Hemostasia Flashcards

1
Q

¿Qué es la hemostasia y cuál es su función principal?

A

Es el proceso por el cual la sangre detiene una hemorragia cuando se rompen los vasos sanguíneos.

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2
Q

¿Cuáles son las fases de la coagulación sanguínea?

A

Vasoconstricción, fase plaquetaria (coágulo primario), fase plasmática (coágulo secundario), fibrinólisis y reparación de la lesión.

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3
Q

¿Qué ocurre en la fase de vasoconstricción?

A

Contracción del músculo liso en los vasos lesionados para reducir el flujo sanguíneo.

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4
Q

¿Cómo se forma el coágulo primario?

A

Mediante la adhesión y agregación de plaquetas en el sitio de la lesión.

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5
Q

¿Qué ocurre en la fase plasmática de la coagulación?

A

Se activan las proteínas de la cascada de la coagulación y se forma una red de fibrina que estabiliza el coágulo.

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6
Q

¿Cuál es la función de la fibrinólisis?

A

Disolver el coágulo cuando ya no es necesario.

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7
Q

¿Cómo contribuyen las plaquetas a la reparación tisular?

A

Liberan factores de crecimiento que estimulan la proliferación celular y la síntesis de colágeno.

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8
Q

¿Qué desencadena la vasoconstricción localizada tras una lesión?

A

Factores liberados por las células endoteliales, plaquetas y reflejos nerviosos simpáticos.

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9
Q

¿Qué factores aumentan la vasoconstricción?

A

Endotelina-1, serotonina y tromboxanos.

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10
Q

¿Cómo influye la trombina en la vasoconstricción?

A

Induce la producción de endotelina-1, un potente vasoconstrictor.

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11
Q

¿Cómo varía la respuesta de vasoconstricción según el tipo de lesión?

A

Es leve en cortes y más intensa en lesiones por aplastamiento o desgarro.

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12
Q

¿Qué son las plaquetas y cuál es su cantidad normal en sangre?

A

Son fragmentos celulares que participan en la coagulación. Cantidad normal: 150,000 a 400,000/mm³.

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13
Q

¿Cuál es la vida media de las plaquetas y dónde son eliminadas?

A

8 a 11 días, eliminadas en el bazo y el hígado.

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14
Q

¿De qué célula derivan las plaquetas y cómo es su estructura?

A

Derivan de los megacariocitos y tienen forma irregular, sin núcleo.

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15
Q

¿Cómo evita la carga eléctrica superficial de las plaquetas la activación espontánea?

A

Su membrana tiene carga negativa, lo que impide que se adhieran entre sí en estado inactivo.

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16
Q

¿Por qué las plaquetas no tienen núcleo ni organelos como el Golgi?

A

Porque son fragmentos de megacariocitos y no células completas.

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17
Q

¿Qué sistemas de membranas internas poseen las plaquetas y cuál es su función?

A

Sistema canalicular abierto y sistema tubular denso (almacena calcio).

18
Q

¿Qué cambios estructurales experimentan las plaquetas al activarse?

A

Cambian de forma y emiten pseudópodos para facilitar la agregación.

19
Q

¿Cuál es la función del complejo GPIIb/IIIa?

A

Actúa como receptor de fibrinógeno y facilita la agregación plaquetaria.

20
Q

¿Qué receptor de membrana permite la unión de las plaquetas al colágeno?

21
Q

¿Cuáles son los principales antígenos de membrana de las plaquetas?

A

GPIb-V-IX, GPIa/IIa, GPIIb/IIIa y HPA (antígenos plaquetarios humanos).

22
Q

¿Qué sustancias contienen los gránulos densos de las plaquetas?

A

ADP, ATP, calcio y serotonina.

23
Q

¿Qué sustancias contienen los gránulos alfa de las plaquetas?

A

Factor de Von Willebrand, fibrinógeno y factores de coagulación.

24
Q

¿Qué función tiene el factor de Von Willebrand en las plaquetas?

A

Facilita la adhesión de las plaquetas al endotelio dañado.

25
¿Qué célula es el precursor de las plaquetas?
El megacarioblasto.
26
¿Dónde ocurre la maduración de los megacariocitos?
En la médula ósea.
27
¿Qué hormona regula la producción de plaquetas y dónde se produce?
La trombopoyetina, producida en el hígado y riñón.
28
¿Cómo se originan las plaquetas a partir del megacariocito?
Se desprenden fragmentos del citoplasma del megacariocito.
29
¿Cuántas plaquetas puede generar un megacariocito maduro?
Varios miles.
30
¿Cuáles son las cuatro etapas de la fase plaquetaria?
Adhesión, activación, agregación y contracción.
31
¿Qué ocurre en la adhesión plaquetaria?
Las plaquetas se unen al colágeno expuesto mediante el factor de Von Willebrand.
32
¿Cómo se activan las plaquetas y qué cambios sufren?
Por unión a trombina o colágeno, liberan calcio y emiten pseudópodos.
33
¿Qué moléculas estimulan la agregación plaquetaria?
ADP, tromboxano A2 y fibrinógeno.
34
¿Qué proteína permite la unión entre plaquetas en la agregación?
GPIIb/IIIa.
35
¿Qué función tiene la contracción plaquetaria y cómo ocurre?
Permite la retracción del coágulo, ocurre por interacción de actina y miosina.
36
¿Qué factores de crecimiento liberan las plaquetas y cuál es su función?
PDGF, TGF-β, VEGF, IGF-1 y otros, que estimulan la proliferación celular y reparación tisular.
37
¿Qué función tiene el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)?
Induce la proliferación de fibroblastos y células endoteliales.
38
¿Cómo participa el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) en la reparación?
Estimula la producción de matriz extracelular.
39
¿Cuáles son las principales enfermedades por exceso de coagulación?
Trombosis, trombocitosis y síndromes de hipercoagulabilidad.
40
¿Cuáles son las principales enfermedades por defecto en la coagulación?
Hemofilia, trombocitopenias y enfermedad de Von Willebrand.