Hepatites agudas Flashcards

1
Q

quadro clinico geral sintomas de hepatites ao longo da historia da doença

A

Após contaminação e periodo de incubação, surge:
●fase prodromica semelhante a síndrome gripal !! (surge Ig)
-mal-estar
-náuseas
-vômitos
-febre
-aumento Tsn

● fase ictérica

  • pico de aumento tsn
  • icterícia, acolia e coluria
  • melhora dos pródromos

● fase convalescência

  • melhora clinica e laboratorial
  • Hepatomegalia dolorosa

A cronicidade depende da falha ou não da resposta imune assim
> 6m crônica: b, c, d
< 6m aguda: a, b, c, d, e

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2
Q

definição de hepatite fulminante

A

● INR > 1,5
● transaminases muito elevadas
● bilirrubinas aumentadas
+
● acompanhar função renal pois costuma acompanhar em até 70% a evolucação dos casos
●B-hcg, Hemograma para avaliar plaquetas e anemia que podem aocntecer nos casos de anemia hemolitca da HELLP e Wilson
● FA e GGT para avaliar padrão colestase
●sorologias hepatites virais
● Anticorpo antinuclear, anti cels lisa, anti-LKM1
● amilase e lipase
● ceruloplasmina e cobre serico
● USG doppler ou TC para avaliar Budd chiari ou neoplasias
● BIOPSIA apenas se todos os testes nãio mostrarm nenhum etiologia possivel (autoimune, Wilson, malignidade, HSZ)

INR e bilirrubinas em declínio costumam ter melhor correlação com melhora do quadro do que a diminuição das transminases, ja que a queda das transaminases pode aocntecer por perda de massa hepatocitos e não por melhora clinica.

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3
Q

laboratório geral de hepatites virais agudas

A

● Leucopenia + linfocitose

● TSN > 10x vn
* se > 2x desconfiar crônica

● Bilirrubina Direta aumentada
* por conta inflamação, a etapa de excreção nos canalículos biliares fica comprometida dai acolia e coluria

● FA: discretamente tocada (2x)
* pode estar aumentada por outras causas

● GGT: discretamente tocada (2x)
* aumenta por álcool

● TAP/TP : normal
*alargado: nos casos de evolução para hepatite fulminante

● glicose: normal
*hipo:

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4
Q

Qual a clinica da hepatite A, diangostico e complicaçoes

A

período de maior viremia é durante período de incubação e por maximo 1 semana apos apareciemtno de ictericia. A doença se resolve quando anti-HVA IgG+ e IgM -. O dano hepatocelular se dá pelo proprio sistema imune celular que identifica virus no citoplasma dos hepatocitos. O curso da doença na maioria é autolimitado

● Assintomático (sendo a maioria crianças < 6 anos)
ou
● Sintomático 10% (sendo a maioria adultos)
- fadiga, mal estar, náuseas, vômitos, dor abdominal e febre de inicio súbito
- icterícia e prurido alguns dias após seguidos também com coluria e acolia fecal
ou
- hepatomegalia 80%
- menos comum: rash e artralgia

●Complicação:
1-Hepatite colestastica, em que há ictericia persistente por 3meses mas é quadro auto-limitado em que tratamento basta apenas colestiramina para alivio de prurido mas avaliação USG para descartar obstrução é util
2- fulminante < 1%
*TAP/INR elevados são marcadores prognosticos

●DIAGNOSTICO : IgM anti-HAV +

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5
Q

tratamento de hepatite A

A

suporte + profilaxia de contactantes

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6
Q

vírus defectivo da hepatite

A

vírus D precisa do B para poder replicar.

Anti-HDV IgM+ e IgG
HbsAg+ e Anti-Hbc IgM+

é uma DST

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7
Q

características do vírus B e de sua infecção

A

Hepatite B: vírus de DNA com antígenos:
● Hbs.Ag ou Antígeno Australia : superfície/ envoltório lipídico: INFECÇAÕ ATIVA
● Hbc.Ag: core
● Hbe.Ag: secretado; REPLICAÇÃO

● transmissão sexual
● transmissão vertical
● tatuagens, agulhas, piercings, escovas
● transplante órgãos

Com infecção, detecta-se com 6 semanas o antígeno HbsAg e há secreção de HbeAg pela alta replicação viral. Então com algumas semanas se formam anticorpos anti-Hbc IgM + (indica caso agudo e CONTATO COM VIRUS DURANTE OS 6 PRIMIEROS MESES. Ela deve negativar no 6º mês quando começará a surgir o IgG +). A CURA/ vacinação acontece quando anti-Hbs +.

Após 6m de infecção, se ainda persistir vírus (anti-Hbc IgG+ sem anti-Hbs ou anti-Hbc IgM+ > 6m), significa que cronificou

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8
Q

clinica da hepatite B aguda e conduta inicial

A

● fadiga, mal estar, anorexia, nauseas podendo a fadiga persistir mesmo com normalização tsn
● dor ou desconforto em hipocôndrio Direito
● ictericia (30%) pode persistir de 1 até 3 meses do inicio do quadro

● TSN bem elevada (> 1000) sendo ALT > AST. A persistenicia de ALT > 6meses indica cronificação

DIANTE DE TAIS SINTOMAS., INVESTIGAR LAORATORIO E SOROLOGIA

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9
Q

complicações da Hepatite B

A
● fulminante
● cronificaçaõ
● cirrose
● Hepatocarcinoma
(o vírus que mais complica )
● Dça glomerular (nefropatia membranosa)
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10
Q

marcador prognostico na Hepatite B

A

TAP

*HbeAg que esta associado a maior fase repolciativa devido ao aparecimento de cirrose e CHC

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11
Q

clinica de Hepatite B crônica

A

● subclinico, podendo ter elevação leve TSN e fadiga predominantemente
● sintomas podem surgir por descompensação (aumenta ALT nesses casos) da cirrose com ascite, esplenomegalia, encefalopatia, edema periférico, icterícia e estigmas de hepatopatia
● rash e artralgias como manifestações extra hepáticas

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12
Q

QUem e como investigar para Hepatite B

A
● sintomáticos típicos/sugestivos  + alterações laboratoriais sugestivas
● assintomáticos:
- HIV
- histórico DST
- filhos de mães HBv
- múltiplos parceiros sexuais
- histórico de uso de drogas EV
- gestantes durante pré-natal
- DRC
- pacientes que farão terapia imunossupressora

Solicitar
● HbsAg (antígeno australia) = marcador da infecção e quando persistir por > 6m indica cronicidade
● anti-Hbc Igm e IgG : IgM é o marcador do intervalo da infecção entre HbsAg+ até o aparecimento do anti-Hbs com desaparecimento do HbsAg. O IgG persiste com individuo junto do anti-Hbs ou persiste nos casos cronificados em que ainda se detecta HbsAg apos 6m
● anti-HBs

OBS.: indivíduos com anti-Hbs (+) e HbsAg (+) são ditos carreadores pois seus anticorpos são incapazes de neutralizar vírus

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13
Q

características do vírus da Hepatite C

A

vírus altamente mutagênico e a forma que mais evolui com cronicidade, sendo a principal causa de transplante hepático

CLINICA
● muito inespecifica dainfecçaõ propriamente dita, permanecendo muitas vezes assintomatico até desenvolver sintomas de cirrose descompesada (varizes e sangramento, ascite, encefalopatia) ou achados de dça renal
● fadiga, nausea, diarreia, dor abdominal anorexia, perda de peso
● fraqueza, mialgia, artralgia
● Glomerulonefrite membranoproliferativa, DM, linfoma

● elevação moderada de tsn, hematuria microscopica e proteinuria, trombocitopenia imune.

anti-HCV ELISA começa após infecção ou persiste após cura, logo indica que houve contato com virus o qual pode ser interpretado como cura ou infecção ativa. Diante disso, PCR qualitativo HCV RNA é quem tira a duvida

Screening:

  • dialise
  • múltiplos parceiros
  • relação com algume HCV
  • histórico de drogas EV
  • pelo menos 1 vez na vida se > 18 anos
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14
Q

Qual das hepatites virais está mais associada ao desenvolvimento de CHC

A

Hepatite B

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15
Q

características das hepatites auto-imunes

A

condição inflamatoria associada a níveis elevados de autoanticorpos e globulinas séricas que pode causar quadros de hepatite agudos ou cronica (com cirrose) ou assintomático. É na verdade um diagnostico de exclusão de causas agudas outras

Costuma estar associada a outras doenças autoimunes : tireoidite, LES, AR, DM1, Sjogren, Doença inflamatória intestinal, Doença celíaca, vitiligo, psoriase

CLINICA
● fadiga, anorexia
● acne, amenorreia
● Hepatoesplenomegalia, icterícia…

LABORATORIO casos agudos
● Aminotransferases >2x-10x
(menor nos casos cronicos)
● Hipergamoglobulinemia
● ALT/FA > 5 (dça hepatocelular)
● FAN +
● autoanticorpos que podem estar presentes: anticorpo anti-nuclear, anticorpo anti-músculo liso, anticorpo LKM1, anticorpo anti-DNA (associada a LES) 

imagem
● Exame de imagem entra no contexto de excluiir CEP

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16
Q

tratamento da hepatite autoimune

A

prednisona 60mg/dia +/ -Azatioprina

encaminhar para hepato

17
Q

caracteristicas da doença de Wilson

A

ocorre defeito na eliminaaçõ de cobre que se acumula em fígado, córnea e SNC. Esse acumulo progressivamente leva a cirrose

●Episodios de hepatite aguda: dor abdominal icterícia, hepatoesplenomegalia,
● fadiga
● sintomas psiquiátricos: alucinações
● Aneis de Kaiser-Fleischer na lampada de fenda
● neurologicos: tremores, parkinsonismo, ataxia, distonia, anormalidades marcha, coreoatetose, convulsão

● Diminuição ceruloplasmina
● elevação TSN mas < 2000 com AST /ALT > 2
● FA aumentaa < 40
● anemia hemolítica coombs negativo
● trombocitopenia
● coagulopatia
● Cu urinario na 24h > 40mg (na presença de aneis) ou > 100mg (na ausencia de aneis)

18
Q

clinica e laboratório da hepatite alcoólica

A
Histórico de alcoolismo (> 100g/d por > 20a)
  \+
● anorexia, fadiga
● icterícia
● Febre (descartar causas infecciosas)
● dor em QSD ou epigástrio
● Hepatomegalia dolorosa
● pode ter sinais de hepatopatia crônica: ginecomastia, eritema palmar, aranhas vasculares, ascite
     \+
● AST 2x > ALT
* porem transaminases raramente >500, maioria < 300
● elevação GGT e BD
●Leucocitose
● Anemia macrocitica
● Hipoalbuminemia pela subnutrição
● INR em graus variados alterado
● Cr pode aumentar por SHR 
    \+
descartar hepatites virais, obstrução biliar, outras causas de hepatites agudas
19
Q

manejo da hepatite alcoólica

A
● abstinência de alccol
● tto SHR com albumina
● vitamina K, Tiamina, 
● tratar encefalopatia se presente
● IBP se sangramento fezes ou recebendo corticoide
● Prednisolona VO 40mg ou metilprednisolona EV 32mg por 28d e depois desmamar  10mg a cada 4d e depois 5mg a cada 3d
 ou
Pentoxifilina
20
Q

causas de diagnósticos diferencias de hepatites agudas

A

Causas
● infecciosas: EBV, CMV, Herpes Zoster, Hepatites virais, Malária, Leptospirose
● Autoimunes: hepatite autoimune, Dça Wilson, alcool
● Drogas: paracetamol }(>4g/d) , cocaína, metanfetamina
● VAscular: Budd-Chiari, Sepse, hipotensão/isquemia
● Alcoólica
● Rabdomiolise como na leptospirose
● HeLLP
● Dças infiltrativas malignas

A: autoimune, hepA, acetaminofeno,
b: HepB , budd chiari
c: Hep C, CMV,
d: Hep D , droga ( Inclui álcool)
e: Hep E, EBV
f: Fígado gorduroso HELLP
g: genética: wilson
h: hipoperfusão, Herpes
I: infiltração neoplasia, infecção leptopsira,malaria