Herz Flashcards
Mediastinum
= Mittelfellraum
Raum zwischen beiden Lungen
nach dorsal bis zur WS, nach ventral bis Sternum
oben bis zur oberen Thoraxapertur, unten durch Zwerchfell begrenzt
vier Räume
Mediastinum superius: zwischen oberer Thoraxapertur und Herzbasis
Thymus , Ösophagus, Trachea, verschiedene Nerven, Aorta, Ductus thoracicus (Milchbrustgang)
Mediastinum inferius
- Mediastinum anterius: schmaler Raum zwischen Herzbeutel und Thoraxwand, hier liegen Lymphgefäße und gelegentlich N. phrenicus
- Mediastinum posterius: hinter Perikard und WS
Ösophagus, Aorta, Ductus thoracicus, V. azygos, V. hemiazygos, N. Vages und sympathische Nerven
- Mediastinum Medium: zwischen Mediastinum anterius und posterius
Herz mit herznahen Gefäßen und N. phrenicus
Lage und Aufbau des Herzens
Im Brustkorb im Mediastinum
größter Anteil links
Form eines Kegels, liegt schräg, Herzbasis rechts hinten oben, Spitze links unten
grenzt an
Vorderseite an Sternum und knorpelige Anteile der Rippen 4-7
an Hinterseite an Ösophagus und Arteria thoracica
an Seiten an Lungengewebe
nach oben an große Gefäßstämme
nach unten ans Zwerchfell
zwischen 250 und 350g, Gesamtvolumen 500-900ml
Herzbasis: Basis cordis = von yhinzerwand des linken Vorhofs gebildet und an Vv. Cavaliers und Vv. pulmonale fixiert
Herzspitze: Apex cordis = unterster Punkt des Herzens, von linker Kammer gebildet, am Zwerchfell fixiert
Herzohren: = Auriculae cordis = sackartige Ausstülpungen der Vorhöfe
Herzkranzfurche: Sulcus coronarius = Grenze zwischen Herzkammern und Vorhöfen
Kammerfurchen: Sulcus interventricularis = Grenze zwischen linker und rechter Herzkammer
muskuläres Hohlorgan aus vier Höhlen
durch Septum in rechtes und linkes Herz geteilt
Jeweils Vorhof und Kammer
getennt durch Herzklappen
Herzklappen
= Valvae cordis
trennen Vorhöfe von Kammern und Kammern von großen Gefäßen
gerichteter Blutfluss
Segelklapprm und Taschenklappen
alle Klappen liegen in der Ventilebene, entspringen einem Faserring aus derbem Kollagengewebe = Herzskelett
Segelklappen
Atrioventricular- oder AV
trennenVorhöfe von Kammern
Endokardduplikatur
Sehnenfäden (Chordae tendineae) ziehen zu Papillarmuskeln (Mm. Papillarleisten cordis) = Befestigung der Segelklappen
durch Befestigung können die Klappen während Kammerkontraktion nicht in Vorhöfe umschlagen = aktiver Verschlussmechanismus
Mitralklappe = zweizipflige Klappe, zwischen linkem Vorhof und Kammer
Trikuspidalklappe = dreizipflige Klappe, zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer
Taschenklappen
= Semilunarklappen
trennen Kammern von großen Gefäßen
aus drei halbmondförmigen Taschen
Endokardduplikaturen
verschließen sich passiv durch zurückfließendes Blut am Ende der Kammersystole
Aortenklappe = trennt linke Kammer von Aorta, unmittelbar oberhalb gehen Koronarien (Herzkranzgefäße) zur Versorgung des Herzmuskels (Myokards) ab
Pulmonalklappe = trennt mittlere Kammer von A. pulmonalis
Herzohren
Ausbuchtungen der Vorhöfe
können Blut speichern
an Regulierung des Wasserhaushaltes des Körpers durch ANP und damit an Blutdruckregulation beteiligt
aber Gerinnselbildung möglich
Lungenkreislauf
= kleiner Kreislauf
sauerstoffarmes Blut aus peripheren Venen ➡️ Über Hohlvenen = V. Casa superior und inferior den rechten Vorhof ➡️ Über Trikuspidslklappe in rechten Ventrikel ➡️ Über Pulmonalklappe und Truncus pulmonalis sowie vier Lungenarterien (Aa. pulmonales) in Lungenkapillaren
Sauerstoffanreicherung
➡️ Über vier Lungenvenen (V. pulmonales) in linken Vorhof ➡️ über Mittalklappe in linke Kammer
Körperkreislauf
= großer Kreislauf
von linker Kammer über Aortenklappe in Aorta ➡️ Verteilung im gesamten Körper ➡️ Gasaustausch in den Kapillaren ➡️ Über Venen zurück zum rechten Vorhof
Pfortaderkreislauf
Sonderstellung innerhalb des Körperkreislaufes
Blut aus unpaaren Bauchorganen sammelt sich über V. portae und fließt durch Leber ➡️ Verstoffwechselung von Nährstoffen ➡️ über Lebervenen (V. hepaticae) in V. Cava inferior und von dort in rechten Vorhof
Herzkranzgefäße
= Koronarien
versorgen Herzmuskel mit Nähr- und Sauerstoff
größere Koronarien bilden Anastomosen
Endarterien besitzen keine Kollateralkreisläufe
Abschnitte innerhalb des Herzmuskels werden nur in Diastole gefüllt
Koronarien gehen als zwei Hauptstämme am Bioden der Aortenklappe ab und verlaufen in Herzkranzfurche = Sulcus coronarius
A. coronaria dextrum versorgt rechten Vorhof, Kammer, kleine Teile der linken Kammer und Sinusknoten
A. coronaria sinistra teilt sich in R. interventricularius anterior und R. circumflexus
versorgen linken Vorhof, linke Kammer, kleinen Teil der rechten Kammer
Rechts- und Linksversorgungstyp
parallel Herzvenen
Aufbau der Herzwand
Drei Schichten
Endokard: kleidet Innenfläche aus
zart, sehr glatt
bildet Taschen- und Segelklappen
nicht innerviert, Ernährung aus vorbeistreifendem Blut
Myokard: quer gestreifte Muskulatur
3 Schichten
innere längs, mittlere zirkulär und äußere längs angeordnet
Vorhofmuskulatur dünner als Kammermuskulatur
Perikard: = Herzbeutel
äußerste Verpackung aus zwei Schichten
Epikard (Inneres viszerales Blatt) fest mit Myokard verwachsen
geht in Perikard (äußeres parietales Blatt) über
verhindert Überdehnung des Herzens
zwischen beiden Blättern Flüssigkeit
Nervenversorgung über Äste des N. phrenicus, N. vagus und Sympathikus
Erregungsleitungssystem
Vom vegetativen NS innerviert, Impulse für Kontraktion werden selbst generiert ➡️ spezialisierte Muskelzellen
hierarchische Organisation
Sinusknoten:
im Bereich des rechten Herzohres an der Einmündungsstelle der oberen Hohlvene
oberster Rhythmusgeber
Eigenfrequenz 90/Min. ➡️ durch kontinuierlichen parasympathischen Einfluss HF von 60-80/Min.
Weiterleitung der Erregungen über Gap Junctions an Arbeitsmuskulatur der Vorhöfe und dann zum AV Knoten
AV-Knoten:
= Atrio-Ventrikular-Knoten
auf dem Boden des Vorhofs, bremst Überleitung der Impulse auf die Kammern
Eigenfrequenz von 40/Min.
übernimmt Funktion wenn Sinusknoten ausfällt
Verzögerung der Erregungsleitung ➡️ Vorhöfe vor Kammern erregt
His-Bündel:
verläuft durch Herzskelett, verbindet elektrisch Vorhöfe mit Kammern
Tawara-Schenkel:
je ein Schenkel pro Kammer verläuft bis zu Papillarmuskeln, linker Schenkel spaltet sich in zwei Anteile auf
Purkinje-Fasern:
sind in Muskelschicht des Herzens eingeflochten, versorgen Arbeitsmuskulatur mit Impulsen
Innervation des Herzens
Regulation vom Plexus cardiacus ➡️ Führt sympathische und parasympathische Fasern
sympathische haben Ursprung in Thoraxapertur Segmenten des RM, parasympathische entspringen N. vagus
Sympathikus innerviert Vorhöfe und Kammern, dient Anpassung an körperliche und seelische Belastungen mit lokaler Freisetzung von Noradrenalin
wirkung am Herzen ➡️ Erhöhung der Kontraktionskraft ➡️ positiv inotrop, Erhöhung der Schlagfrequenz ➡️ positiv chronotrop, Beschleunigung der Erregungsüberleitung ➡️ positiv dromotrop
parasympathischer Anteil versorgt Vorhofebene über lokale Freisetzung von Acetycholin
Impulsgebung in Ruhe am höchsten
paraysympathisch ➡️ Reduktion der Kontraktionskraft ➡️ negativ inotrop, Verlangsamung der Schlagfrequenz ➡️ negativ chronotrop, Verlangsamung der Erregungsüberleitung ➡️ negativ dromotrop
Kammerzyklus allgemein
Systole vs. Diastole
jeweils aus zwei Phasen
Verhältnis Systolen- zu Diastolendauer 1:2 unter Ruhebedingungen
Frequenz 90/Min. 1:1
Frequenzen >160 2:1
➡️ jede Zunahme der HF geht auf Kosten der Diastolendauer und somit der Kammerfüllung, des Auswurfs und der Koronarduchblutung
Systole
Zwei Phasen
Anspannungsphase: Segelklappen schließen sich, wenn Druck in Kammern den Vorhofdruck übersteigt
geschlossene Klappen ➡️ Weiterer Druckaufbau
Druck in Kammern > als Druck in Arterien ➡️ Öffnung der Taschenklappen, Auswurf des Blutes in große Gefäße
Austreibungsphase: Taschenklappen offen, Hälfte des Kammervolumens wird ausgeworfen
70ml = Schlagvolumen
Druck in Kammern sinkt
Taschenklappen schließen sich wenn Druck in Kammern niedriger als in Arterien ➡️ Diastole beginnt
Diastole
Zwei Phasen
Entspannungsphase: alle Klappen geschlossen, Kammerdruck sinkt weiter
Füllungsphase: Druck in Kammern < Vorhofdruck ➡️ Öffnung Segelklappen, passiver Bluteinstrom in Ventrikel
gegen Ende der Diastole Füllung der Kammern aktiv durch Vorhofkontraktion
Ruhe ➡️ sehr schnelle passive Füllung der Ventrikel
Ursache ist Ventilebenenmechanismus ➡️ während Systole verschiebt sich Ventilebene durch Muskelkontraktion nach kaudal ➡️ Dehnung der Vorhöfe, Sogwirkung, Vorhoffüllung
in Diastole erreicht Ventilebene bei geöffneten Segelklappen Ursprungsposition
Ventrikel stülpen sich über Vorhöfe und nehmen Artikels Blut auf
Druckverhältnisse
Linke Kammer ➕ Systole ➡️ 125mmHg
kann bei größerer Kammerfüllung größer werden
bei Hypertonie bis über 200mmHg
rechte Kammer ➕ Systole ➡️ Max. 32mmHg
Disastole in beiden Kammern niedrig 2-5 mmHg
rechter Vorhof 5mmHg, links 12mmHg
Herzleistung
Durch Herzminutenvolumen bestimmt
die Menge des Blutes, das pro Minute ausgeworfen wird
= Schlagvolumen * Herzfrequenz = 70ml * bspw. 70 = 4900 ml
Herzfrequenz normal 60-100 pro Minute
Tachyksrdie > 100
Bradykardie < 100
Schlagvolumen kann bei Belastung auf bis zu 100ml gesteigert werden
Auswurffraktion = Ejektionsfraktion = Prozensatz des Blutvolumens, der aus dem Ventrikel pro Herzzyklus ausgeworfen wird
normal 60-70%
HMV abhängig von Kontraktilität des Myokards, Vorlast, Nachlast, anatomischen Gegebenheiten
Vorlast = Preload = enddiastolische Volumen
wird verstärkt durch venösen Rückstrom, herabgesetzter venöser Rückstrom erniedrigt Vorlast
Nachlast = Afterload = Druck gegen den das Herz Volumen auswerfen muss
rechte Kammer = diastolischer Druck der A. Pulmonalis
linke Kammer = diastolischer Druck der Aorta
Regulation der Herzleistung
Frank-Starling-Mechanismus: beschreibt Zusammenhang der Veränderungen der Vor- und Nachlast und Anpassung der Auswurfleistung am gesunden Herzen
höhere Ventrikelfüllung = erhöhte Auswurfleistung
Grund ist stärkere Vordehnung der kontraktilen Elemente
bei erhöhter Nachlast Generierung eines höheren Ventrikeldruckes in der Anspannungsphase
höhere Komtraktilität = Sinken des Schlagvolumens, enddiastolisches Volumen steigt, Vordehnung steigt
Folgekontraktion = Erhöhung des Schlagvolumens
Sympathikus und Parasympathikus
Elektrokardiogramm
= EKG
Diagnostik von Rhythmusstörungen
Ausschluss Herzinfarkt
Aufzeichnung der elektrischen Aktivität des Herzens
Beurteilung von
- Erregungsursprung
- Herzfrequenz und -rhythmus
- Lagetyp
- Besonderheiten und Auffälligkeiten in Erregungsausbreitung und -rückbildung
Bedeutung der einzelnen Abschnitte des EKG
P-Welle: Erregungsausbreitung in den Vorhöfen
PQ-Strecke: vom Ende der P-Welle zum Anfang des QRS Komplexes
PQ-Zeit = Vorhöfe noch erregt, Kammern noch nicht
Erregung im AV Knoten
QRS-Komplex: repräsentiert Erregungsausbreitung über Kammermyokard
ST-Strecke: Ausdruck einer vollständigen Erregung der Kammern
T-Welle: Erregungsrückbildung in den Kammern
QT-Dauer: entspricht Kammersystole
abhängig von HF
beinhaltet QRS Komplex, ST-Strecke und T-Welle
Inspektion Herz
Körperhaltung: bevorzugte Haltung bei Herzerkrankungen ist sitzdend
Ernährungszustand
Mitralbäckchen
sichtbarer Jugularvenenpuls, sichtbare Pulsationen
Zyanose, Dyspnoe
Ödembildung
Hände und Finger: Nikozinspuren, Osler-Knötchen
Nägel: Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel
Thoraxdeformitäten
Schrittmacher
Palpation Herz
Herzspitzenstoß: entsteht während Hebung der Herzspitze in Systole
im 5. ICR in Medioklavicularlinie palpiert
Pulsmessung: Frequenz, Rhythmus
Pulsform: weich, fadenförmig, hart, kaum noch tastbar
Pulsstatus
Perkussionsinstrumente Herz
Bestimmung der absoluten und relativen Herzgrenzen
Auskultation Herzklappen
Auskultation in Strömungsrichtung = E-Mi-Tr-A- P
Erb-Punkt: 3. ICR links parasternal
Mitralklappe: 5. ICR in linker Medioklavikularlinie
Trikuspidalklappe: 4. ICR rechts parasternal
Aortenklappe: 2. ICR rechts parasternal
Pulmonalklappe: 2. ICR links parasternal
Herztöne
durch Klappengeräusche und Turbulenzen
physiologisch an Brustwand auskultierbar
Informationen über Öffnungs- und Schließfähigkeit einzelner Klappen
2 Herztöne beim Erwachsenen:
- Herzton: Anfang der Systole, durch Schluss der Segelklappen und Anspannung der Ventrikelmuskulatur, Herzton dumpf und lang
- Herzton: am Ende der Systole beim Schluss der Taschenklappen
kürzer als 1. Herzton und hell
Aortenklappe schließt physiologischerweise vor Pulmonalklappe = Spaltung des zweiten Herztons
Herzgeräusche
Durch Turbulenzen, Veränderungen an den Klappen
pathologisch
Klappenveränderungen häufig erworben, können sich äußern als
Insuffizienz: Schlussunfähigkeit der Klappe
Stenose: Verengung der Querschnittsfläche der Klappe
Einteilung der Geräusche in Systolika und Diastolika
Systolikum: Stenose der Taschenklappen, Insuffizienz der Segelklappen
Aortenklappenstenose, Pulmonalstenose
Mitralklappeninsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz
Diastolikum: Stenose der Segelklappen, Insuffizienz der Taschenklappen
Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz
Mitralstenose, Trikuspidalstenose
Funktionsprüfung Herz
Blutdruckmessung: Bestimmung des aktuellen Blutdrucks
24-Stunden-Blutdruckmessung: Beurteilung des BD im Tagesverlauf
EKG: temporäre Erfassung von Erregungsursprung, HF und Rhythmus, Lagetypische Besonderheiten und Auffälligkeiten in der Erregunsgausbreitung und -rückbildung
Langzeit-EKG: Beurteilung der EKG Parameter über einen längeren Zeitraum
Herzenzymbestimmung: zum Ausschluss eines Herzinfarktes
Schellong-Test
Röntgenbild Thorax: dient zur Beurteilung des Herzens, der Herzgröße, bzw. der einzelnen Herzabschnitte, der Lunge, Lungenentfaltung und -belüftung, Hiluskonturen und Verlauf der Trachea, Lage des Zwerchfells, des Mediastinums und der knöchernen Anteile
Herzecho: transthorakal (TTE, oder transösophageal (TEE), Beurteilung der Größe der Herzhöhlen, der Wanddicke und Kontraktionskraft, der Klappenkinetik und der Herzklappenfehler und eventuell vorhandener Ansammlungen von Flüssigkeiten im Perikard
TEE = bessere Einsicht in linken Vorhof
Definition bakterielle Endokarditis
bakteriell bedingte Entzündung der Herzinnenhaut
Pathogenese bakterielle Endokarditis
v.a. Durch Staphylokokken, Steptokokken, Enterokokken
unbehandelt = Zerstörung der Herzklappen
meist Mitralklappe, gefolgt von Aortenklappe
meist sind Klappen vorgeschädigt, daher Ablagerung von Thromben
rechtes Herz selten betroffen, außer bei i.v. Drogenabusus
akute Endokarditis: lebensbedrohliche Form
Endokarditis lenta: langsamer und schleichender Beginn und Verlauf
Symptome akute bakterielle Endokarditis
Neu aufgetretenes Herzgeräusch durch fortschreitende Klappenzerstörung = meist Insuffizienzgeräusch
bei Aorteninsuffizienz: Diastolikum, am lautesten über dem 2. ICR rechts parasternal
Mitralklappe: Systolikum mit p.m. Im 5. ICR in der Medioklavikularlinie links mit Ausstrahlung in die Axilla
schweres Krankheitsgefühl mit Schwäche
Fieber
Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust
Petechien
Osler-Knötchen: kleine schmerzhafte Knötchen an Fingerkuppen und Zehen, du.Rich Vaskulitis
Symptome der progredienten HI
Herzrhythmusstörungen, v.a. Tachykardie und Tachyarrhythmien
Splenomegalie weil septisch
Nephritis mit Proteinurie und Hämaturie
periphere Embolien
Labor bakterielle Endokarditis
BSG⬆️, CRP⬆️
Leukozytose
Anämie
Nachweis von Bakterien in der Blutkultur
Therapie bakterielle Endokarditis
Notfall
antibiotische Therapie, ggf. neue Herzklappe
Endokarditisprophylaxe bei Zahnbehandlungen oder Eingriffen im HNO-, Respirations- oder Verdauungstrakt mit einem AB
Definition rheumatisches Fieber
Streptokokkenallergische Zweiterkrankung auf Toxine der Beta hämplysierenden Streptokokken der Gruppe A
2-3 Wochen ach Streptokokkeninfektion
Pathogenese rheumatisches Fieber
Ähnlichkeit der bakteriellen Bestandteile mit eigenen Geweben
AK neutralisieren Bakterien ➡️ Kreuzreaktion auf eigenes Gewebe
Kapillarschädigung durch Bildung und Ablagerung von Immunkomplexen
v.a. Mittal- und Aortenklappe
Symptome rheumatisches Fieber
Wandernde Polyarthritis der großen Gelenke mit Schwellung, Rötung, Übererwärmung, ev. Fieber
Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Müdigkeit
60% Herzbeteiligung mit Pankarditis
Organische Herzgeräusche
Herzrhythmusstörungen, HI
retrosternale Schmerzen und Perikardreiben
chorea minor: selten, unkontrollierte Bewegungsabläufe, auch nach Monaten durch Basalganglienbeteiligung
Hauterscheinungen bei 30%
Komplikationen rheumatisches Fieber
Herzklappenfehler mit folgender HI
erhöhtes Risiko für spätere bakterielle Endokarditiden durch Klappenschädigung
Labor rheumatisches Fieber
BSG⬆️, CRP⬆️
Leukozytose
ASL⬆️ (Antitrepsinolysin: neutralisierende AK gegen Streptolysine)
gelegentlich Entzündungsanämie
Therapie rheumatisches Fieber
Penicillin und antientzündliche Medikamente wie ASS und Glukokortikoide
Rezidivprophylaxe mit Penicillin über mind. 5 Jahre
Sanierung der Herde
Endokarditisprophylaxe
Definition Herzklappenfehler
Angeboren vs. Erworben
meist entzündliche oder degenerative Prozesse
Stenose vs. Insuffizienz vs. Kombination aus beidem (kombiniertes Vitium)
meist Klappen des linken Herzens
Stenose: durch Verengung entstehende Öffnungsproblematik
➡️ Störung des orthograden Blutflusses, erhöhter Druck vor der Stenose
Insuffizienz: Schlussunfähigkeit
➡️ Retrograder Fluss und Volumenbelastung
Therapie Herzklappenfehler
Medikamentös
Endokarditisprophylaxe
Antikoagulantien bei Vorhofflimmern
Antiarrhythmika bei Herzrhythmusstörungen
OP als Klappenkorrektur oder -Ersatz
Definition Aortenklappenstenose
Durch verengte Klappenöffnungsfläche gekennzeichnet
häufigster Herzklappenfehler, bei älteren Menschen durch Verkalkung
rheumatische Ursachen, anlagebedingte Anomalien
Pathogenese Aortenklappenstenose
Blut muss Stenosehindernis in Auswurfphase überwinden ➡️ Erhöhter Druck im linken Ventrikel ➡️ Hypertrophie ➡️ erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards, ohne Wachstum der Koronarien ➡️ myokardiale Ischämien
irgendwann Dilatation des linken Ventrikels ➡️ relative Mitraklappeninsuffizienz mit Stauung im Lungenkreislauf
Symptome Aortenklappenstenose
Intensität von Schweregrad abhängig
geringe Ausprägung ➡️ asymptomatisch
schwer ausgeprägte Stenosen ➡️ Symptome der Linksherzinsuffizienz
= Belastungs- und Ruhedyspnoe, Husten, Zyanose durch Lungenstauung, Lungenödem mit Orthopnoe, schaumigem Sputum, feuchten Rasselgeräuschen über den Lungen, rasche Ermüdbarkeit, Leistungsknick, Hypotonieneigung, Schwindel oder Synkopen, Angina pectoris, Komplikationen wie Rhythmusstörungen, Pumpversagen, plötzlicher Herztod
Diagnostik Aortenklappenstenose
Kleine Blutdruckamplitude
Auskultation: lautes Systolikum mit p.m. über dem 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung in die Karotiden
Definition Mitralinsuffizienz
Schlussunfähigkeit der Klappe
zweithäufigster Klappenfehler
Folge einer Herzklappenverkalkung, bakterieller, rheumatischer Genese oder als relative Insuffizienz bei der Linksherzdilatation
Pathogenese Mitralinsuffizienz
Linker Ventrikel entleert sich während Systole in zwei Richtungen = in Systemische Kreislauf und retrograd in linken Vorhof und Lungenvenen
Druckanstieg in Lungenvenen
durch Druckanstieg und Stauung Übertritt von Flüssigkeit ins Lungeninterstitium, dann in Alveolen ➡️ eventuell Lungenödem
chronische pulmonale Stauung ➡️ Druckerhöhung in A. pulmonalis ➡️ Gefahr der Rechtsherzhypertrophie bzw. Rechtsherzdilatation
durch Pendelvolumen Dilatation von linkem Ventrikel (Gefahr der Linksherzinsuffizienz) und Vorhof (Gefahr der Unterbrechung der Erregungsausbreitung)
Vorhofflimmern mit Verlust der Vorhofkontraktion
Gefahr von Thromben
Symptome Mitralinsuffizienz
Vom Schweregrad abhängig
Vorhofflimmern mit ev. Thrombenbildung, durch starke Dehnung des linken Vorhofs
Lungenstauung mit Belastungsdyspnoe, Asthma cardiale und Herzfehlerzellen im Sputum, Symptome des Lungenödems
Leistungsminderung
Mitbeteiligung des rechten Herzens = Venenstauung am Hals und unter der Zunge, periphere Ödeme, Stauungsleber
Diagnostik Mitralinsuffizienz
Systolikum mit p.m. über dem 5. ICR in der linken MCL mit Fortleitung in die Axilla
Definition Aortenklappeninsuffizienz
Schlussunfähigkeit der Klappe mit Rückfluss des Blutes in linken Ventrikel in der Diastole
Pathogenese Aortenklappeninsuffizienz
Bakterielle Endokarditiden, angeborene Anomalien, starke Seehund des Klappenrings
Blut fließt während Diastole in linken Venrikel zurück ➡️ Dilatation des linken Ventrikels zur Aufnahme des erhöhten Blutvolumens ➡️ Zum Auswerfen muss hoher Druck aufgebracht werden ➡️ hoher systolischer Druck im Herzen und in den Gefäßen und sehr niedriger diastolischer Druck in den Gefäßen, durch Rückfluss des Abfluges in Ventrikel
Symptome Aortenklappeninsuffizienz
Vom Schweregrad abhängig
sichtbare Pulsationen an den Karotiden (Corrigan-Zeichen)
pulssynchrones Kopfnicken (Musset-Zeichen)
sichtbarer Kapillarpuls (Quincke-Zeichen)
Symptome der Linksherzinsuffizienz
Diagnostik Aortenklappeninsuffizienz
Große Blutdruckamplitude
Wasserhammerpuls
Verlagerung Herzspitzenstoß nach lateral und kaudal
Diastolikum mit p.m. über dem 2. ICR rechts parasternal durch relative Aortenstenose
Definition Mitralstenose
Verengte Klappenöffnungsfläche
starke Vorhofdilatation
Pathogenese Mitralstenose
Ursächlich meist rheumatisches Fieber
Behinderung der linksventrikulären Füllung ➡️ Sichtbar in Echokardiografie
Druckanstieg im linken Vorhof
Blutstau im linken Vorhof ➡️ Dilatation ➡️ Stauung in Lungenvenen
Flüssigkeitsübertritt ins Interstitium, dann Alveolen ➡️ Lungenödem
Druckanstieg in A. pulmonalis ➡️ Rechtsherzhypertrophie und -insuffizienz
Symptome Mitralstenose
Abhängig vom Schweregrad
Vorhofdilatation mit Vorhofflimmern, Thrombenbildung, Emboliegefahr
Lungenstauung mit Belastungsdyspnoe, Asthma cardiale, Herzfehlerzellen
fließender Übergang ins Lungenödem
Facies mitralis durch vermindertes Herzminutenvolumen: Lippenzyanose, Lipide Verfärbung an Wangen, Nasenrücken, Kinn, Teleangieektasien
Beteiligung des rechten Herzens: Venenstauung am Hals und unter der Zunge, periphere Ödeme, Stauungsleber
Pathogenese KHK
Pathogenese der Arteriosklerose
Plaques in Koronarien = vermiindertes Sauerstoffangebot
je nach Lokalisation und schwere verschiedene Symptome
