Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Qual a diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo?

A

Tireotoxicose: condição ocasionada por aumento de hormônios tireoidianos nos tecidos. A principal causa é o hipertireoidismo, mas pode ocorrer em outras situações, como a tireotoxicose factícia (ingestão exógena excessiva), tireoidites e na produção ectópica de hormônios tireoidianos.
Hipertireoidismo: aumento na produção e secreção de hormônios tireoidianos pela tireoide. Leva à tireotoxicose.

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2
Q

Qual a principal causa de hipertir?

A

Doença de Graves - doença autoimune.

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3
Q

Quais achados clínicos são típicos de Dç de Graves (Bócio Difuso Tóxico)?

A

Bócio, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e a acropatia (acropaquia - baqueteamento digital).

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4
Q

Qual a epidemiologia da Dç de Graves?

A

Mulheres 20-50 anos.

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5
Q

Qual a patogenia da Dç de Graves?

A

Ocorre por uma reação cruzada de autoanticorpos “contra” os receptores de TSH nas células foliculares da tireoide. Esses autoanticorpos são chamados de anticorpos anti-receptor de TSH estimulantes (TRAb), e são estimulatórios -> mimetizam a molécula de TSH e promovem estímulo trófico e funcional da tireoide.

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6
Q

Por que ocorrem manifestações extra-tireoidianas na Dç de Graves?

A

Pois os fibroblastos de determinadas regiões expressam um antígeno em sua membrana semelhante ao receptor de TSH, fazendo com que o TRAb estimule essas células a produzirem GAGs e fibrosarem.

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7
Q

Quais outros Ac também podem estar positivos na Dç de Graves?

A

Anti-TPO (80% dos casos - evidencia uma doença autoimune da tireoide), TRAb, anti-tireoglobulina (raro).

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8
Q

Quais os fatores que podem predispor ao desenvolvimento da Dç de Graves?

A

Genéticos, infecções podem precipitar, idade (possível relação hormonal), gestação, estresse, iodo e medicamentos.

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9
Q

Com quais condições clínicas a Dç de Graves pode ocorrer em concomitância com uma frequência significante?

A

DM 1, vitiligo, anemia perniciosa, doença de Addison, LES, AR, Sjogren.

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10
Q

Quais os achados anátomo-patológicos e histopatológicos da Dç de Graves?

A

Anatomia: simetricamente aumentada.
Histológico: aumento anormal da quantidade de folículos e protrusão dos folículos para dentro de seu lúmen.
Pode haver infiltrado linfocitário.

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11
Q

Quais os achados histológicos das regiões extra-tireoidianas acometidas pela Dç de Graves?

A

Edema (deposição de GAGs), fibrose e infiltração linfocitária.

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12
Q

Qual a relação entre a Dç de Graves e a gestação?

A

Raramente é possível engravidar com Dç de Graves, pois esta promove redução da fertilidade, porém, nas pacientes que engravidam, possuem maior chance de abortamento espontâneo e eventos adversos (possível efeito tóxico dos hormônios tireoidianos).
A Dç de Graves apresenta regressão durante a gestação, pois é um estado imunodepressivo, podendo haver piora no pós-parto dessa doença.

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13
Q

Quais os sintomas da tireotoxicose?

A

Gerais: cansaço extremo, perda ou ganho de peso, astenia, intolerância ao calor, insônia, sudorese excessiva.
Neurológicos: dificuldade de concentração, agressividade, dificuldade de controlar as emoções, agitação psicomotora, nervosismo.
GI: hiperdefecação
Reprodutivos: amenorreia ou oligomenorreia.

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14
Q

Quais os sinais da tireotoxicose?

A

Pele e fâneros: pele úmida e quente, queda de cabelos,
Cabeça e pescoço: retração palpebral e olhar fixo (thyroid stare).
Cardiovascular: HA sistólica, PA divergente (queda na diastólica e aumento na sistólica), B1 hiperfonética, sopro inocente, B3 “fisiológica”, taquicardia sinusal, FA (mesmo sem dilatação atrial), cardiomiopatia dilatada.
Músculo-esquelético: miopatia (fraqueza muscular e atrofia).
Hepático: disfunção hepática com hepatomegalia e icterícia (casos graves de tireotoxicose).
Membros: tremor fino e sustentado nas extremidades dos MMSS.

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15
Q

Qual a relação da tireotoxicose e corionariopatas?

A

Coronariopatas apresenta um fluxo reduzido de oxigênio para o miocárdio. A tireotoxicose promove aumento do consumo de O2 pelo miocárdio, fazendo com a tireotoxicose ou até mesmo a reposição de levotiroxina em pacientes coronariopatas possa descompansar essa doença, promovendo angina do peito.

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16
Q

O que é o hipertireoidismo apatético e quando devo suspeitar?

A

É o hipertireoidismo que ocorre em pacientes idosos. Esses pctes não apresentam aquelas manifestações adrenérgicas, apresentando-se principalmente com manifestações CV (FA), astenia, depressão grave e fraqueza muscular intensa. É um Dx difícil e eu devo suspeitar no paciente idoso em FA sem dialatação atrial ao ecocardiograma.

17
Q

Qual o QC da doença de Graves especificamente?

A

Tireotoxicose +:
Bócio difuso e simétrico. Pode haver sopro e frêmito na região da tireoide (característico de Graves).
Oftalmopatia (20% dos casos): retração palpebral, thyroid stare, edema periorbital, hiperemia e edema de conjuntiva, exoftalmia/proptose. Pode ser unilateral (10%).
Dermopatia: placas edemaciadas de aspecto de casca de laranja localizadas principalmente em região pré-tibial de coloração violácea (pode se extender).
Acropatia (1% dos casos): acropaquia (baqueteamento digital), estando muito associada com a dermopatia. Pode haver unhas de Plummer.

18
Q

Qual a relação da oftalmopatia de Graves com o hipertireoidismo?

A

A oftalmopatia pode ocorrer antes, durante ou após a manifestação do hipertireoidismo, não possuindo relação com sua progressão ou regressão. isso ocorre pois a oftalmopatia não depende dos hormônios tireoidianos, mas sim do TRAb.

19
Q

Qual a relação da oftalmopatia de Graves com o tabagismo?

A

O tabagismo pode promover a oftalmopatia e mais grave do que não tabagistas.

20
Q

Quais as alterações laboratoriais tireoidianas na Dç de Graves?

A

Redução do TSH e aumento de T4 e T3.
Hipertireoidismo subclínico: diminuição de TSH mas T3 e T4 aumentados.
Algumas condições podem promover aumento do T3 mas não do T4 (este permanece normal), como incialmente na Dç de Graves por maior atividade da desiodade.

21
Q

Quais as alterações laboratoriais hematológicas e bioquímicas na Dç de Graves?

A

Hematológicas: leucopenia, anemia normo/normo ou hipo/micro (raro).
Bioquímicas: hipercalcemia, hipercalciúria, hiperbrb, aumento de FA, transaminases e GGT.
SEMPRE DEVEMOS SOLICITAR UM HEPATOGRAMA.

22
Q

Qual a relação da tireotoxicose com a homeostase do cálcio?

A

A tireotoxicose promove maior turnover ósseo, promovendo, em um primeiro momento, a hipercalciúria e hipercalcemia. Porém, uma tireotoxicose grave pode promover aumento na mangesúria, causando hipomagnesemia, que, por sua vez, pode promover um hipoparatireoidismo com hipocalcemia.

23
Q

Quais anticorpos podem ser encontrados na Dç de Graves?

A

Anti-TPO, TRAb. O TRAb só será solicitado quando houver dúvida diagnóstica da Dç de Graves.

24
Q

Como diferenciar tireotoxicose por Graves da por tireoidites? Explique.

A

Através do RAIU (captação de iodo radioativo pela tireoide), sendo feito após 2h da adm de iodo radioativo.

25
Q

Presença de nódulo tireoidiano na doença de Graves está associada a essa desordem?

A

Não. A presença de nódulo tireoidiano único em concomitância com Dç de Graves evidencia duas situações clínicas distintas concomitantes, sendo que uma não tem relação com a outra.

26
Q

Qual minha conduta na presente de nódulo tireoidiano em paciente com Dç de Graves?

A

Se esse nódulo for frio (não captou radioisótopo), devo fazer a PAAF, pois há 20% de chance de ser maligno. Mas se esse nódulo for quente (captar radioisótopo), não há necessidade, pois apenas 1% é maligno, não justificando a PAAF.

27
Q

Como é feito o Dx da Dç de Graves?

A

Clínico + laboratorial (exames tireoidianos), podendo ser feito o anti-TPO. O TRAb só será realizado em situações especiais de dúvida diagnóstica.

28
Q

Qual o prognóstico da Dç de Graves?

A

10-20% dos pacientes após tratamento apresentam remissão permanente da doença. Até 50% apresenta hipotireoidismo após 20 anos da doença por destruição imunológica da glândula.

29
Q

Como pode ser feito o tto do hipertireoidismo?

A
Medicamentos antitireoidianos (tionamidas), radioablação com iodo radioativo e remoção cirúrgica da glândula. 
Pode-se administrar beta-bloqueadores (pronanolol e atenolol) para reduzir os efeitos adrenérgicos e o propanolol reduz a conversão periférica de T4 em T3.
30
Q

Quais as drogas antitioreoidianas e qual a de primeira escolha?

A

Propiltiouracil (PTU) e o metimazol (MMI), sendo que esta é a droga de primeira escolha pelos menores efeitos colaterais e hepatotóxicos.
O PTU pode ser usado como 1a escolha quando: gestação de 1° tri, crise tireotóxica (pois o PTU reduz conversão periférica e o MMI não) e CI ao MMI.

31
Q

Como deve ser feito o seguimento do paciente com hipertir?

A

Seguimento após 6 semanas do início do tratamento e aumentar a dose visando o eutireoidismo. O seguimento é feito através dos níveis de T4 livre.

32
Q

O TSH é importante no acompanhamento do hipertir? Justifique.

A

Não, pois como as células produtoras de TSH da hipófise estão atrofiadas, leva um tempo relativamente grande (meses até 1 ano) para reestabelecimento da secreção normal de TSH. Portanto, NÃO USAR O TSH PARA SEGUIMENTO.

33
Q

Qual o primeiro sinal de recidiva do hipertireoidismo?

A

Queda do TSH e T4 livre normal.

34
Q

Qual a conduta em caso de recidiva?

A

Radioablaççao com iodo radioativo.

35
Q

Quando ocorrem e quais os efeitos adversos das tionamidas?

A

Ocorrem, geralmente, nos primeiros 6 meses do início do tto, sendo que o mais temido é a agranulocitose.

36
Q

Comente sobre a agranulocitose.

A
Neutropenia grave (neutrófilos < 500) que se desenvolve de maneira súbita. Recomenda-se ao pcte que suspendam a droga em caso de febre ou odinofagia (primeiro sinal da agranulocitose). Além disso, devo suspender quando leucócitos < 1500.
Uma vez desenvolvida essa condição, nunca mais usar drogas antitireoidianas. Fazer, então, a radioablação.
37
Q

Qual a principal consequência da radioablação da tireoide com iodo?

A

Hipotireoidismo em 80% dos casos.

38
Q

Qual a principal causa de hipertir na gestação e qual seu principal DDx?

A

Graves, tendo como principal DDx a mola hidatiforme.

39
Q

Quais as consequências fetais do hipertir por Graves na gestação?

A

Hipertireoidismo fetal, podendo promover retardo mental, hidropsia fetal, bócio e craniossinostose (fechamento prematuro das suturas e fontanelas).