Hipertensão portal/Insuficidência hepatocelular Flashcards
1
Q
Quem compõe o sistema porta?
A
- A veia porta é composta entre a junção das veias mesentéricas e esplênicas, que vão ser desembocadas no fígado.
2
Q
O que é hipertensão porta?
A
- A hipertensão portal vai ser causada devido a um aumento da resistência hepática ao fluxo e a vasodilatação compensatória esplênica. Então o sangue vai procurar outras opções e isso vai desencadear a formação de varizes.
3
Q
Qual principal causa pré-hepatica de hipertensão porta?
A
- Trombose na veia porta, causa mais comum.
- Crianças: Pode ser devido a uma infecção na veia umbilical.
- Adultos: Coagulopatias, Cirrose hepática e Distúrbios trombofílicos.
4
Q
Qual principal causa Intra-hepática de hipertensão porta?
A
- Pré-Sinusoidal
- Esquistossomose: Gera uma reação granulomatosa nas vênulas hepáticas, gerando uma fibrose e consequentemente uma resistência ao fluxo.
- Sinusoidal
- Cirrose hepática: Principal causa de Hipertensão Porta.
- Hepatites.
- Pós-Sinusoidal
- Doenças Veno-Oclusivas.
5
Q
Qual principal causa Pós-Hepáticas de hipertensão porta?
A
- Doenças cardíacas: Causa mais comum. Como ICC e pericardite constritiva.
- Síndrome de Budd-Chiari: Obstrução das veias hepáticas, associação com Hipercoagubilodade e Policitemia Vera.
6
Q
Qual a conduta em varizes que nunca sangraram?
A
- Iremos realizar profiláxia primária.
- Calibre de médio (5mm), grosso (>20mm) e presença de sinais de risco (Child B e C e sinais vermelhos) tem indicação de fazer profiláxia primária.
- Iremos fazer Bbloq não seletivo (propanolol) ou ligadura elástica por EDA.
- Todo paciente com cirrose a cada 2 anos deve fazer EDA para olhar varizes.
7
Q
Qual a conduta em varizes que está sangrando?
A
- Estabilizar hemodinamicamente.
- Cristaloides + “Prazol” + Talipressina ou Octreotídeo + Ceftriaxone por 5-7 dias (Evitar PBE).
- Hemácia se Hb<7.
- Plaqueta, se tiver menor que 50.
- Complexo protrombínico ou plasma (Se INR>1,7).
Descobrir fonte - Endoscopia.
- Iremos realizar após restabelecer a hemodinâmica do paciente, realizaremos preferêncialmente nas primeiras 12h.
- Ligadura elástica, é o procedimento de escolha para cessar o sangramento. Possui menos efeitos colaterais que a escleroterapia. - Balão
- Se ausência de endoscópia ou se não deu certo, iremos fazer o uso de um balão de Sengstaken-Blakemora, para tamponar esse sangramento,
- Mas é uma medida provisória. - TIPS
- É um mecanismo que alivia a hipertensão portal. Taxa de sucesso de 95% em pacientes refrátarios a ligadura + farmacologia.
- Vantagem de poder realizar um transplante, mas tem chances de desenvolver uma encefalopatia no paciente.
- Contra-indicado em pacientes com IC e doença cística. - Cirurgia
- É reservado para casos de sangramento incontrolável e dos hospitais que não possuem TIPS.
- A mais utilizada é a derivação porto-cava (não eletiva).
8
Q
Qual a conduta em varizes que já sangraram?
A
- Profilaxia secundária.
- Iremos realizar Bbloq + Ligadura elástica.
- Se refrátario: TIPS ou cirurgia.
9
Q
Clínica da Doença Hepática Alcoólica?
A
- Bebedor crônica, que faz um episódio de libação, gerando acúmulo de acetaldeído.
- Gerando febre + icterícia + dor + TGO>TGP (sempre). Vamos tratar apenas episódios graves, com uso de corticoide por 4 semanas (índice de maldrey maior que 32).
- Tratamento: Corticoide e pentoxifilina.
- Biópsia: Mallory muito presente.
10
Q
Clínica da Esteato-Hepatite não alcoólica?
A
- Aparecimento relacionado a síndrome metabólica (obesidade, DM).
- Quadro de resistência insulínica favorece o uso energético de triglicerídeos no fígado, acumulando gordura e favorecendo o processo inflamátorio.
- Podemos observar TGP>TGO.
- Mudanças nos hábitos de vida. Pode se fazer uso de Glitazona (diminui resistência insulínica) e uso de Vit E (antioxidante).
11
Q
Qual a clínica da Hemocromatose?
A
- Mutação no gene HFE (responsável sobre a absorção de ferro
- Hepatopatia: Por depósito de ferro gradual.
- Hiperpigmentação.
- Hiperglicemia: Ferro no pâncreas diminui a secreção de insulina.
- Heart: ICC por depósito.
- Hipogonadismo: Depósito na hipófise.
- H artrite.
- Diagnóstico: Teste genético, mutação C282Y.
- Tratamento: Uso de Flebotomias (sangrias, para remoção de ferro) e tratar manifestações.
12
Q
Qual a clínica da doença de Wilson?
A
- Alteração genética, onde teremos uma alteração na secreção de cobre, que é feito pelo fígado, através da bile.
- Manifestações:
- Doença hepática aguda e crônica.
- Hemólise.
- Neurológicas, como alterações do movimento e psiquiátricos.
- Presença do Anel de Kayser-Fleisher (anel de cobre ao redor da íris).
- Diagnóstico: Cobre urinário de 24hrs ou visualizado no fígado na biópsia.
- Tratamento: Fase pré-sintomática pode se usar Zinco. Uso de Trientina (um quelante que auxilia na eliminação de cobre pela urina). Ou transplante.
13
Q
Qual a clinica e tratamento da Encefalopatia hepática?
A
- Teremos um acúmulo de Amônia e outras tóxinas, que não conseguem ser depuradas devido as lesões renais.
- Manifestações: Asterix (flapping) e alterações gerais neurológicas.
- Tratamento:
- Evitar restrição protéica.
- Lactulose + ATB (Rifaximina ou neomicina ou metronidazol).
14
Q
Qual a clínica e tratamento da Síndrome Hepatorenal ?
A
- Vasodilatação périferica + vasconstricção renal.
- Teremos uma IRA ou Cr > 1,5. Sem sinais de choque e nefrotóxicos, com USG e sumário normais.
- Tratamento: Volume + noraadrenalina ou telipressina + albumina. Se não der certo, faremos um transplante.
- Profilaxia com albumina.
15
Q
Quais as principais causas de ascite e como iremos conduzir?
A
Causas:
- Hipoalbuminemia:
- Retenção de Sódio e água:
- Patologias que acometem o peritônio.
- Diagnóstico
- USG: É o método de escolha para detectar pequenas coleções líquidas.
- Paracentese:
- É um exame obrigatório no paciente com ascite, mesmo em assintomáticos.
