Como diferenciar tireotoxicose por Graves da por tireoidites? Explique.
Através do RAIU (captação de iodo radioativo pela tireoide), sendo feito após 2h da adm de iodo radioativo.
Presença de nódulo tireoidiano na doença de Graves está associada a essa desordem?
Não. A presença de nódulo tireoidiano único em concomitância com Dç de Graves evidencia duas situações clínicas distintas concomitantes, sendo que uma não tem relação com a outra.
Qual minha conduta na presente de nódulo tireoidiano em paciente com Dç de Graves?
Se esse nódulo for frio (não captou radioisótopo), devo fazer a PAAF, pois há 20% de chance de ser maligno. Mas se esse nódulo for quente (captar radioisótopo), não há necessidade, pois apenas 1% é maligno, não justificando a PAAF.
Como é feito o Dx da Dç de Graves?
Clínico + laboratorial (exames tireoidianos), podendo ser feito o anti-TPO. O TRAb só será realizado em situações especiais de dúvida diagnóstica.
Qual o prognóstico da Dç de Graves?
10-20% dos pacientes após tratamento apresentam remissão permanente da doença. Até 50% apresenta hipotireoidismo após 20 anos da doença por destruição imunológica da glândula.
Como pode ser feito o tto do hipertireoidismo?
Medicamentos antitireoidianos (tionamidas), radioablação com iodo radioativo e remoção cirúrgica da glândula. Pode-se administrar beta-bloqueadores (pronanolol e atenolol) para reduzir os efeitos adrenérgicos e o propanolol reduz a conversão periférica de T4 em T3.
Quais as drogas antitioreoidianas e qual a de primeira escolha?
Propiltiouracil (PTU) e o metimazol (MMI), sendo que esta é a droga de primeira escolha pelos menores efeitos colaterais e hepatotóxicos.
O PTU pode ser usado como 1a escolha quando: gestação de 1° tri, crise tireotóxica (pois o PTU reduz conversão periférica e o MMI não) e CI ao MMI.
Como deve ser feito o seguimento do paciente com hipertir?
Seguimento após 6 semanas do início do tratamento e aumentar a dose visando o eutireoidismo. O seguimento é feito através dos níveis de T4 livre.
O TSH é importante no acompanhamento do hipertir? Justifique.
Não, pois como as células produtoras de TSH da hipófise estão atrofiadas, leva um tempo relativamente grande (meses até 1 ano) para reestabelecimento da secreção normal de TSH. Portanto, NÃO USAR O TSH PARA SEGUIMENTO.
Qual o primeiro sinal de recidiva do hipertireoidismo?
Queda do TSH e T4 livre normal.
Qual a conduta em caso de recidiva?
Radioablaççao com iodo radioativo.
Quando ocorrem e quais os efeitos adversos das tionamidas?
Ocorrem, geralmente, nos primeiros 6 meses do início do tto, sendo que o mais temido é a agranulocitose.
Comente sobre a agranulocitose.
Neutropenia grave (neutrófilos < 500) que se desenvolve de maneira súbita. Recomenda-se ao pcte que suspendam a droga em caso de febre ou odinofagia (primeiro sinal da agranulocitose). Além disso, devo suspender quando leucócitos < 1500. Uma vez desenvolvida essa condição, nunca mais usar drogas antitireoidianas. Fazer, então, a radioablação.
Qual a principal consequência da radioablação da tireoide com iodo?
Hipotireoidismo em 80% dos casos.
Qual a principal causa de hipertir na gestação e qual seu principal DDx?
Graves, tendo como principal DDx a mola hidatiforme.
Quais as consequências fetais do hipertir por Graves na gestação?
Hipertireoidismo fetal, podendo promover retardo mental, hidropsia fetal, bócio e craniossinostose (fechamento prematuro das suturas e fontanelas).
