complicações cirrose hepática Flashcards

1
Q

critérios diagnósticos de sd hepatorrenal (SHR)

A

1-Hepatopatia avançada com Hipertensão portal (ascite)
2- aumento Cr maior ou igual 0,3mg/dl em 48h (LRA) ou piora Cr em 50% em 7d ou oligúria
3-descartar causas como IRA, choque, drigas nefrottxicas ou obstrucao renal pela quando ha ausência de melhora Cr com uso de albumina 1g/Kg/dia após a retirada de diurético por pelo menos 2 dias na tentativa de melhorar volume arterial efetivo por hipovolemia secundaria a HDA
4- Na+ urinário < 10
5- Hematúria < 50 pc e proteinúria (< 500mg/d)
6- ausência de alterações parenquima ou alterações renais obstrutivas
7- ausência de choque, droga nefrotóxica

Tipo 1 é mais grave, Cr > 2,5 com piora agressiva em < 2 semanas

tipo 2 é mais lenta.

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2
Q

definição e fisiopatologia da síndrome hepatopulmonar

A

causas
PBE
HDA

IRA pré renal que não responde a volume e que não possui qualquer alteração do parênquima renal. Ocorre devido vasodilatação periférica pelo acumulo de vasodilatadores como NO (além da redução da Pcoloido-osmotica pela deficiência de albumina, o que diminui volume intravascular e contribui para edema periférico) levando a diminuição do volume arterial efetivo que interfere na perfusão tecidos, uma hipovolemia relativa especialmente por conta da vasodilatação no leito esplacnico além da ascite pela própria hipertensão portal. Isso desencadearia uma menor perfusão renal e desencadeia resposta adrenérgica com vasoconstricção renal pelo SRAA para evitar perda água pela urina, o que prejudicaria ainda mais a perfusão periférica.

Túbulos renais ávidos reabsorvem mais sódio e água pela ativação SRAA levando a menor excreção urinaria de sódio e água além de hiponatremia dilucional pela ação adicional do ADH

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3
Q

tratamento da Sd hepatorrenal (SHR)

A

objetivo: vasoconstricção esplâcnica + aumentar volume arterial efetivo

  ALBUMINA IV 1g/Kg/d por 2d
até descontinuar o vasoconstritor
            \+
  TERLIPRESSINA/NORA IV
(2mg EV de 4/4 h)/(0,5-3mg/h) 
aumentar PAM em 10mmHg e manter por 2 semanas            
            \+
TRANSPLANTE HEPÁTICO
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4
Q

prevenção da síndrome hepatorrenal

A

Albumina 20% -10mg/50mL
1º dia : 1,5g/kg
3º dia : 1g/kg
(Se Cr < 1 não fazer albumina)

Nas paracentese volumosa quando retirar > 5L nos casos de HIPERTENSÃO PORTA com albumina humana a 20% (8-10g albumina por litro removido)

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5
Q

definiçao de PBE e fisiopatologia

A

infecção do liquido ascítico na ausência de rotura de víscera oca ou abscesso intra-abdominal

Na cirrose, há déficit intrínseco hepático pela menor produção globulinas e por conta da vasodilatação esplâncnica que favorece translocação bacteriana para liquido ascítico e a má perfusão intestinal = translocação MONObacteriana (gram negativos entéricos) = infecção o liquido ascitico

AGENTES:GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS
a) E.coli
b) Klebsiella 
      \+
alguns GRAM +: Pneumococo, Enteroco
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6
Q

principal complicação da ascite e as

quais condições que favorecem seu aoarecujmento

A

PBE

Ocorre na cirrose hepática (E.coli) e na Sd nefrótica (pneumococo)

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7
Q

clinica da PBE e DIAGNOSTICO

A
●ASSSINTOMATICO diante de paciente com ascite
     ou
●1-DOR ABDOMINAL (50%) difusa e continua
●2-FEBRE
●3- Alteração do estado mental: sem fator causal
● Diarreia
● íleo paralitico
● hipotensão

** NA AUSENCIA DE PERFURAÇAÕ INTESTINAL

LABORATORIO
● Leucocitose

** SINAIS DE PERITONITE INEXISTENTES

●AGENTE : E coli

paracentese
1- PMN (neutrófilos ) ≥ 250 (prognostico)
2- cultura (+)
3- pH < 7,35 e glicose menor que a sérica

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8
Q

conduta de PBE

A
●1-cefalosporina 3ª geração por 5 dias
a) cefotaxima 4g/dia IV !!!!
(melhor penetração liquido ascitico)
b) ceftriaxona
c) Ciprofloxacino 2dias EV e 5 dias VO

Após 5d aproximadamnte

    • encerra terapia: melhora clinica sem precisar de outra paracentese
    • se não houver melhora clinica: por persistencia da febre ou dor , nova paracentese:
      a) Se PMN > 250 porem menor que inicial completar 7d e repetir a paracentese em 48h
      b) PMN aumentou em relação a anterior, considerar PBS

●2-profilaxia SHR (albumina): Cr >1, Ur> 60
1,5g/Kg no 1º dia tto
1g/Kg no 3º dia tto
(Se Cr< 1 não fazer albumina)

●3-repetir paracentese em 48h após inicio ATB para verificar redução PMN
a) < 250 e cultura estéril = resolução

●4-profilaxia secundaria após resolução do primeiro episodio PBE (devido ao alto risco de recorrência até o transplante)

a) NORFLOXACINO 400mg/dia
b) CIPROFLOXACINO 750mg/semana
c) SMX-TMP 800-160mg/dia

●5- fila de transplante
(sobrevida após primeiro episodio diminui)

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9
Q

como diferenciar PBE da peritonite secundaria (PBS)?

A

●2 criteiros abaixo ou mais:

1- proteína > 1g/dL
2- glicose < 50
4- DHL ascite alto (> 225) > DHL sérico

Além disso, podemos encontrar leucocitose com DE e > 2 microorganismos identificados na coleta do liquido ascitico

●Se preencher critérios:

  • Exame de imagem (TC abdome) para identificar a causa e proceder com terapêutica
  • CEftriaxone 2g 1x EV + Metronidazol 500mg 3x EV
  • avaliação da cirurgia

●TTO:
1- Laparotomia: se identificar ar livre na cavidade
2- se não indetificar, pode ser reptida paracentese com 48h com cobertura para aeorbico e anaerobico

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10
Q

antibiotico de escolha para tratamento PBE

A

cefotaxima 4g-8g/dia IV por 5 dias

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11
Q

profilaxia primária aguda de PBE após sangramento gastrointestinal (HDA) em pacientes cirroticos

A

1-ceftriaxona 1g IV
ou
2-norfloxacino 400mg 12/12h 7dias quando sangramento controlado ou tolerar VO

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12
Q

quando iniciar profilaxia primaria de PBE de maneira cronica ?

A

Proteína total no liquido ascítico < 1g/dL
(risco maior por ser marcador de gravidade da hepatopatia e por refletir menor qtde de proteina e consequentemente de Imunoglobulina)

NORFLOXACINO 400mg/d ad eternum

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13
Q

como identificar se PBE está resolvido

A

PMN < 250 e cultura estéril após tratamento

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14
Q

causas de hipertensão portal e consequências de hipertensão portal

A

Hipertensão porta acontece geralmente quando P > 5mmHg e a ascite quando > 12mmHg (desde quea afete sinusodoides)

1- OBSTRUÇÃO a fluxo na VMS ou esplênica secundaria a fibrose
2- HIPERFLUXO esplâncnico pela vasodilatação neste leito

1- ascite
2- esplenomegalia
3- varizes esófago
4- encefalopatia hepática

o diagnostico da sd de hipertensao porta dá-se pela identificação de suas complicações: varizes de esôfago, esplenomegalia, ascite, colaterais abdominais a drpendrr da localizacao

exames uteis:
1- USG doppler
2- EDA para verificar presença de varizes esôfago sela diagnostico HP

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15
Q

o que fazer diante de ascite e queixas de tal

A

solicitar: hemograma, ur, cr, albumina TAP, Na. K, FA, GGT, BT, TGO, TGP + paracentesepe

para ajudar no diagnostico:
●exame físico + exame de imagem para confirmar e responder 2 questões principais
1 ● Tem hipertensão porta ?
(USG inicial e pode ser usada TC)
USG pode averiguar dilatação da veia porta > 12mmHg e sempre diante de ascite, 2ª pergunta:
2 ● Tem ascite infectada ?
PARACENTESE DIAGNOSTICA (pois os quadros de PBE podem ser assintomáticos a despeito da peritonite) para dosar GASA afim de definir etiologia

●A paracentese diagnóstica é indicada em todos os pacientes com novo início de ascite grau 2 ou 3 e naqueles admitidos no hospital por qualquer complicação de cirrose. Todo paciente com ascite e encefalopatia deve ser investigado para PBE mesmo na ausência de sinais infecciosos

CLINICA
● sensação de desconforto e aumento abdominal, ganho de peso, falta de ar pelo aumento da P. abdominal,
● se PBE associado, febre, alteração status mental, dor abdominal
● sensaçaõ de saciedade precoce

EX FISICO
● maciçez na percussão dos flancos
● sinais de hepatopatia nos casos cirrose
● edema miii, turgência jugular, congestão pulmonar, ortopneia e DPN nos casos de IC ou pericardite
● linfonodos periumbilicais (irma mariajose para CA)

DIFERENCIAL
● obesidade
● obstrução intestinal
● massas anexiais

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16
Q

Ascite etiologias e valores de GASA

A

●GASA ≥ 1,1 transudato por HP (VPP 97%) mas não especifico de cirrose

a) Cirrose 80%: NO que não é depurado pela hipertensão leva a vasodilatação sistêmica e ativa SRAA e ADH por uma hipotensão relativa por entender que existe “menor volume circulante efetivo”. Com isso, há reabsorção de Na+ e liquido intravascular que piora o quadro
b) pericardite constritiva
c) Insuficiência cardíaca

● GASA < 1,1 não tem HP

a) doenças do peritônio malignas/carcinomatose peritoneal
b) pancreática por fistula ou rompimento pseudocisto
c) Hipoalbuminemia pela sd nefrotica ou enteropatia e desnutrição

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17
Q

solicitaçaõ de verificação do liquido ascitico deve-se pedir_____ com ifnalidade de investigar em cada um…

A

●1-celularidade total
-PMN ≥ 250 = PBE
-PMN <250: coração, rim, cirrose sem PBE, perfuração intest
- MN: TB, CA
●2-albumina
- para calcular GASA (além albumina sérica)
●3-proteinas totais
-≥ 2,5-3g: exsudato, exceto Ascite cardíaca que tem GASA > 1,1 e proteína nessa faixa, diferente da cirrose
- < 2,5-3g: transudato: nefrótica, cirrose exceto causa cardíaca
- > 1g nas perfuração intestinal
●4-citologia oncótica
OBS.: metástases e CHC apresentam citologia negativa
●5-cultura e gram
●6-LDH
- se > plasma = PBE, CA, perfuração intestinal
●7-glicose
- se < plasma = PBE, CA, perfuração intestestinal
●8- amilase
nos casos de ascite pancreática ou perfuraçaõ intestinal
●9- bilirrubina (qdo cor marrom/ laranja)
quando > 6 aumenta probabilidade de perfuração da vesicula

  • TAG > 200-1000 na quilosa
    *Ureia e Cr: aumentada na ascite urinaria por trauma nas vias urinarias levando acumulo urina aí
  • amilase liquido > serica na ascite pancreática
  • Hemácias: aumentada na neoplasia ou na TB. Subtrai-se 1PMN para cada 250 hemacias
    Subtrai-se 1Leucocito cada 750 hemácias
18
Q

1●liquido ascitico com
GASA ≥ 1,1 , celularidade normal e bioquímica normal e proteína < 2,5

2●liquido ascitico com
GASA < 1,1 , citologia oncótica (+), LDH aumentado, proteina > 2,5

3●liquido ascitico com
GASA < 1,1 , Mononucleares > 500 e ADA alto

4●liquido ascitico com
GASA ≥ 1,1 , citologia normal e bioquimica normal e proteína > 2,5

5●qual causa de ascite apresenta GASA < 1,1 (exsudativa) porem seu mecanismo de formação é teoricamente um transudato por equilíbrio pressórico

6●Ascite quilosa por obstrução linfática em linfoma

A

1●HIPERTENSÃO PORTAL por cirrose

2●NEOPLASIA

3●TB

4●Cardiaca ( ascite transudativa com ptn> 2,5 NÃO HÁ PBE

  • pericardite constrictiva
  • falência VD
  • insuficiencia tricuspide
  • cardiomiopatia restritiva

5●Sd nefrótica. GASA baixo
Proteína total < 3 < 1,1 pois a hipoalbuminemia classifica erroneamente a ascite

6●Triglicetideos > 1000

19
Q

tratamento da ascite

A

Diminuir desconforto, proteger contra PBE e reduzir risco de hérnias abdominais

●1- restrição de Na+ (< 2g/dia = 4g de sal) 
evitar AINEs (reduz exceção Na+)

●2- restrição hídrica 1000-1500mL SE hiponatremia dilucional (Na+ < 125)

●3- Diuréticos cortar efeito SRAA (+ pesagem em jejum) ajuste espirona 100 : 40 furosemida a cada 3-5d  conforme peso, dieta dada com restrição de sódio além de diminuir efeito ADH nas alças
a) ESPIRONOLACTONA 100- 400mg/dia 
      \+
b) FUROSEMIDA 40-160mg/dia
(especialmente se edema mmii)
ATENTAR PARA HIPOCALEMIA

Ambos são descontinuados se melhora do edema e ascite ou presença de azotemia/ hipotensão ortostática para então ir reduzindo até redução 50mg : 20mg quando então retirar

  • suspender diurético =
    – HIPONATREMIA
    – Cr > 2
    – Encefalopatia
    ●!!!!! EVITAR AINES pois diminui excreção NA, piora perfusão renal e aumenta chance de HDA
    ●!!!! ieca/BRA mesmo que para evitar proteinúria por outra condição como DM pois piora funçaõ renal
    ●!!!! Evitar BB se PA não adequada ou ascite refratária

●4-Avaliar Perda ponderal (c/diurético):

a) 1 Kg/dia (ascite e edema)
b) 300-500g/dia (somente ascite);

●5-paracentese seriadas de 2-4 semanas terapêutica 4L se refratarias a diuréticos em doses máximas + repor albumina se retirar > 5L de pacientes com HIPERTENSÃO PORTA
(albumina humana 20% -10g/50mL FA EV: 8g/litro removido):
01 FA + 250mL SF 125gts/min ou 6 mL/min

●6-TIPS se ascite refrataria ao tto clinico ou Transplante

20
Q

como acontece a monitoração da perdas líquidos na

ascite qual meta de perda ponderal na ascite ?

A

Quando uma diurese é induzida, o líquido é inicialmente perdido do intravascular, permitindo
o fluido ascítico ser mobilizado. A mobilização de fluidos pode ser rápida (em torno de 1 kg por dia sem depleção de volume significante) na presença de ascite e edema periférico. Na ausência de edema periférico, o ideal para que não haja azotemia é mobilização de máximo 500mL por dia, mas se forem necessários volumes maiores por conta de ascites volumosas, paracentese de alivio é melhor opção por proporcionar alivio imediato do que terapia diurética

●reduzir 1kg/dia (ascite e edema)
●reduzir 0,5kg/dia (ascite apenas)

21
Q

quanto de albumina deve ser rposto por litro retirado se paracentese de grande volume

A

8-10g/L removido : 1 FA 10g/50mL EV

se > 5L contando os 5L que foram retirados

22
Q

quando a ascite é refrataria ao tratamento ?

A

1-Complicações induzidas por diuréticos: encefalopatia hepática, ins. Renal

2-Ausência de resposta ao TTT diurético em doses máximas

3-Recidiva precoce de ascite dentro de 2-4 semanas após paracentese evacuadora.

23
Q

diagnóstico de ascite neutrofílica e conduta

A

1-PMN (neutrofilos) > 250
2-cultura ( -)

SEMPRE TRATAR igual a PBE !!!!!

24
Q

diagnóstico de bacterascite não neutrofilica e conduta

A

1-PMN (neutrofilos) < 250
2-cultura (+)

NÃO TRATA, EXCETO SE PRESENÇA DE SINTOMAS. Pode considerar punção 48h para verificar se vai desenvolver PBE

25
Q

definição e patogênese da encefalopatia hepática (EH)

A

alteração do estado mental e da função cognitiva na presença de insuficiência hepática provocada por neurotoxinas que derivam do intestino e que não são removidas pelo fígado por conta da redução dos hepatócitos ou shunt vascular que leva essas substancias ao cérebro. Pode ser recorrente nos casos crônicos

Amônia (NH3) Derivada do catabolismo proteico realizado por bactérias colônicas que em conduções normais seria metabolizada pelo fígado e eliminada. Pode acontecer, porem na hipertensão porta sem cirrose

Os níveis de amônia não tem correlação com a gravidade

●fatores predisponentes
1-  Infecções e PBE
2-  Desidratação por hipovolemia, excessivo de Diuréticos alça/ Tiazídicos (por provocarem alcalose e hipoK+), paracentese de grande volume sem albumina, hemorragias, diarreia (lembrar que fezes com lactulona devem ser pastosas !!)
3-  Alcalose metabólica
(NH3  não é convertido em NH4 pelo pH alcalino)
4- HipoK+
5- sangramento digestivo (HDA)
6- constipação
7-dieta hiperproteica
8- BZD e opioide
9- CHC

OBS.: todo paciente com ascite e encefalopatia deve ser investigado para PBE mesmo na ausência de sinais infecciosos

26
Q

quadro clinico e diagnostico da encefalopatia hepática (EH)

A

Alterações do sono (insônia e hipersonia) tipicamente precedem o quadro neurológico e os sintomas neuromusculares

●Estágio 1 : atenção reduzida, comportamento incluindo euforia, depressão, tremor
●Estágio 2: letargia, disartria, flapping evidente, desorientação temporal
●Estágio 3: hiperreflexia, sonolência ou torpor voz arrastada, desorientação espacial e temporal
●Estágio 4:coma e descerebração

●Importante excluir: causas metabólicas, avaliar fatores precipitantes especialmente nos estágios 4 ou na duvida diagnostica

  • infecção por PBE ou outro sitio (pele, ITU, PAC…)
  • AVC
  • trauma
  • encefalite e meningite
  • tumor cerebral
  • hipoglicemia ou hiperglicemia
  • hipoK
  • intoxicação exógena (BZD, opioide) e álcool
  • dist eletrolíticos
  • Uremia
  • CHC

●Solicitar

  • eletrólitos( Na, K, Ca) , Ur, Cr
  • Hemocultura, urocultura, RX torax
  • TC cranio
  • Hemograma (hemoconcentração?)
  • BIC para reestadiar
  • avaliar paracentese e liquido ascitico
  • avaliar sinais de sangramento e hipovolemia
  • exame de imagem na possibilidade de trauma, hematoma intracraniano
27
Q

tratamento da EH (encefalopatia hepática)

A

A partir do grau 2, intrahospitalar:

1- remoção e identificação fatores desencadeantes
-HEMORRAGIA DIG
- OBSTIPAÇÃO
- ITU, PNM, PBE
- BZD, OPIOIDE, DIURETICO
2- Lactulose (30mL VO 2/2h até promover 2-3 evacuações pastosas e depois 8/8h) leva acidificação colônica diminuindo pH e facilita conversão nh3 em nh4
4- Rifaximina 550 2x/dia VO ou Neomicina VO ou Metronidazol VO (visando reduzir flora bacteriana. Neomicina tem nefro e ototoxicidade; Metronidazol tem neuropatia perif) se não tolerar lactulose ou que não melhoram apos 48h da lactulose
5- suporte nutricional (glicose 15-20%, vitaminas complexo B e C, preferir proteínas de origem vegetal para 1-1,5g/Kg/dia ou BCAAs) usar parenteral se grau 3 ou 4 pelo risco de broncoaspirar
6- Pre e probioticos como lactobacillus e bifidobacterium

  • SGLT2 em DM com encefalopatia tem papel ao promover proliferação de flora

SE ENCEFALOPATIA 3 OU 4 : DIETA ZERO POR 24-48H e reintroduzir com recuperação

SE PERSISTENTE: lactulose diária até promover 2-3 evacuações podendo acrescentar Rifaximina por até 6-24m

tto definitivo: TRANSPLANTE HEPÁTICO

28
Q

como diferenciar alargamento do TAP po deficiencia de vit k ou por disfunção hepatica pura ?

A

COLESTASE: achados de acolia fecal e icterica ou prova terapeutica com vitamina K em dose unica e coleta de novo TP/INR 24h depois

29
Q

diagnostico de trombose veia porta/ hipertensão pré-portal

A

USG abdome com doppler
(fluxo hepatofugal)

●Pré-hepatica: trombose da veia esplênica
- pancreatite

●intrahepatica:

a) pré-sinusoidal: varizes e esplenomegalia
- esquistossomose
- CBP
- CHC
b) sinusoidal: ascite, varizes e esplenomegalia
- cirrose

●pós hepática: ascite

  • Budd chiari e trombose veia cava*
  • ICC
    • pericardite constrictiva
  • insuficiencia tricuspide

as pré-sinusoidais e as pré-hepática não tem ascite

  • edema miii e rutgencia
30
Q

fatores de risco para sangramento varizes esofagogástricas

A

● cirrose CHILD B ou C
● grau de HP
● calibre das varizes F2 e F3
● manchas vermelho-cereja nas varizes (red spots)

31
Q

causa de trombose de veia esplênica

A

pancreatite crônica

endoscopia mostra varizes de fundo gástrico ISOLADAS ou associadas a varizes de esôfago sangrantes pós pancreatite

conduta: esplenectomia

32
Q

quais as consequências da hemorragia digestiva alta HDA nos cirroticos

A

1- encefalopatia
2- PBE
3- SHR
4- ressangramento

33
Q

quando indicar profilaxia primaria para varizes esofágicas (NUNCA SANGROU)

A

1- varizes F1 ( < 5mm) com manchas vermelhas ou Child B e C

2- TODOS: varizes F2 e F3
(F2 médio calibre entre 5-20mm ocupando menos 1/3 lumem)
(F3 grande calibre > 20mm ocupando mais de 1/3 lumem)

34
Q

profilaxia primária varizes esôfago ?

Profilaxia secundaria para varizes esofago ?

A

●PROFILAXIA PRIMÁRIA
BLOQUEAR RECEPTOR B2 NOS VASOS ESPLACNICOS, levando MENOR VASODILATAÇÃO pelo NO e reduzindo pressão sistema porta nos casos de varizes, F2, F3, Child B ou C, red spots e nunca sangrou

1-BB não seletivo 
de modo a manter Fc 55-60 sem efeitos colaterais como hipotensão postural
(ProPiNaCaLa)
●) PROPRANOLOL 20mg 12/12h
●) NADOLOL 20mg/dia
titular com alvo: FC 55-60 bpm
●) Pindolol
●) Carvedilol
●) Labetalol
              OU 
2- ligadura endoscópica elástica de varizes esofágicas
● quando intolerância ao uso BB (bav, broncoespasmo)

●PROFILAXIA SECUNDARIA (se já sangrou):
1- BB + LIGADURA ELASTICA
+
acompanhamento

35
Q

abordagem diante paciente com varizes esofágicas sangrantes agudamente

A

●1- estabilização da PA:
MOV/ABC + REPOSIÇÃO VOLEMICA conforme grau de choque (CH com TS e prova cruzada, mas iniciando com O- nos 3 e 4)
●2- descobrir onde está sangrando e interromper por EDA após estabilização
●3- prevenir complicações do sangramento (PBE)

  • RETIRE O BB para FC compensar o DC e so retorna na alta

DEVIDO AO RISCO ALTO DE RESSANGRAMENTO 70% E MORTALIDADE até 30% APÓS PRIMEIRO EPISODIO, COMEÇA-SE A SE PENSAR o TRANSPLANTE

1- EDA + ligadura elástica
2- medicação IV 2-5dias
(terlipressina de escolha 2mg 4/4h)
3- tamponamento por balão de Sengstaken Blakemore*
(SNG com 300-400mL do balão insuflado) geralmente  2/3 da PAM desconectando o relógio do esfigmo no balão para verificar 
4- TIPS
(especialmente se na fila transplante)
5- cirurgia
  • pode ser usado quando não se tem acesso imediato a terapia endoscopica e precisa-se estabilizar
36
Q

como interromper sangramento alto por terapia endoscópica ou terapia IV

A

nas HDA varicosas:
EDA + VASOCONSTRICTOR

●ENDOSCOPIA
A) escleroterapia (grande monta)
B) ligadura elástica (ESCOLHA)
C) Cianoacrilato se varizes de fundo gástrico

●TERAPIA IV: vasoconstritores esplâncnicos por 2-5 dias

A) Somatostatina em BIC
B) Octreotide em BIC
C) Terlipressina !! ESCOLHA
2mg em bólus de 4/4h no primeiro dia e depois 1mg por 2-5dias

37
Q

pilar inicial principal na terapia interrupção de varizes esofagogástricas

A

TERAPIA ENDOSCOPICA + VASOCONSTRITOR IV

38
Q

Se não tiver EDA ou sangramento for muito vultuoso incontrolável

A

Balão por MÁXIMO 24h até realização procedimento endoscópico

1- SENGSTAKEN-BLAKEMORE
insuflar com base 2/3 da PAM do individuo
2- MINESOTA

39
Q

terapia para prevenção de complicações pelo sangramento por varizes

A

●1- ATB como profilaxia PBE:
CEFTRIAXONA 1g/dia IV 7 dias ou NORFLOXACINO 400mg 12/12h VO 7dias

●2- LIGADURA + BB para evitar ressangramento

40
Q

diangostico difernecial da PBE pela sua clincia de febre e dor abdmoinal

A

Abscesso hepatico,

Tem transaminases elevadas, FA aumentada em metade dos casos ou hiperbilirrubinemia, mas exame de imagem acaba sendo interessante para avaliar foco