Hemostasia. Generalidades

Question 1

1.En el estudio de hemostasia de un paciente con vistas a una intervención quirúrgica, se aprecia prolongación de los tiempos de trombina y tromboplastina, con límite alto normal en el de protrombina. ¿Cuál es la explicación más probable?
1. Tratamiento con salicilatos.
2. Tratamiento con anticoagulantes orales.
3. Tratamiento con heparina.
4. Coagulación intravascular diseminada aguda.
5. Hepatopatía crónica.

Answer 1

Respuesta correcta: 3
COMENTARIO: Pregunta sencilla acerca de la función hemostásica en forma de caso práctico. Vamos a aprovecharla para hacer un repaso de la función hemostásica y su estudio.
•El tiempo de hemorragia y sus variantes (test de Ivy) miden la actividad de la hemostasia primaria, es decir, la hemostasia vasoplaquetaria. Se alteran en enfermedades del vaso sanguíneo, trombopenias y alteraciones de la función de las plaquetas.
•El tiempo de protrombina y el tiempo de Quick, variante suya, miden la actividad de la coagulación extrínseca, y sirve por tanto para el control de la anticoagulación oral.
•El tiempo de tromboplastina parcial activado (tiempo de cefalina- kaolín), mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con heparina.
En este caso en particular, y como queda expresado con anterioridad, como el tiempo más afectado es el de tromboplastina, lo más probable es que esté tratándose con heparina.

Question 2

2. El alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial activado asociado al anticoagulante lúpico:
3. No se corrige al añadir plasma normal.
4. Se acompaña de prolongación del tiempo de
   hemorragia.
5. Se acompaña de trombocitosis, responsable de
   la diátesis trombótica.
6. Se corrige al añadir factor VIII.
7. Contraindica el tratamiento con anticoagulantes.

Answer 2

Respuesta correcta: 1
CONCEPTO MUY VIP¡!
COMENTARIO: El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) se emplea para valorar la coagulación por la vía intrínseca. Lógicamente, se prolonga cuando falta alguno de los factores implicados en ella. Un claro ejemplo es lo que ocurre en la hemofilia A, donde existe un déficit de factor VIII, lo que prolonga el TTPA. En esta enfermedad, cuando añadimos plasma normal, el TTPA se corrige, porque estaríamos aportando el factor VIII que falta. Sin embargo, si tomamos plasma de un paciente con anticoagulante lúpico, no se corregiría al mezclarlo con plasma normal, porque el anticoagulante lúpico seguiría estando presente en la mezcla (respuesta 1 correcta).
Ten en cuenta que, aunque “in vitro” este anticoagulante prolonga el TTPA, “in vivo” no se comporta como anticoagulante, es decir, no producirá clínica hemorrágica, sino todo lo contrario: predispone a la trombosis, en cuyo caso será necesario instaurar tratamiento anticoagulante. Por último, recuerda que esta situación no altera el número de plaquetas ni tampoco el tiempo de hemorragia (que depende de la funcionalidad vasoplaquetaria). Lo que se altera analíticamente es el TTPA, no el resto de los tiempos.
2) Se vería en una alteración de la hemos tasa PRIMARIA (test de Ivy)
4) no se corregiria, ya q esta el anticoagulante lupico
5) en esta enf hay q anticoagular. Si esta embarazada heparinizar

Question 3

3. 105. Señale cuál es el factor de coagulación cuya fun- ción no es valorada por el tiempo de tromboplastina parcial:
4. XII.
5. VII.
6. VIII.
7. IX.
8. II.

Answer 3

Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: El TTPa valora la vía intrínseca y común de la coagulación y, por tanto, no el factor VII, que pertenece a la vía extrínseca.

Question 4

4. Enfermo de 78 años, diagnosticado de adenocarcinoma gástrico metastásico, en tratamiento paliativo. Ingresa por episodio de trombosis venosa profunda en miembro inferior. En la exploración física se encuentra hepatomegalia. Se inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular subcutánea. Respecto al control de la medicación anticoagulante, lo más CORRECTO es:
5. Utilizar dicumarínicos en vez de heparina.
6. Mantener heparina de bajo peso, sin controles
   de coagulación en el laboratorio.
7. No anticoagular, por elevado riesgo
   hemorrágico.
8. Mantener heparina de bajo peso, realizando
   controles de coagulación.

Answer 4

Respuesta correcta: 2
COMENTARIO: La situación de trombofilia secundaria al adenocarcinoma metastásico aconseja el uso de heparina en vez de dicumarínicos por su mayor eficacia anticoagulante en estos casos. Parece lógico utilizar heparina de bajo peso que no precisa, en principio, controles de coagulación.

Question 5

5. La prueba más fehaciente para establecer el diagnóstico del déficit del factor XIII es:
6. Solubilidad del coágulo en urea o en ácido monoacético.
7. Dosificación del fibrinógeno.
8. Tiempo de cefalina.
9. Dosificación de los productos de degradación
   del fibrinógeno/fibrina.

Answer 5

Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: El factor XIII es el encargado de la estabilización del coágulo. Por tanto, la prueba más indicada para detectar su déficit es la solubilidad del coágulo en urea ó en ácido monoacético. No obstante, no debes preocuparte si fallaste esta pregunta. Lo importante es que sepas para qué sirve el tiempo de cefalina (heparina, vía intrínseca)y el de protrombina(anticoagulants orales, vía extrínseca).

Question 6

6. En un paciente con tratamiento antiagregante, una de las siguientes pruebas estará alterada:
7. Tiempo de tromboplastina parcial activada.
8. Tiempo de protrombina.
9. Tiempo de trombina.
10. Tiempo de hemorragia.

Answer 6

Rta 4
COMENTARIO: Esta pregunta podría acertarse con bastante sencillez, si se conocen los siguientes conceptos básicos.
• La hemostasia primaria (vasoplaquetaria) depende de la integridad de los vasos y las plaquetas. Cuando falla, se producen manifestaciones como sangrados cutáneos o mucosos (petequias, gingivorragias). Analíticamente, se altera el tiempo de Hemorragia. Un ejemplo de este grupo serían los sangrados por trombopenia, por la enfermedad de Von Willebrand o asociadas al uso de antiagregantes plaquetarios.
•La hemostasia secundaria depende de la cascada de la coagulación. Cuando se altera, aparecen hemorragias internas, como un hemartros o hematomas musculares. Analíticamente, se modifican los tiempos de coagulación. El ejemplo más clásico es la hemofilia. Recuerda que las alteraciones de la vía intrínseca alteran el tiempo de tromboplastina parcial activado, mientras que las de la extrínseca alteran el tiempo de protrombina.

Question 7

7. En el estudio de coagulación realizado a un varón, con motivo de una intervención quirúrgica, se aprecia un tiempo de tromboplastina parcial (TTPa) ligeramente prolongado. ¿Cuál de las siguientes es la explicación más probable?
8. Enfermedad de von Willebrand.
9. HemofiliaA.
10. Tratamiento con salicilatos.
11. Enfermedad de Rendu-Osler.

Answer 7

Respuesta correcta: 1
COMENTARIO: En la opción 1 (trastorno hemorrágico hereditario más frecuente), se produce disminución del factor VIII de la coagulación, secundario a un catabolismo más rápido por deficiencia de factor vW, que es el transportador plasmático del factor VIII. En la opción 3 se prolonga el tiempo de hemorragia. La opción 5 es la telangiectasia hemorrágica hereditaria, anomalía vascular y no de la coagulación.

Question 8

8. Una de las siguientes circunstancias NO alarga el tiempo de tromboplastina parcial activada:
9. Trombopenia severa.
10. Hemofilia B.
11. Déficit de vitamina K.
12. Enfermedad de von Willebrand tipo III.

Answer 8

Respuesta correcta: 1
Comentario: Con respecto a la hemostasia, interesa entender la fisiología y las pruebas básicas de laboratorio. El tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada. La vía intrínseca de la coagulación está constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX, VIII, X y V. En la hemofilia B se produce un déficit de factor IX; la vitamina K interviene en la síntesis de los factores II, VII, IX y X; y la enfermedad de von Willebrand se suele asociar a disminución del factor VIII cuando se trata de una forma grave. Por tanto, podrían producir una prolongación del TTPa. La trombopenia severa provoca un alargamiento del tiempo de hemorragia, debido a que las plaquetas tienen un importante papel en la primera fase de la hemostasia. Sin embargo, los tiempos de coagulación se mantienen conservados.