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Gastro > Hépatites chroniques > Flashcards

Hépatites chroniques Flashcards

1
Q

L’HBsAg doit persister combien de temps pour déclarer que l’hépatite B est chronique?

A

6 mois

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Q

Qui suis-je?

Protéine précurseuse de la protéine core, aussi dans la nucléocapside, mesurable dans le sang lors de la réplication virale (Hépatite B)

A

HBeAg

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Q

Qui suis-je?

Antigène de surface sur l’enveloppe externe, détectable dans le sang (Hépatite B)

A

HBsAg

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4
Q

Qui suis-je?

Protéine core dans la nucléocapside, non détectable dans le sang (Hépatite B)

A

HBcAg

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5
Q

Quelle est la sérologie initiale à faire pour le diagnostic d’hépatite B chronique?

A

HBsAg, anti-HBs, anti-HBc

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6
Q

Que signifient ces tests :

HBsAg-
Anti-HBs +
Anti-HBc -

A

Patient non infecté mais vacciné

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7
Q

Que signifient ces tests :

HBsAg-
Anti-HBs-
Anti-HBc -

A

Patient non infecté et non vacciné

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8
Q

Que signifient ces tests :

HBsAg-
Anti-HBs+
Anti-HBc+

A

Infection antérieure au VHB guérie

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9
Q

Quels sont les tests à faire pour déterminer la phase de VHB? (quand HBsAg +)

A

HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA

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10
Q

Quelle phase de VHB est décrite ci-dessous? :

HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
ADN viral sérique faible ou indétectable
AST et ALT normales
A

Portage inactif

  • Phase où le système immunitaire contrôle l’infection
  • État d’équilibre où la faible expression des antigènes viraux réduit l’attaque que le système immunitaire entreprend contre les hépatocytes
  • Séroconversion dans le système HBe : réplication virale contrôlée par le système immunitaire
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11
Q

Quelle phase de VHB est décrite ci-dessous? :

HBsAg +
HBeAg +
Anti-HBe -
ADN viral sérique très élevé
AST et ALT normales
A

Immunotolérance

  • Phase initiale couramment prolongée (20 ans à 30 ans) fréquente dans les pays orientaux où le virus est transmis en période périnatale
  • Patient très contagieux, mais non « malade »
  • Réplication virale intense
  • AST et ALT normales car réaction immune absente
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12
Q

Quelle phase de VHB est décrite ci-dessous? :

HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe + 
ADN viral détectable mais variable
AST et ALT augmentées
A

Hépatite à mutant précore (ou hépatite HBeAg négaitve)

  • Étape tardive qui survient après la période de séroconversion de l’HBeAg
  • Elle est due à la sélection et à la réplication d’un mutant naturel préexistant contenant des substitutions nucléotidiques. Le mutant échappe à l’anti-HBe du système immunitaire
  • Phase d’hépatite active, plus haut taux de cirrhose de toutes les phases
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13
Q

Quelle phase de VHB est décrite ci-dessous? :

HBsAg +
HBeAg +
Anti-HBe -
ADN viral sérique en diminution
AST et ALT augmentées
A

Immunocompétence

  • Développement d’une réponse immune contre le virus (après quelques semaines ou plusieurs années)
  • Première phase d’hépatite active
  • Présence d’une réaction inflammatoire qui crée des lésions nécroinflammatoires hépatiques
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14
Q

Quelle phase de VHB est décrite ci-dessous? :

HBsAg +
HBeAg +
Anti-HBe +
ADN viral sérique détectable
AST et ALT augmentées
A

Réactivation

  • Reprise de la réplication virale avec réaugmentation de la charge virale
  • Cette situation se rencontre essentiellement chez les patients immunosupprimés
  • HBeAg + marque une nouvelle séroréversion chez un patient qui avait déjà subi une séroconversion
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15
Q

Faut-il traiter tous les patients qui ont l’hépatite B chronique?

A

Non

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16
Q

Qui suis-je?

  • Traitement avec effet antiviral direct
  • Antifibrotique et antiprolifératif
  • Stimule réponse immune T
A

Peg-interféron

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17
Q

Qui suis-je

  • Traitement inhibant l’activité de la polymérase du virus B
  • Bloquent la réplication virale
A

Analogues des nucléosides

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18
Q

Quelles sont les 3 principales complications de l’hépatite B chronique?

A

Cirrhose, carcinome hépatocellulaire, manifestations extrahépatiques

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19
Q

Quelle est la mesure de prévention pour les bébés de mères porteuses du VHB chronique?

A

Vaccin à la naissance et immunoglobulines (HBIG)

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20
Q

Que peut-on faire pour les bébés de mères porteuses du VHB chronique avec haute charge virale?

A

Envisager de traiter la mère au troisième trimestre avec les analogues des nucléosides

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21
Q

L’ARN-VHC doit être positif pendant combien de temps pour déclarer que l’hépatite C est chronique?

A

6 mois

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22
Q

Vrai ou faux? Le VHC infecte exclusivement l’humain

A

Vrai

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23
Q

Vrai ou faux? La majorité des patients guérissent du VHC après une infection aigue?

A

Faux, c’est une minorité de patients qui vont guérir, puisque 75 à 80 % des patients infectés resteront porteurs chroniques du VHC.

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24
Q

Quel est le traitement le plus populaire pour le VHC chronique?

A

Les antiviraux directs

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25
Q

Quelles sont les 3 principales complications de l’hépatite C chronique?

A

Cirrhose, carcinome hépatocellulaire et manifestations extra-hépatiques

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26
Q

Quels sont les tests à faire et leurs résultats pour le diagnostic de l’hépatite auto-immune (HAI)?

A
  • Bilan auto-immun positif : ANA + Anti-muscle-lisse ou anti-LKM (Liver Kidney Microsomes)
  • Hypergammaglobulinémie sérique
  • Biopsie compatible avec hépatite auto-immune
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27
Q

Quels sont les 2 types d’hépatite auto-immune?

A

Type 1 : anticorps ANA et AML
(La plus fréquente)

Type 2 : Anticorps ANA et anti-LKM (Davantage prévalente chez les enfants (30%), présentation initiale plus souvent sévère)

28
Q

Quel est le site du foie atteint par l’hépatite auto-immune?

A

Les hépatocytes de la plaque limitante et du lobule hépatique

29
Q

Quel est le traitement médicale de l’hépatite auto-immune?

A

La prednisone ou le budésonide (si absence de cirrhose), avec ou sans azathioprine

30
Q

Qui suis-je?

  • Maladie auto-immune qui entraîne une cholestase
  • Principalement une atteinte des canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique.
  • Souvent associée avec d’autres maladies auto-immunes comme la maladie coeliaque, des maladies thyroïdiennes et le syndrome de Sjögren.
A

Cholangite biliaire primitive (CBP)

31
Q

Quels sont les tests à faire et leurs résultats pour le diagnostic de la cholangite biliaire primitive?

A
  • Phosphatase alcaline (PAL) à plus de 1,5 fois la valeur normale
  • Anticorps anti-mitochondrie (AMA) à un titre de plus de 1/80
  • IgM augmentées
32
Q

Quel est le traitement de la cholangite biliaire primitive?

A

Acide ursodésoxycholique

transplantation hépatique nécessaire s’il y a une progression vers l’insuffisance hépatique

33
Q

Qui suis-je?

  • Maladie auto-immune qui entraîne une cholestase.
  • Principalement une atteinte des canaux biliaires intra- et extra-hépatiques macroscopiques
  • Souvent associée à une MII
A

Cholangite sclérosante primitive (CSP)

34
Q

Vrai ou faux? La cholangite sclérosante primitive est toujours primaire.

A

Faux, elle peut être secondaire à :

  • Hépatolithiases ou cholédocholithiases
  • VIH
  • Ischémie
  • Trauma biliaire
  • Cholangiopathie à IgG4
  • Cholangiopathie toxique (5FU)
35
Q

Quels sont les tests à faire et leurs résultats pour le diagnostic de la cholangite sclérosante primitive?

A
  • Dosage : Augmentation de la phosphatase alcaline (PAL), mais cytolyse aussi possible
  • MRCP : Sténoses et/ou dilatation à l’imagerie par résonance magnétique des voies biliaires
  • Biopsie : fibrose concentrique en pelure d’oignon (pas nécessaire au diagnostic si MRCP concluante)
  • Coloscopie longue à la recherche d’une MII
36
Q

Quels sont les traitements possibles pour la cholangite sclérosante primitive?

A

Il y a peu de traitements à offrir au patient.

  • Acide ursodésoxycholique (UCDA), mais hautes doses associées ç augmentation des complications et bénéfice incertain des doses standards
  • Si sténose dominante à la MRCP : CPRE avec brossage, +/- dilatation ou pose de prothèse
  • Si la maladie est avancée : greffe hépatique
37
Q

Quelle est la prise en charge de la cholangite sclérosante primitive?

A

Dépistage du cholangiocarcinome, de l’adénocarcinome de la vésiculaire biliaire et du cancer colorectal (si MII associée)

Donc MRCP et CA 19-9 annuels + coloscopie annuelle avec biopsies si MII

38
Q

Qui suis-je?

  • Maladie créant une surcharge en fer multi-organique (foie, pancréas, coeur etc.).
  • Peut être héréditaire ou acquise
A

Hémochromatose

39
Q

Quel est le gène touché en cas d’hémochromatose?

A

Le gène HFE

40
Q

Quelle hormone est diminuée en hémochromatose?

A

L’hepcidine

41
Q

Quel est l’effet d’une diminution de l’expression de l’hepcidine dans le cas de l’hémochromatose?

A

L’hepcidine, l’hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes, peut diminuer l’absorption en fer en se liant à la ferroportine. Ceci a pour effet d’inhiber l’absorption intestinale du fer. Dans le cas de l’hémochromatose, l’expression de l’hepcidine est diminuée ce qui
augmente de façon inappropriée l’absorption du fer et occasionne une accumulation de fer dans le sang et dans les organes.

42
Q

Où est principalement absorbée le fer dans l’intestin?

A

Dans les entérocytes duodénaux et dans le jéjunum proximal.

43
Q

Comment appelle-t-on la présentation clinique classique de l’hémochromatose?

A

La diabète bronzé

  • Peau : hyperpigmentation (zones exposées au soleil, organes génitaux, zones cicatricielles)
  • Foie : hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
  • Pancréas : diabète (mort des cellules bêta des îlots de Langerhans)
  • Hypophyse : insuffisance hypophysaire (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne)
  • Articulation : arthropathie (2e et 3e métacarpes)
  • Myocarde : insuffisance cardiaque
44
Q

Quels sont les tests à faire et leurs résultats pour le diagnositc de l’hémochromatose?

A
  • Saturation de la transferrine de plus de 45 %
  • Fer et ferritine élevés
  • Génotypage HFE
  • Biopsie hépatique ou IRM
45
Q

Quel est le traitement de l’hémochromatose?

A

Phlébotomies (incision d’une veine, saignée) sériées si les réserves en fer sont augmentées.

46
Q

Quel est le suivi annuel de l’hémochromatose?

A

Bilan hépatique et bilan martial

47
Q

Quels sont les 2 tests à faire pour le dépistage familial de l’hémochromatose?

A
  • Bilan martial

- Génotype HFE

48
Q

Qui suis-je?

Accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique.

A

Stéatose

49
Q

Qu’est-ce qu’une stéato-hépatite?

A

Stéatose accompagnée d’un infiltrat inflammatoire, de corps de Mallory, d’hépatocytes ballonisés et de degrés variables de fibrose

50
Q

Quelle est la différence histologique entre la stéato-hépatite non-alcoolique et la stéato-hépatite alcoolique?

A

Aucune lol trick question

51
Q

Quel est le traitement pour la stéato-hépatite non-alcoolique?

A

Pas de traitement spécifique
Surtout axé sur la modification des habitudes de vie (diète, activité physique, perte de poids)
Vitamine E peut être considérée chez les non-diabétiques sans cirrhose
Correction des facteurs de risque (exemple : diabète de type 2, dyslipidémie)
Limiter les insultes hépatiques supplémentaires (alcool, Rx)

52
Q

Qui suis-je?

  • Maladie héréditaire rare
  • Atteintes au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique dues à une surcharge en cuivre.
A

Maladie de Wilson

53
Q

Quel est le rôle de la céruloplasmine?

A

C’est le transporteur plasmatique du cuivre

54
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie de Wilson?

A

La réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile et l’incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (transporteur plasmatique du cuivre) entraîne une accumulation hépatique.

55
Q

Quels 4 organes sont principalement affectés par la maladie de Wilson?

A

Foie, cerveau, reins, cornées

56
Q

Quels sont les éléments au diagnostic de la maladie de Wilson?

A
  • Anneaux de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
  • Céruloplasmine diminuée
  • Cuivre urinaire des 24 heures augmenté
57
Q

Quel est le traitement de la maladie de Wilson?

A

Agents chélateurs du cuivre

  • Pénicillamine
  • Trientine
58
Q

Quel est le rôle de l’apha-1-antitrypsine?

A

C’est un inhibiteur de protéases tissulaires

59
Q

Qu’est ce qu’on peut voir à la biopsie en cas de déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

Accumulation anormale d’A1AT dans les hépatocytes à la coloration PAS

60
Q

Qu’est-ce qui cause le dommage hépatique en cas de déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

Il y aura atteinte hépatique si la mutation de l’A1AT conduit à un défaut d’exportation à l’extérieur des hépatocytes.

61
Q

Quels sont les 2 systèmes impliqués dans le métabolisme de l’acool?

A
  • Alcool déshydrogénase (ADH)

- CYP450 2E1

62
Q

Pourquoi est-ce que la consommation trop élevée d’alcool peut mener à la stéatose hépatique?

A

Car le métabolisme de l’alcool entraîne l’altération du métabolisme lipidique de la cellule et mène à la stéatose.

63
Q

Vrai ou faux? La stéatose est asymptomatique

A

vrai

64
Q

Vrai ou faux? La stéatose est irréversible

A

Faux, réversible à l’arrêt de l’alcool

65
Q

Quelles sont les 4 étapes du continuum de la maladie alcoolique du foie?

A
  1. Stéatose
  2. Hépatite alcoolique aigue
  3. Cirrhose alcoolique
  4. Carcinome hépatocellualire
66
Q

Compléter la phrase :

Il y a une nécessité d’abstinence d’alcool d’au moins _ mois pour la greffe hépatique

A

6

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