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Heilpraktikertheorie > Allgemeine Pathologie > Flashcards

Allgemeine Pathologie Flashcards

1
Q

Pathologie

A

Lehre von der Entstehung der Krankheiten

Entwicklung und Ablauf = Pathogenese

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2
Q

Pathophysiologie

A

Funktionsstörungen durch Krankheit

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3
Q

Ätiologie

A

Ursachen für die Entstehung einer Erkrankung

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4
Q

Ischämie

A

= Sauerstoffmangel, Hypoxie

wichtigste und häufigste Noxe für Zellschädigung

Ausmaß abhängig von Dauer und Sauerstoffbedarf des Gewebes

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5
Q

Chemische Faktoren oder Medikamente

A

Schädigung abhängig von Art, Veteilung im Körper und Ausscheidung

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6
Q

Tabak und Alkohol

A

Tabakraucher enthält ca. 5000 chemische Substanzen, u.a. Karzinogene, CO

begünstigend auf Entstehung von Lungen-, Gefäß- und Tumorerkrankungen

alkohol toxische Substanz, Suchtgefahr und Organschäden

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7
Q

Physikalische Faktoren

A

Mechanische, thermische, strahlenbedingte, elektrische Einflüsse

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8
Q

Immunologische Faktoren

A

Bei Entzündungsreaktionen wichtig

gekennzeichnet durch Gewebeumbau und Narbenbildung

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9
Q

Ernährungsstörungen

A

Über-, Fehl-, Mangel-, Unterernährung

Vitaminmangel, Proteinmangel

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10
Q

Erreger

A

Schaden durch Eintritt und Vermehrung oder Immunantwort

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11
Q

Genetische Faktoren

A

Können unterschiedliche Erkrankungen oder Anomalien hervorrufen

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12
Q

Adaptationsprozesse allgemein

A

Anpassung von Zellen, Gewebe, Organen oder Organismus an veränderte Bedingungen

Atrophie, Hypertrophie, Hyperplasie, Metaplasie

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13
Q

Atrophie

A

Verkleinerung von Zelle, Gewebe, Organ

einfache Atrophie: reversible Reduktion der Zellmasse

numerische Atrophie: Verminderung der Zellzahl

bei Nicht-Belastung von Gewebe bspw. Muskelatrophie bei Gipsverband

bei Mindereuchblutung bspw. Muskelatrophie bei arteriosklerotischen Prozessen

bei nervaler Unterversorgung bspw. Polyneuropathie und damit verbundene Muskelatrophie

bei hormoneller Unterversorgung bspw. Postmenopausale Osteoporose

oder physiologischer Prozess bspw. Bei Thymus

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14
Q

Hypertrophie

A

Vergrößerung der Zelle, des Gewebes oder Organes

reversibel

tritt bei vermehrter Belastung von Organen oder hormoneller Stimulation auf

bspw. Muskelhypertrophie bei Sportlern

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15
Q

Hyperplasie

A

Zellvermehrung

geht meist mit Hypertrophie einher

verstärkte Belastung oder hormonelle Stimulation

bspw. Schilddrüsenhyperplasie durch Jodmangel und anhaltender TSH Sekretion aus. hypophysenvorderlappen

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16
Q

Metaplasie

A

Reversible Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes

ursächlich meist chronische, toxische oder mechanische Einwirkung auf das Gewebe

umgewandeltes Gewebe ist ggü. Der Noxe i.d.R. Widerstandsfähiger, aber Funktion geht verloren

außerdem Zellunruhe mit Entartungstendenz

Reversiblität im praktischen selten vorzufinden

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17
Q

Zelltod allgemein

A

Endprodukt einer irreversiblen Zellschädigung

Apoptose oder Nekrose

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18
Q

Apoptose

A

Programmierter Zelltod

keine Entzündung

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19
Q

Nekrose

A

Zelltod durch Noxeneinwirkung

Entzündungsreaktion

Denaturierung von Zellproteinen oder enzymatische Auflösung

Schwellung, Zellmembranauflösung

verschiedene Formen: Koagulationsnekrose, Kolliquationsnekrose, Gangrän

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20
Q

Koagulationsnekrose

A

Proteindenaturierung führt zur Gewebeablassung

Gewebe geschwollen, zunächst fest

Leukozyteneinwanderung, Zersetzung und Phagozytose, Gewebe wird weich und instabil

später Narbe

Ursachen meist Ischämie oder Säure

v.a. an Herz, Niere, Leber

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21
Q

Kolliquationsnekrose

A

Zellausflösung durch enzymatischen Abbau

Gewebe verflüssigt sich, Entstehung mit Flüssigkeit gefüllter

Hohlraum

meist bakterielle Ursachen oder Laugen

v.a. Gehirn und andere fetthaltige Gewebe

Sonderform Fettgewebsnekrose: durch Einwirkung von Lipase

bei akuter Pankreatitis am Pankreas selbst oder im benachbarten Fettgewebe zu finden

von Lipase gespaltenen Fettsäuren binden an Kalzium und Mg und bilden Seifen = kalkspritzerartige Flecken

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22
Q

Gangrän

A

Koagulationsnekrose, die im Folgeprozess durch Bakterien enzymatisch abgebaut wird und sich verflüssigt

feuchte Gangrän: Verflüssigung steht im Vordergrund

trockene Gangrän: Verflüssigung nicht ausgeprägt

ursächlich meist ischämische Gefäßverschlüsse

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23
Q

Perakuter Erkrankungsverlauf

A

Schlagartiges Auftreten von Krankheitssymptome

kurzer, heftiger Verlauf, kann tödlich enden

meist wenige Tage

u.U. durch hohe Noxenlast, reduzierte Immunlage oder Gefäßverschlüsse bedingt bspw. Im Rahmen eines Herzinfarktes

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24
Q

Akuter Erkranungsverlauf

A

Krankheitssymptome treten schnell auf, wenige Tage bis 2 Wochen

völlige Wiedeherstellung oder Defektheilung

bspw. Akute Streptokokkenangina

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25
Q

Subakuter Erkrankungsverlauf

A

Krankheitssymptome treten langsam auf

zwei bis vier Wochen

bspw. Hepatitis B, Thyreoiditis

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26
Q

Primär chronischer Erkrankungsverlauf

A

Krankheitssymptome entwickeln sich langwierig und schleichend

Monate, Jahre oder lebenslang

hohe Neigung zu Strukturschäden

kompensiert (subjektive Symptomarmut) oder dekompensiert

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27
Q

Rezidivierender Erkrankungsverlauf

A

Schubweise mit Remissionen und Exazerbation

bspw. Chronische Bronchitis

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28
Q

Restitutio ad integrum

A

Völlige Wiederherstellung der Gewebe- und Organfunktion und Elimination der Noxe

spontan oder mit Therapie

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29
Q

Defektheilung

A

Ausheilung mit Schäden

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30
Q

Remission

A

Verschwinden der Krankheitssymptome

mit oder ohne Therapie

keine Heilung da nur Betrachtung der Krankheitssymptome

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31
Q

Rezidiv

A

Wiederauftreten einer Krankheit

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32
Q

Exitus letalis

A

Tod mit Erlöschen aller Körperfunktionen

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33
Q

Stadien bei Infektionskrankheiten

A

Inkubationszeit: Zeit zwischen Ansteckung und Symptomen

Latenz: zeitweiliges Verborgen sein einer Erkrankung

Manifestation: charakteristisches Erscheinungsbild mit Symptomen

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34
Q

Inzidenz

A

Anzahl der Neuerkrankungen an einer bestimmten Krankheit in einem bestimmten Zeitraum pro 1000 Menschen einer Population. Je höher die Inzidenz, desto höher das Erkrankungsrisiko.

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35
Q

Mittlere Lebenserwartung

A

Zeitspanne nach der 50% der Menschen einer bestimmten Bevölkerungsgruppe verstorben sind

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36
Q

Morbidität

A

Zahl von Krankheitsfällen innerhalb einer bestimmten Population innerhalb eines bestimmten Zeitraumes bezogen auf 100.000 Einwohner

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37
Q

Mortalität

A

Anzahl der Todesfälle in einem bestimmten Zeitraum bezogen auf 1.000 Menschen einer Population

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38
Q

Letalität

A

Tödlichkeit einer bestimmten Erkrankung

zeigt den Anteil der an einer bestimmten Krankheit Verstorbenen innerhalb eines Zeitraumes

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39
Q

Entzündung allgemein

A

Entsteht als Schutmechanismus infolge eines Eindringens von Fremdorganismen, nach Transplantation, einem Strukturschaden, Noxen oder Nekrosen

Reaktionskaskade

akut vs. chronisch

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40
Q

Akute Entzündung

A

Plötzlich, innerhalb von Stunden oder Tagen

intensive Symptome

wenige Tage bis Wochen

Gefäßreaktion und zelluläre Reaktion

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41
Q

Vaskuläre Reaktion einer Entzündung

A

Zunächst Vakokonstriktion, dann Dilatation und Permeabilitätserhöhung

Vasodilatation nach Aktivierung verschiedener Immunzellen und Freisetzung von Zytokinen wie, Interleukine, Interferone, Tnf Alpha, Chemokine = lokale Vasodilatation der Arteriolen und Kapillaren, sichtbar als Rötung und Übererwärmung

Verschiebung von Flüssigkeit in extravaganten Raum = Ödem

Aktibierung von Schmerzfasern = Schmerz und eingeschränkte Funktion

Endothelzellreaktion = Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände

Maximalvariante Endothelnekrosen

Exsudat vom Lymphgefäßsystem abtransportiert = Beteiligung von Lymphknoten

große Lücken = Passage von Erys = hämorrhagische Entzündung

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42
Q

Zelluläre Reaktion einer Entzündung

A

Endothelzellen und Thrombozyten: Endothelzellen begünstigen Permeabilität, bilden vasokonstriktorische und vasodilatatorische Substanzen

Thrombozyten für Blutstillung wichtig

neutrophile Granulozyten: Erhöhung bis auf 10-faches

Anlockung Monozyten und Makrophagen = Phagozytose

präsentieren fremde Antigene = Aktivierung spezifische Abwehr

natürliche Killerzellen: an Zerstörung als fremd erkannter Zellen beteiligt

produzieren Zytokine

T-Zellen: zuständig für Aktivierung und Deaktivierung von Makrophagen und B-Zellen, Zytozoxizität und Immunmodulation

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43
Q

Systemische Wirkungen von Entzündungen

A

Von Makrophagen, Endothelzellen, Fibroblasten gebildetes Interleukin I und Prostaglandine aus Endothelien, Thrombozyten und neutrophile Granulozyten haben auch Systemische Wirkungen: gelangen auf Blutweg ins ZNS = Erhöhung Körper Solltemperatur

vermehrte Produktion von Akute-Phase-Proteinen in Leber in CRP Spiegel sichtbar

Anstieg der Alpha- (Akute-Phase-Proteine) und Gamma-Fraktion (Antikörper)

Erhöhte Freisezung von neutrophilen Granulozyten = Leukozytose mit Neutrophilie und Linksverschiebung

beschleunigte BSG

Kopf-, Muskel-, Gelenkschmerzen und Mödigkeit wegen Entzündungsmediatoren

TNF Alpha = Appetitlosigkeit

Erhöhung der IGM AK: Erhöhung Eosinophile = Morgenröte der Genesung

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44
Q

Chronische Entzündung

A

Noxen oder Entzündungsreize können nicht eliminiert werden

Wochen, Monate, Jahre

zahlreich vorhandene Histiozyten, Fibroblasten und Endothelzellen

primär chronisch oder sekundär chronisch

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45
Q

Bakterielle Entzündungsreaktionen

A

Vermehrung an der Eintrittspforte

Gefäßreaktion, unspezifische zelluläre und humorale Immunität = komplette Elimination der Keime und Gedächtnisausbildung über Memory-Zellen

Granulozyten und Makrophagen werden angelockt und phagozytieren = Eiter entsteht

T-Helferzellen aktivieren B-Zellen = Antigenkontakt = Plasmazellen, Bildung von IGM AK

Ausbildung von Immunkomplexen = Verstärkung des Entzündungsgeschehens und Anlocken eosinophiler Granulozyten

T-Suppressorzellen hemmen Immunzellen und beenden Entzündungsrekazion

Fibroblasten bilden Narbengewebe

46
Q

Virale Entzündungsreaktionen

A

Viren heften sich an Zellrezeptoren von Organen, gelangen in Zelle, Vermehrung

Ausschleusung aus der Zelle und Eindringen in weitere Zellen

Wirtszelle kann sterben oder erhalten bleiben und weitere Viren produzieren

virusinfizierte stellen präsentieren Antigene und werden so von T-Lymphozyten erkannt

scheiden außerdem Interferon aus = lockt Immunzellen an und schützt Nachbarzellen vor Infektion

Makrophagen stimulieren T Helferzellen, diese B-Lymphozyten, AK Bildung

freie Viren werden durch AK gebunden, außerdem Stimulation zytotoxischer T-Zellen die infizierte Zellen eliminieren = Organschäden

i.d.R. Leukopenie mit Lymphozytose, moderate CRP Erhöhung, BSG Erhöhung

47
Q

Chronifizierung einer Infektion durch Persistenz des Erregers

A

Erregerpersistenz ––> sekundär chronische Entzündung, kann in Form eines Abszesses in Erscheinung treten (bei Bakterien)

bei Viren ––> Organinsuffizienz

48
Q

Entzündungen

Ausbreitung per Continuitatem

A

= Ausbreitung der Entzündung auf Nachbarstrukturen

zunehmende Entzündungszeichen und Krankheitssymptome

49
Q

Entzündungen

lymphogene Streuung

A

Über Lymphbahnen zu benachbarten Lymphknoten = Filterstationen ––> Eliminierung von Erregern

gelegentlich Abszessbildung = abszedierende Lymphadenitis

Mündung der Lymphgefäße ins venöse System = hämatogene Verschleppung möglich

50
Q

Entzündungen

hämatogene Streuung

A

Einschwemmung von Erregern = Bakteriämie

muss keine Symptome hervorrufen

Sepsis: pathogene Keime, die ins Blut gelangt sind und eine Reaktion hervorrufen, ungehemmte Aktivierung der Entzündungsfaktoren und Gerinnung

Tachypnoe >22/min., Hypotonie <100mgHg, Vigilanzstörung

kann zum Schock führen

2 Kriterien: persistierende Hypotonie, Laktaterhöhung

ähnliches entzündliches Geschehen = SIRS (Systematic inflammatory response Syndrome)

Ursachen sind ausgehdehnte Verletzungen, Verbrennungen, Pankreatitis, Blutung

4 Diagnosekriterien: Körpertemperatur <36 oder über 38 Grad

HF >90/min

Tachypmoe mit Atemfrequenz von >20/min

Leukozytenzahl <4000/mm3, >12000mm3, >10% unreife (stabkernige) Leukozyten

Septikopyrämie: Absiedelung von bakteriellen Herden in multiplen Organen

51
Q

Exsudative Entzündung

A

Durch Exsudatbildung gekennzeichnet

durch Exsudat Verdünnung von Noxen und Transport von Immunzellen

arten exsudativer Entzündungen: seröse Entzündung, seriös-schleimige Entzündung, fibrinöse Entzündung, eitrige Entzündung, hämorrhagische Entzündung, nekrotische Entzündung

52
Q

Seröse Entzündung

A

Vom Austritt eiweißreicher Flüssigkeit (Exsudat) ins Entzündungsgebiet durch Permeabilitätserhöhung der Gefäße begleitet

meist durch Toxineinwirkung infolge Typ-I-Reaktion

ebenfalls durch Vieren möglich

physikalisch-chemisch oder bakteriell

bspw. seröse Konjuktivitis oder seröse Rhinitis

53
Q

Serös-schleimige Entzündung

A

Mit Aktivierung der Schleimproduktion in den Becherzellen der Schleimhäute

Nasenfluss dann wässrig-schleimig

bspw. Rhinitis

54
Q

Fibrinöse Entzündung

A

Lang anhaltende Entzündung mit Erhöhung der Gefäßpermeabilität und konsekutivem Fibrinaustritt

infektiöse, toxische oder physikalisch-chemische Faktoren

Häufig an seriösen Häuten (Pleura, Perikard, Synovia etc.)

durch Ablagerung von Fibrin Beeinträchtigung der Beweglichkeit der Häute = Reibegeräusche und Schmerzen

an Schleimhäuten imponierend als Pseudomembran = hier Erreger und u.U. anekdotisches Gewebe und Exsudatanteile eingeschlossen

Bildung eines Fibrinnetzes = Begrenzung des inflammatorischen Geschehens

55
Q

Eitrige Entzündung

A

Durch Migration von Granulozyten, Makrophagen und anderen Immunzellen und Mikroorganismen gekennzeichnet

abgestorbene Zellen = Eiter

56
Q

Hämorrhagische Entzündung

A

Hohe Anzahl von Erys und Exsudat

bei Virusinfektionen durch schwere Kapillarschäden

auch bakterielle Infekte oder Vaskulitiden

können als Punktblutungen an der Haut gesehen werden

57
Q

Nekrotische Entzündung

A

Vordergründig Zelluntergang

Ulkus, Abszess, gangränöse Entzündung

58
Q

Granulomatöse entzündung

A

Durch Bildung von Granulomen gekennzeichnet

granulom besteht aus Epitheloidzellen, diese aus Makrophagen und Histiozyten, sind eng miteinander verbunden und sehen epithelartig aus

Histiozyten sind ruhend, Makrophagen aktiv

Granulom kann auch aus Riesenzellen bestehen, ebenfalls Lymphozyten und Plasmazellen

im Granulomgebulde eingebaute Granulozyten und Makrophagen verlieren die Fähigkeit zur Phagozytose

häufig bei chronischen Entzündungen als chronische eitrige oder lymphozytäre Entzündung

je nach Ursache Unterscheidung in mikrobielle und nichtmikrobielle Ursachen

Granulomarten sind Sarkiodose Typ, Tuberkulose Typ, Pseudotuberkulose Typ, rheumatischer Typ, Fremdkörper Typ

Granulomtypen (Schema). a Epitheloidzellgranulom vom Sarkoidose-Typ. bEpitheloidzellgranulom vom Tuberkulose-Typ. c Epitheloidzellgranulom vom Pseudosarkoidose-Typ. d Granulom vom rheumatoiden Typ. e Granulom vom Fremdkörper-Typ.

59
Q

Mikrobielle Ursachen einer granulomatösen Entzündung

A

Können Erreger nicht oder nicht vollständig verdaut werden

bspw. Tuberkulom, Syphilom, Typhom

60
Q

Nicht-mikrobielle Ursachen einer granulomatösen Entzündung

A

bspw. Rheumagranulom

Inhaltvermutlich aus fibrosierten Immunkomplexen = für Makrophagen nicht oder nur schwer verdaulich

61
Q

Granulom vom Sarkoidose Typ

A

Bei Sarkoidose und Morbus Crohn

keine zentrale Nekrose, gelegentlich durch Bindegewebe Septen unterteilt

62
Q

Granulom vom Tuberkulose Typ

A

Typisch für Tbc, aber auch bei Lues

zentrale verkäsende Nekrose

63
Q

Granulome vom Pseudotuberkulose Typ

A

Begleiten bakterielle und Pilzinfektion

zentral vorhandene Mikroabszesse

64
Q

Granulome vom rheumatischen Typ

A

Rheumaknoten

zentrale fibrinoide Nekrose

65
Q

Granulome vom Fremdkörper Typ

A

Umschließen Fettgewebe, z.B. Nahtmaterialien, Dornen, Holzsplitter

66
Q

Regeneration und Reparation des Gewebes

A

Reparation oder Defektheilung mit Narbengewebe, das keine Funktion erfüllt

bei Regeneration müssen Auslöser beseitigt werden, Entzündungsgeschehen beendet, Exsudat abtransportiert und abgebaut werden = Restitutio ad Integrum

67
Q

Ödeme allgemein

A

Flüssigkeitsansammlungen im interstitielle Gewebe oder in kleinen Hohlräumen

größere, perforierte Räume = Ergüsse

führen durch erhöhten interstitiellen Druck zu schlechterer Versorgung der Mikrozirkulation mit Sauerstoff und Nährstoffen

gleichzeitig Abtransport von Stoffwechselendprodukten und akohlendioxid erschwert

68
Q

Ursachen für Ödeme

A

Erhöhung des hydrostatischen Drucks: stauungsödeme, bspw. Bei Abflussstörungen im venösen System oder bei Rechtsherzinsuffizienz

symmetrisch oder lokal

Rechtsherzinsuffizienz = symmetrische Ödeme

Thrombosen, tumorbedingte Kompression = lokale Ödeme

osmotisches Ödem als Sonderform

Reduktion des kolloidosmotischen Druckes: Mangel an Albumin, infolge einer verminderten Synthese, erhöhtem Verlust, Fehlernährung, Hunger

Abflusshindernisse entlang lymphatischer Gefäße: durch Tumoren, Metastasen, Infektionen oder nach Lymphknotenentfernung

Sammlung von Eiweißen im Interstitium, Entzündungen

Entzündungsreaktionen: erhöhte Gefäßpermeabilität

69
Q

Manifestationsarten von Ödemen

A

Peripher oder in freier Bauchhöhle als Aszites

Anasarka = generalisierte, lagerungsabhängige ausgedehnte Ödeme der Subkutis = eindrückbar

Hydrops: Ansammlungen von Flüssigkeit in präformierten Körperhöhlen

Quaddel: lokale, kleinherzige Flüssigkeitsansammlung in der Lederhaut

70
Q

Ergüsse

A

Ansammlung von Flüssigkeit in serösen Körperhöhlen sowie Gelenken

Transsudat: klar und eiweßarm

Exsudat: eiweißreich, Fibrinflocken, Leukozyten

71
Q

Arteriosklerose allgemein

A

Wichtigste und häufigste krankhafte Veränderung der Arterien mit Verhärtung, Verdickung, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung

Artherosklerose: Lipideinlagerung und Bildung fibröser Plaques in Intima

häufigste Form

Mönckeberg-Mediaverkalkung: seltene Erkrankung der Muskelschicht der mittleren Arterien

durch Kalkablagerung gekennzeichnet

Arteriolosklerose: meist mit Diabetes und Hypertonie vergesellschaftet

kleine Arterien und Arteriolen

72
Q

Risikofaktoren Arteriosklerose

A
  1. und 2. Ordnung

Wahrscheinlichkeit der Entsehung von Arteriosklerose bei Risikofaktoren 1. Ordnung sehr viel höher

  1. Ordnung: Arterielle Hypertonie

Dyslipoproteinämie = niedriger HDL Spiegel, hoher LDL Spiegel, hoher Cholesterinspiegel, hoher Triglyceridspiegel

Diabetes mellitus

Nikotinabusus

Familiäre Häufung

  1. Ordnung: Adipositas vom Apfeltyp

Lipidstoffwechselstörungen, u.a. Erhöhtes Lipoprotein

Hohe Homocysteinspiegel

Bewegungsmangel

fettreiche, fleischreiche, gemüse- und vitaminarme Kost

Entzündungen

Koagulopathien

73
Q

Pathogenese Arteriosklerose

A

Auf Endotheldysfunktion zurückzuführen

Svhädigung des Endothels durch Risikofaktoren

Veränderung der Intima führt zu Ablagerungen von Blutplättchen, Cholesterin und Makrophagen

Makrophagen phagozytieren Fette = Entzündung

Fatty Streaks = Lipidflecken

im Verlauf Proliferation von Bindegewebszellen und Abbildung Kollagenen Fasern, Glykoproteine und Proteoglykane = fibröse Plaques

Verdickung der Gefäßwand, Einschränkung des Lumens

Störung der Perfusion der nachgelagerten Organe

Verhärtung der Plaques

Ruptur der starren Plaquedecke = Emolisierung oder Thrombenbildung

führt zu Infakrten und/oder Aneurysmen

74
Q

Folgekrankheiten der Arteriosklerose

A

Koronare Herzkrankheit: führt zu Angina pectoris, Herzinfarkt, -Insuffizienz, -rhythmusstörungrn oder plötzlichem Herztod

periphere arterielle Verschlusskrankheit: mit belastungsabhängigen oder Ruheschmerzen oder Ulkusbildung an unteren Extremitäten

akuter arterieller Verschluss: v.a. Der Leisten-, Bein- und Baucharterien

unterbindet Sauerstoffzufuhr

stärkste Schmerzen, Blässe, distale Pulslosigkeit

ursächlich sind meist Thromben

Insuffizienz der Eingeweidearterien: führt zu Angina abdominalis und Mesenterialinfarkt

Aneurysmen: Ruptur führt zu lebensbedrohlichen Zuständen

Apoplex:

75
Q

Therapie der Arteriosklerose

A

Behandlung der Risikofaktoren

Gewichtsnormalisierung

fleischarme, Gemüsereiche, vitaminreiche Kost

moderater Alkoholkonsum oder Verzicht

Nikotinverminderung oder Verzicht

medikamentöse Behandlung von hohen Fettspiegeln, Hypertonie, Diabetes, patholog. Glukosetoleranz

76
Q

Tumor allgemein

A

Volumenzunahme eines Gewebes, unabhängig von der Entstehung

benigne vs. maligne

77
Q

Charakteristika benigner Tumoren

A

Langsames verdrängendes Wachstum

niedrige Zellteilungsrate

Tumorkapsel vorhanden

Tumor scharf begrenzt

Tumor verschieblich

hoher Differenzierungsgrad, die Zellen ähneln dem Ursprungsgewebe

78
Q

Charakteristika maligner Tumoren

A

Schnelles invasives Wachstum

hohe Zellteilungsrate

bilden meist Metastasen

Tumor meist verbacken (ohne Kapsel)

Tumor scharf begrenzt

massive Einwirkungen auf den Gesamtorganismus

unterschiedlicher Differenzierungsgrad der Zellen und Atypien

79
Q

Semimaligne Tumoren

A

Wachsen destruktiv, keine Metastasierungspotenz

bspw. Basaliom

80
Q

Präkanzerosen

A

Gewebeveränderungen aufgrund genetischer oder erworbener Ursachen und Prädispositionen

Wahrscheinlichkeit der malignen Entartung

obligate Präkanzerose: entartet immer maligne bspw. Polyposis coli

fakultative Präkanzerose: höheres Risiko der Entartung, bspw. Barrett-Ösophagus

81
Q

Ursachen der Tumorentstehung

A

Vererbung: = genetische Disposition

bspw. Polyposis coli oder Xeroderma pigmentosum

Lebensstil: Alkohol, Nikotin, Ernährung

Strahlenbelastung: UV- oder ionisierende Strahlung

chemische Karzinogene

onkogene Viren

Hormomexposition

rezidivierende Entzündungen

82
Q

Tumorhäufigkeiten

A

Je nach Geschlecht, geografischer Region, genetischer Ausstattung variabel

Frau: Mamma-, Kolon-, Bronchialkarzinom

Mann: Bronchial-, Kolon-, Prostatakarzinom

Tumoren bevorzugt im Alter, Keimzelltumoren oder hämatologische Neoplasien bevorzugt im Kindes-und frühen Erwachsenenalter

83
Q

Epitheliale Tumoren

A

Aus Platten-, Zylinder-, Drüsenepihtel und Urothel hervorgehend

gutartige Tumoren des Epithels = Papillome

gutartige des Drüsenepithels = Adenome

Sondervarianten = Zysten und Pseudozysten

zysten von Epithel ausgekleidet

bösartige Tumoren des Epithels = Karzinome

Drüsenepithel = Adenokarzinome

84
Q

Benigne epitheliale Tumoren

A

Adenom: vom endo- und exokrinen Gewebe ausgehend

Papillom: durch zottige Oberfläche und warzenähnliche Struktur gekennzeichnet

Zysten: mit Epithel ausgekleidet

Pseudozysten: von Bindegewebe umgeben

85
Q

Maligne epitheliale Tumoren

A

Karzinom: vom Epithel ausgehend

Adenokarzinom: vom Drüsenepithel ausgehend

86
Q

Wachstumsformen epithelialer Tumoren

A

Endophytisch = mit Ausbreitungstendenz in tiefere Schichten

relativ gut abgegrenzt oder mit multiplen knotigen Wucherungen oder mit diffuser Ausbreitung

Exophytisch = mit Wachstum ins Organlumen als solider Knoten oder mit verästelter, papillärer Oberfläche versehener Tumor

ulzerös = mit Bildung von Geschwülsten

87
Q

Neuroendokrine Tumoren

A

Leiten sich von hormonproduzierenden Drüsen ab, z.B. NNM oder Adenohypophyse, oder endokrin tätigen Epithelien in Organen z.B. Insulinome

maligne oder benigne

88
Q

Neuroektodermale Tumoren

A

Von Zellen des Ektoderms, bspw. Gliatumoren oder Tumoren der Melanozyten

benigne oder maligne

benignes Gliom oder melanozytärer Naevus

Astrozytom oder malignes Melanom

89
Q

Mesenchymale Tumoren

A

Von Zellen des Mesenchyms

benigne oder maligne

Bezeichnungen leiten sich von Ursprungszellen ab

90
Q

Hämatologische Neubildungen

A

Von Zellen des KM, bspw. Plasmozytom oder Leukämien und stellen des lymphatischen Systems wie Lymphome

maligne

91
Q

Sondervarianten von Tumoren

A

Keimzelltumoren und Blastome

92
Q

Benigne mesenchymale Tumoren

A

Fibrom = Bindegewebstumor

Lipom = Fettgewebstumor

Chrondom = Knorpeltumor

Osteom = Knochentumor

Myom = Muskeltumor

Hämangiom = Gefäßtumor

echte Zysten = mit Epithel ausgekleidet

Pseudozysten = von BGW umgeben

93
Q

maligne mesenchymale Tumoren

A

Fibrosarkom

Liposarkom

Chondrosarkom

Osteosarkom

Myosarkom

Hämangiosarkom

94
Q

Lymphogene Metastasierung

A

Einbruch in Lymphgefäßsystem und Verschleppung über dieses

  1. Lymphknoten = Sentinel-Lymphknoten

letzter im Ductus thoracicus im linken Venenwinkel = Virchow-Drüse

gleichzeitig Ausbreitung per continuitatem = Lymphangiosis carcinomatosa

95
Q

Hämatogene Metastasierung

A

Verschleppung auf dem Blutweg

4 Wege

Kavatyp: Primärtumor im Abflussgebiet der Vena cava

Verschleppung über rechtes Herz in die Lunge

bspw. Nieren-, SD- oder Knochentumoren

Pfortadertyp: über Vena portae in Leber und dann in Lunge

bspw. Darmtumoren

Lungentyp: über Lungenvenen zum linken Herzen und dann in verschiedene Organe

häufig Leber, Knochen, Gehirn betroffen

bspw. Primärer Lungentumor

Vertebral-venöser-Typ: retrograde Metastasierung über paravertebrales Venengeflecht

häufig bei Prostataca

96
Q

Metastasierung per continuitatem

A

Direkter Einbruch in Nachbarorgane

97
Q

Kavitäre Metastasierung

A

Tumoreinbruch und Tumorausbreitung in einen Hohlraum, bspw. peritoneum oder Pleura

Folge Peritonealkarzinose bspw. Bei Magen- oder Ovarialkarzinom oder Pleurakarzinose bspw. beim Bronchialkarzinom

98
Q

Lokale Auswirkungen von Tumoren

A

Insuffizienz des Organes

Zirkulationsstörungen und tumorbedingtes Ödem = Schwächung der Organfunktion

Stenosen

Komprimierung von Gefäßen

Tumorthrombose mit nachfolgender Embolie oder Eröffnung des Gefäßes mit letalen Blutungen

Fistelbildung

99
Q

Hormonelle Auswirkungen von Tumoren

A

Bildung von Hormonen bei Tumoren der endokrinen Drüsen

bspw. Thyroxin bei SDadenom, Gastrin bei Gastrinomen und Insulin bei Insulinomen

100
Q

Paraneoplastische Wirkungen von Tumoren

A

Paraneoplastisches Syndrom = Tumorzellen entlassen Hormone oder hormonähnliche Substanzen

gaukeln Hormonerkrankungen vor

bspw. Bronchialkarzinomen = Cushing Syndrom durch Bildung von ACTH

Nierenzellkarzinom = Polyglobulie durch Abbildung von Erytropoietin

101
Q

Tumormarker

A

Charakteristische Proteine

Karzinomembryonales Antigen = CEA: erhöht bei Entzündungen der Leber, Pankreas, Magen, malignem Geschehen u.a. Bei Kolon- und Pankreaskarzinom

CA-19: Glykoprotein, bei Kolon- und Pankreasca erhöht

Prostataspezifisches Antigen = PSA: erhöht bei Hyperplasie oder Traumen, Prostatitis und Prostataca

Alpha-Fetoprotein = AFP: erhöht in SS, bei Neugeborenen, gutartigen Erkrankungen der Leber, hepatozellulärem Ca und Keimzelltulmoren

102
Q

Tumoranämie

A

unterschiedliche Ursachen

Blutverlust, Hämolyse, Mangel an Substraten, vermehrte Speicherung von Eisen im Ferritin

103
Q

Tumorkachexie

A

Stark geminderter körperlicher und geistiger Zustand mit starkem Gewichtsverlust, Apathie und Anämie

resultiert vermutlich aus kataboler Stoffwechsellage und hohen Blutspiegeln an TNF-Alpha, aus reduzierter Nahrungsaufnahme durch Appetitlosigkeit, Malassimilation, reduziertem Hungergefühl und veränderter Stimmungslage

104
Q

B-Symptome

A

Fieber, Nachtschweiß, ungewollte Gewichtsabnahme von 10% im letzten halben Jahr

im Rahmen von Tumorerkrankungen beobachtet, kein Beweis

auch bei chronisch-entzündlichen oder chronisch-infektiösen Erkrankungen

105
Q

Tumortherapie

A

Operation: Kurativ oder Palliativ

Chemotherapie: Zytostatika, greifen auch gesunde Zellen an

Folgen sind Mukositis, Enterokolitis, Depletion der KMZellen = Infektanfälligkeit, Blutungsneigung, Anämie

kurativ oder palliativ

neoadjuvant (präoperativ) und adjuvant (postoperativ)

Bestrahlung: = Radatio, Radiotherapie

meist in Kombi mit Chemo

Antihormongabe: Zufuhr oder Entzug von Hormonen oder Gabe von Hormonantagonisten

Voraussetzung sind Tumoren mit Hormonrezeptoren

typ. bei Mamma- und ProstataCA

supportive Therapie: Behandlung der Nebenwirkungen, Ernährungsempfehlungrn, Analgetika, psychische Unterstützung

komplementäre Therapie: Nikotin- und Alkoholkonsum einstellen

Bewegung

Schlaf

Ernährung

Mistel zur Immunstimulation

106
Q

Therapieziele bei Tumorerkrankungen

A

Kurative Therapie: Heilung oder dauerhafte Remission

palliative Therapie: Behandlung bzw. Erleichterung der Symptome

Erhaltung der bestmöglichen Lebensqualität

adjuvante und neoadjuvante Verfahren: sind unterstützende Verfahren

107
Q

Tumor Klassifikation von soliden Tumoren

A

Nach Übereinkunft mit Union International Contre le Cancer (UICC) in Stadien eingeteilt

T = Primärtumor

N = Lymphknoten

M = Metastasen

hinzu kommen die Ziffern 0-4 für die Ausdehnung

Zusatz c = klinische Untersuchung

Zusatz p = postoperativ histologisch

Grade 1-4 Differenzierungsgrad

G1: hoch oder gut differenziert

G2: mittelgradig oder mäßig differenziert

G3: niedrig oder schlecht differenziert

G4: anaplastisch oder undifferenziert

für Therapieart relevant

Allgemeinzustand des Patienten mittels Karnofsky-Index

zwischen 10% = moribund und 100% = voll aktiv ohne Beschwerden

108
Q

Klassifikation von Lymphomen

A

Hodgkin oder Non-Hodgkin Tumore nach Ann-Arbor-Klassifikation

stadium 1: Befall einer Lymphknotenregion oder extranodaler Herd

Stadium 2: mehrere Lymphknotenregionen oder extranodaler Herd mit Beteiligung von Lymphknoten auf gleicher Zwerchfellseite

Stadium 3: Befall von größer oder gleich 2 Lymphknotenregionen oder extranodale Herde und Lymphknotenbeteiligung auf beiden Zwerchfellseiten

Stadium 4: diffuser Befall von Organen oder Lymphknoten

Zusatz A oder B

A-Stadium: bei asymptomatisch Erkrankten

B-Stadium: B-Symptomatik mit Fieber größer gleich 38 Grad, Nachtschweiß, Gewichtsabnahme

109
Q

Unsichere Todeszeichen

A

Herzstillstand

Pulslosigkeit

Atemstillstand

Areflexie

Abfall der Körpertemperatur

110
Q

Sichere Todeszeichen

A

Totenflecken: = Livores

rosarote bis rot-violette Flecken

Senkung des venösen Blutes durch die Schwerkraft

innerhalb der ersten 10 Stunden nach dem Atom noch wegdrückest, später nicht mehr

Totenstarre: = Rigor mortis

3-6 Stunden nach dem Tod - der Nysten Regel folgend- von kranial nach kaudal ausbreitend

verursacht durch Vernetzung der Aktin- und Myosinfilamente durch ATP Mangel

Auflösung nach 2-3 Tagen

Verletzungen, die mit aleben nicht vereinbar sind

111
Q

Appallisches Syndrom, Hirntod, Scheintod

A

Apallisches Koma: = Wachkoma

Verlust der Funktion des Großhirns, repräsentiert Bewusstsein und Persönlichkeit

Herz-Kreislauf-Funktion und Atmung sind erhalten

gezielte Reaktionsfähigkeit verloren

Hirntod: völliger Funktionsverlust des Großhirns

Scheintod: Zustand tiefer Bewusstlosigkeit mit kaum noch erkennbaren Lebensszeichen

keine sicheren Todeszeichen

im EKG und EEG elektrische Aktivitäten nachweisbar

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