exames hep Flashcards
quais podem ser exames a se pedir para avaliar alguma função do figado e vias biliares
raramento algo especifico apenas categoria em:
1- hepatocelular
2- colestática
Quando mais de um desses exames apresentar resultados anormais, ou se os resultados forem persistentemente anormais nas determinações seriadas, a probabilidade de existir uma doença hepática será alta
●Padrão elevação FA e GGT reflete alteração de dano por colestase
●Padrão elevação Tsn (ALT/TGP e AST/TGO) reflete dano ao hepatócitos
●Valores de albumina e TAP reflete capacidade de síntese hepática
●Valores de bilirrubinas para avalair a capacidade de metabolização de drogas e transporte anions organicos
quais as implicações de uso e dos valores de transaminases
AST e ALT são encontrados em muito outros tecidos, ou seja, não são tão tecido-especificas para desordens hepáticas, porem são sensíveis ao indicar danos em tecidos ricos nessas enzimas. ALT/TGP é encontrado em maior concentração hepatica mas o AST/TGO é encontrado em outros TEcidos na ordem do maior para menor em [ ]:
- fígado > mus cardíaco > m esquelético > rim, cérebro, pâncreas, pulmão, leucócitos
AST/TGO: máximo 38.
ALT/TGP: máximo 41.
Elevações 2-3x ou até 10x ocorrem nas hepatopatias cronicas. Entretanto, doenças com extensa necrose cursam também com elevação e forte associação de transaminases tais como: IAM e cirrose hepática alcoólica. Elevações até 8x dessas transaminases são inespecíficas, mas acima disso refletem dano hepático direto por vírus ou drogas e dano isquêmico
1- hepatite viral
2- lesão hepática isquêmica (ICC, hipotensão)
3- lesão hepática por toxinas ou medicamentos
Algumas condições podem elevar falsamente TSN: furosemida e eritromicina.
Imjuria renal cronica tem AST falsamente baixa
quais as implicações e aplicações das medidas de FA
alterações da FA pode ser origem hepática, óssea ou intestinal
●a) clearence da FA é hepático e quando há prejuízo na excreção (por dça hepática p ex) ou relacionado com a patencia/obstrução vias biliares para eliminação, havendo um consequente aumento dos seus níveis séricos
●B) No osso, a FA esta envolvido com processo de calcificação óssea, por isso seus valores pode estar altos nas crianças e adolescentes em comparação com adultos jovens em até 3x
●c) No intestino relacionado colonização de bactérias comensais, por isso valores alterados acontecem com disbiose e inflamação, translocação bacteriana
Valores da FA 2x fisiologicamente durante a gravidez ( mas sem elevação GGT), mas valores > 4x estão associados a:
● colestase por doença hepática ou vias biliares (compressão extrínseca ou obstrução) pancreatite cronica
● CEP
● CBP
● medicamentos que promovem colestase e fenitoina
● Dças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, metástase)
● colangiopatia isquemica
Valores até 4x são inespecíficas e podem relacionar : ● Hepatite viral aguda ou cronica ● Cirrose ● ICC ● Dça infiltrativas e Linfoma H ● OHA
Valores isolados de FA (sem icterícia ou TSN altas)
● 1- Distúrbios hepáticos colestáticos em fase inicial e colangiopatia isquemica
●2- Doenças hepáticas infiltrativas como câncer ou granulomas
● 3- Dça Paget
● 4- fenitoina
quais as implicações e aplicações das medidas do GGT
Medida do GGT entra mais como fator para conferir especificidade maior para FA (uma vez que esta não é especifica apenas para desordens hepáticas) ja que por exemplo GGT não se altera em doenças ósseas. Por isso, FA + GGT elevadas conferem maior relevância para processo hepático
Por exemplo, gravidas que tem elevação fisiológica de FA não tem o mesmo para GGT, excluindo possível causa hepatobiliar
Anemia macrocitica + ↑GGT = alcoolismo crônico
●GGT pode estar elevadamente desproporcional a FA quando em pacientes que bebem muito álcool (abuso de alcool), doença hepática alcoólica e também fisiologicamente em RN
● FA e GGT ambas podem estar elevadas e não ser processo hepático em pacientes que usam barbitúricos ou fenitoina
o que seria ideal de conduta diante de avaliação de FA e GGT
ELEVAÇÃO de FA (>2x)
—->
avaliar GGT (> 3x)
(1) se GGT normal, possível doença óssea
(2) se GGT alterado avaliar possível doença hepatobiliar por meio de imagem de vias biliares USG
2.1 se dilatação: avaliar RM ou CPRE
2.2 sem dilatação: checar anticorpos anti-mitocondrial (CBP ?)
a) anticorpo positivo: biopsia hepática
b) anticorpo negativo: observar elevação FA
- Se> 50%: colangio-RM
(mais preciso que USG para avaliar colédoco e CA vias biliares)
- Se < 50%: acompanhar
qual metabolismo da bilirrubina e quais valores alterados
A bilirrubina vem da degradação/hemólise das hemácias da transformação da protoporfirina toxica. A fração da bilirrubina acoplada a albumina é a indireta e portanto não é filtrada pelo rim. O grande problema da indireta é a impregnação BI em SNC pela permeabilidade pela BHE a nível gânglios da base (KERNICTERUS). Essa fração indireta não se eleva nas hepatopatias mas nas hemólises, Crigler-Najjar e Sd de Gilbert. A fração indireta é levada junto a albumina até hepatócitos onde será convertida pela glicuronil-transferase em direta e o transporte da direta dar-se-á para dentro dos canalículos biliares por meio de processo ativo com gasto de energia. Por isso, qualquer bilirrubina encontrada na urina é a direta.
A fração direta implica quase sempre doença do fígado ou do trato biliar.
●Hiperbilirrubinemia 1..2..3
BT > 1,23mg/dL;
●Ictericia visivel quando 2…3….4
BT > 2,34mg/dL
O local de aparecimento mais precoce é a esclera e ausencia dessa coloração na esclera com presença na pele alaranjada sugere hipercarotenemia
Relação ALT/F Alcalina < 2
Relação ALT/F Alcalina > 5
●ictericia obstrutiva/colestase
Nesses casos, USG para pesquisar a dilatção da árvore biliar intra-hepática ou extra-hepática dilatada, ou identificar a presença de cálculos biliares. OU presença de lesões expansivas dentro do fígado
●doença hepatocelular
- Hepatite viral
- Hepatite alcoólica
- Fármacos
- Dça Wilson
- Hemocromatose ( IST > 45%)
- Hepatite autoimune
TGO (AST) > 2x TGP (ALT) sugere
Hepatite alcoolica ou cirrose
Causas intra-hepáticas de colestase
causas extrahpeaticas de colestase
●Hepatite viral ou medicamentosa;
Colangite biliar primária;
Esteatose aguda da gravidez;
●Cálculo ou tumor
*ICTERICIA flutuante (se tumor papila) mas demais é fixa (Tumores periampulares, Estenoses; Klatskin)
avaliação da albumina e suas alterações
Medida dele não deve ser usada para rastreio de doença hepática
Nos casos de hepatites agudas, albumina não se altera apesar de ser sintetizada EXCLUSIVAMENTE pelo fígado pois tem uma meia-vida longa: 18 a 20 dias. Por causa dessa renovação lenta, a albumina sérica não constitui um bom indicador da disfunção hepática aguda ou leve. Por causa da rápida renovação do fatores de coagulaçao, a mensuração deles constitui a melhor medida aguda isolada da função da síntese hepática
Esta se encontra reduzida < 3g/dL nas hepatopatias crônicas. Causas outras que tambem levam a redução: ●1- distúrbio hepático crônico ●2- cirrose ●3- enteropatias perdedoras de proteína, ●4- síndrome nefrótica ●5- Desnutrição
Os valores aumentados mais refletem hemoconcentração que doença
Uso de testes de coagulação na investigação de deonça hepativca
A elevação do TAP não é especifico de doença hepática, acontece também
●1- hepatite
●2- cirrose ( porem não reflete risco de sangrametno ou estado de coagulação mas são hipercoagulaveis)
●3- distúrbios de deficiência de vitamina K alimentar ou por icterícia obstrutiva
●4- má absorção de gorduras
●5- ATB que alteram aflora intestinal
Nos casos de ATB e deficiência de vitamina alimentar ou ATB, níveis retornam ao normal após injeção vitamina K
QUAL DEFINIÇAO de insuficiência hepática aguda/ hepatite fulminante e etiologias
Em um paciente SEM CIRROSE e SEM DÇA HEPATICA PREEXISTENTE:
● Injuria hepática aguda (elevação tsn, bilirrubinas)
● Encefalopatia
I- confusão mental, fala arrastada
II- Letargia, asterix
III- esturpor, incoerência fala, sinais de HIC, convulsão
IV- coma
● TAP alargado / INR ≥ 1,5
Outras manifestações que podem estar presentes
●ictericia (costuma ausente na Herpes e intoxicçaão por paracetamol)
●desconforto Hipocondrio D
● hepatomegalia,
●anorexia, náuseas e vômitos
Causas
● infecciosas: EBV, CMV, Herpes Zoster, Hepatites virais, Malária,
● Autoimunes: hepatite autoimune, Dça Wilson, alcool
● Drogas: paracetamol }(>4g/d) , cocaína, metanfetamina
● VAscular: Budd-Chiari, Sepse, hipotensão/isquemia
● Alcoólica ( M 14doses ou 21 H)
● Rabdomiolise como na leptospirose
● HeLLP
● Dças infiltrativas malignas
A: autoimune, hepA, acetaminofeno b: HepB , budd chiari c: Hep C, CMV, d: Hep D , drogas e: Hep E f: Fígado gorduroso HELLP g: genética: wilson h: hipoperfusão I: infiltração neoplasia
parâmetros laboratoriais na investigaçaõ na insuficiência hepática para avaliação
● INR > 1,5
● transaminases muito elevada
● bilirrubinas aumentadas
+
● acompanhar função renal pois costuma acompanhar em até 70% a evolucação dos casos
●B-hcg, Hemograma para avaliar plaquetas e anemia que podem aocntecer nos casos de anemia hemolitca da HELLP e Wilson
● FA e GGT para avaliar padrão colestase
●sorologias hepatites virais
● Anticorpo antinuclear, anti cels lisa, anti-LKM1
● amilase e lipase
● ceruloplasmina e cobre serico
● USG doppler ou TC para avaliar Budd chiari ou neoplasias
● BIOPSIA apenas se todos os testes nãio mostrarm nenhum etiologia possivel (autoimune, Wilson, malignidade, HSZ)
INR e bilirrubinas em declínio costumam ter melhor correlação com melhora do quadro do que a diminuição das transminases, ja que a queda das transaminases pode aocntecer por perda de massa hepatocitos e não por melhora clinica.
algimns padroes
● paracetamol; TSN > 3000, Bilirrubinas < 5
● hepatite: TSN > 1000-2000; ALT > AST
● Alcoolica: AST > ALT
●Wilson: < 40 anos, anemia hemolitica com coombs negativo, AST/ALT > 2, FA/ BIlirrubina < 4, FA normal
● Isquemia: niveis elevadso LDH
conduta para insuficiência hepática aguda
Interrogar ● tempo de inicio e episódios prévios de icterícia ● viagens recentes ● histórico exposição sexual ou transfusão ● histórico familiar de dça autoimune ● medicações em uso ● neoplasias ● coagulopatias e aCO ● Lesões de pele ● infecções recentes ● gravidez ● anéis de Kaiser Flescher
tratamento
● N-acetilcisteina para intoxicação pro paracetamol
● referenciar para centro que possa eventrualemtne encessitar de transplante pois a recuperação espontanea pode nãpo aocntecer em 40%
● exame neurologico frequente para avaliar sinais de edema c4erebral que levem a HIC
- manitol bolus 0,5-1g/Kg
● acompanhar INR e bilirrubinas
● REposição volemica cuidadosa para não causar edema cerebral para melhorar PA e necessidade de dVA se preciso com PAM 75
● prevenção de sangramento por ulcera de estresse com IBP
● avaliar sinais de ionfecção
● convulsão: fenitoina
+
TRATAR CAUSA ETIOLOGICA PRINICPAL
EX.: antiviral para HSZ, corticoide 40-60mg prednisolona para autoimine, cirurgia Budd,
causam aumento predominante BI
causam aumento predominante BD
INDIRETA ●- Hemólise* e Hiperesplenismo ●- Eritropoiese ineficaz ●- Sd Crigler Najar; ●- Sd Gilbert (incapacidade glicuronil de conjugar a bilirrubina tendo episodios repetidos no passado ) ●-Rifampicina, isotretinoina
- hemolise pode dar febre
DIRETA ● Dubin johsnon (Dificuldade eliminar) ● Rotor, Wilson ● obstrução biliar, CEP, CBP, ascaris ● Lesão hepatocelular ● sepse ● neoplasias: CHC, CA pâncreas ● infec viral: CMV, HIV (colangiopatia viral) ● infec bacteriana: Sífilis, leptospirose ● pancreatite aguda ou crônica
*OBSERVAÇAÕ
hemólise crônica TAMBÉM pode causar cálculos biliares
