Hépatites aiguës Flashcards

1
Q

En cas de cytolyse, quel est le site du foie où prédomine l’inflammation?

A

Lobule hépatique/hépatocytes

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2
Q

En cas de cholestase, quel est le site du foie où prédomine l’inflammation?

A

Canalicules biliaires (cholangiocytes)

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3
Q

En cas de cytolyse, quelle est la perturbation du bilan hépatique?

A

Augmentation des AST et ALT

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4
Q

En cas de cholestase, quelle est la perturbation du bilan hépatique?

A

Augmentation de la phosphatase alcaline (PAL)

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5
Q

Qu’est-ce qu’une hépatite fulminante?

A

Hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique.

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6
Q

Comment caractérise-t-on la présentation (hyperaigue, aigue ou subaigue) de l’hépatite fulimante?

A

Selon l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique :

  • Hyperaiguë : intervalle de moins de 7 jours
  • Aiguë : intervalle de 7 jours à 8 semaines
  • Subaiguë : intervalle de 8 à 24 semaines
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7
Q

Quels sont les virus hépatotropiques?

A

Virus A, B, C, D, E

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8
Q

Vrai ou faux? Il y a une forme chronique de l’hépatite A.

A

Faux, l’hépatite A n’est jamais chronique

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9
Q

Le VHA est ARN ou ADN?

A

ARN

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10
Q

Quelle est la voie de transmission du VHA?

A

Fécale-orale

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11
Q

Vrai ou faux? L’hépatite A peut être asymptomatique.

A

Vrai

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12
Q

Comment est fait le diagnostic de l’hépatite A?

A

Dosage des IgM anti-VHA

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13
Q

Quel est le traitement de l’hépatite A?

A

Traitement de support et vaccination des proches

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14
Q

Quelle est l’évolution des test hépatiques pour le VHA?

A
  1. VHA élevé dans les selles (excrétion biliaire)
  2. Élévation sérique des anticorps anti- VHA de type IgM au début de maladie pour ensuite laisser place à des anti-VHA de type IgG (immunité)
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15
Q

Le VHB est ARN ou ADN?

A

ADN

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16
Q

Vrai ou faux? Il y a une forme chronique de l’hépatite B

A

Vrai

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17
Q

Quelles sont les voies de transmission du VHB?

A

Verticale, sexuelle et parentérale

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18
Q

Qu’est-ce qui cause le dommage hépatique dans le cas de l’hépatite B?

A

La réaction immunitaire de l’autre

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19
Q

Comment est effectué le diagnostic de l’hépatite B aigue?

A

Dosage des IgM anti-HBc et des AgHBs (antigène de surface)

20
Q

Quel est le traitement de l’hépatite B aigue?

A

Traitement de support, vaccin + HBIG (immunoglobulines) pour personne à risque qui a eu un contact avec la personne infectée

21
Q

Quelle est l’évolution des tests hépatiques dans le cas du VHB?

A
  • Au début : ALT s’élève, AgHBe, HBV-DNA et AgHBs sont élevés
  • IgM anti-HBc deviennent positifs rapidement et permet de diagnostiquer l’hépatite B aiguë
  • Apparition des IgG anti-HBc et IgG anti-HBs quand l’infection est résolue
22
Q

Le VHD est ARN ou ADN?

A

ARN

23
Q

Quelle est la spécificité du VHD?

A

Le virus de l’hépatite D a absolument besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B (ARN et antigène recouvert de l’AgHBs). Donc, le patient doit être infecté par l’hépatite B pour avoir l’hépatite D.

24
Q

Quelle est la différence entre une co-infection et une super-infection? (VHD)

A

Co-infection : B et D attrapées en même temps (risque d’hépatite fulminante)
Super-infection : D s’ajoute à B déjà présente

25
Q

Le VHC est ARN ou ADN?

A

ARN

26
Q

Quelles sont les voies de transmission du VHC?

A

Parentérale surtout, sexuelle rarement

27
Q

Qu’est-ce qui cause le dommage hépatique dans le cas de l’hépatite C?

A

Le virus est directement cytopathique

28
Q

Vrai ou faux? L’infection aigue au VHC est le plus souvent symptomatique

A

Faux, le plus souvent asymptomatique

29
Q

S’il y présence d’ictère lors d’hépatite C aigue, qu’est-e que cela indique pour le pronostic?

A

Cela peut signifier plus de chance d’éradication spontanée de l’hépatite C

30
Q

Comment est effectué le diagnostic de l’hépatite C aigue?

A

Dosage de l’ARN-VHC

31
Q

Le VHE est ARN ou ADN?

A

ARN

32
Q

Quelle est la voie de transmission de l’hépatite E?

A

Fécale-orale

33
Q

Y a-t-il une forme chronique de l’hépatite E?

A

Non, sauf si immunosuppression

34
Q

Quels sont les symptômes d’une infection à l’Epstein-Barr virus (EBV)?

A

Symptômes mononucléosiques typiques : fièvre, fatigue, adénopathies, mal de gorge

35
Q

Comment est réalisé le diagnostic d’une infection à l’EBV?

A
  • Rechercher lymphocytes atypiques à la FSC
  • Monotest
  • Sérologie EBV (IgM)
36
Q

Qui suis-je?

Virus plus fréquent chez les immunosupprimés, mais peut aussi toucher les gens non-immunosupprimés et donner un syndrome « mononucléose-like »

A

Cytomégalovirus (CMV)

37
Q

Qui-suis-je?

Virus qui touche surtout les personnes âgées, les femmes enceintes et les immunosupprimés. Présente un risque d’hépatite fulminante et une cytolyse majeure.

A

Herpes virus (HSV)

38
Q

Quels sont les 2 types d’hépatotoxicité?

A
  • Toxicité prévisible : réaction dose-dépendante (exemple : acétaminophène)
  • Réaction idiosyncrasique : réaction imprévisible (exemple : amoxicilline clavulanate)
39
Q

Quelle est la première cause d’hépatite fulminante?

A

L’hépatite à l’acétaminophène

40
Q

Quel est le métabolite hépatotoxique de l’acétaminophène?

A

Le NAPQI

41
Q

Avec quoi doit être conjugué le NAPQI pour être innofensif?

A

Avec du glutathion

42
Q

Quelles sont les deux conditions qui peuvent augmenter la toxicité de l’acétaminophène?

A
  1. Induction du CYP 450 donc production accrue de NAPQI

2. Déplétion du glutathion donc diminution de la capacité de conjugaison (souvent par jeûne ou malnutrition)

43
Q

Quels sont les facteurs qui peut provoquer une induction du CYP 450?

A
  • Prise chronique d’alcool
  • INH (antibiotique)
  • Obésité, diabète
44
Q

Quel est le traitement de l’hépatite à l’acétaminophène?

A

Le NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)

  • Joue le rôle du glutathion
  • Améliorerait la microcirculation hépatique
  • Administré idéalement dans les 8 heures suivant l’ingestion, mais doit être donné à tout moment si la contribution de l’acétaminophène est suspectée
45
Q

Qui suis-je?

Obstruction des veines sus-hépatiques qui entraîne une congestion hépatique. Associé avec un syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas.

A

Syndrome de Budd-Chiari

46
Q

Quel est le traitement du syndrome de Budd-Chiari

A

Anticoagulation systèmique ou TIPS

47
Q

Qui suis-je?

  • Nécrose hépatocytaire suite à une instabilité hémodynamique, une hypoxémie majeure ou une arythmie
  • Cytolyse majeure, LDH très augmentées
  • Rentre dans l’ordre si le patient survit à la condition médicale qui l’a mené à l’instabilité hémodynamique
A

Hépatite ischémique ou “foie de choc”