Hemostasia Flashcards

1
Q

Que es la hemostasia

A

Proceso fisiológico que se encarga en detener una hemorragia

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2
Q

Actividad plaquetaria y tapon plaquetario

A

Hemostasia primaria

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3
Q

Estabilización de coagulo

A

Hemostasia secundaria

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4
Q

Degradación de coágulo

A

Fibrinolisis

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5
Q

Fases de hemostasia primaria

A
  1. Vasoconstricción
  2. Adhesión plaquetaria (GpIb y FvW)
  3. Activación plaquetaria (ADP y tromboxano A2 recultan más plaquetas)
  4. Agregación plaquetaria (fibrinógeno y GpIIb/IIIa unen plaquetas -> tapón plaquetario primario)
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6
Q

El factor Won Wilebrand es parte de

A

Hemostasia primaria
- Proteina de celulas plasmáticas y plaquetas (media adhesión y agregacion)

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7
Q

Pasos de la fase plaquetaria (hemostasia primaria)

A

Adhesion (plaquetas + FvW por receptor GPIb)
Activacion (tromboxano A2, Ca+ + PAF)
Agregacion (mediado por receptor GPIIb/IIIa y fibrinogeno)

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8
Q

Que es un trombo blanco

A

Trombo que SOLO tiene plaquetas
Es inestable, necesita de la hemostasia secundaria (agregantes secundarios -> ASPIRINA)

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9
Q

Fase de coagulación es la hemostasia

A

Secundaria

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10
Q

Que sucede en la hemostasia secundaria

A

Le da estabilización al trombo blanco por medio de FIBRINA

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11
Q

Vía extrinseca de hemostasia secundaria

A
  1. Activación (F III/FT -> activa F VII)
  2. Complejo FT-F VIIa -> activa F X
  3. Conversión de protrombina a trombina (F Xa + V convierten protrombina (II) -> trombina (IIa)
  4. Formación de fibrina (trombina convierte fibrinógeno -> fibrina)

3 + 7 = 10
III: factor tisular (FT)
VII: activado por III
X: activado por III y VII

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12
Q

Vía intrínseca de hemostasia secundaria

A
  1. Activación de F XII por contacto de colágeno expuesto
  2. XIIa activa XI
  3. XIa activa IX
  4. IXa + VIIIa activan X (Xa + Va convierte protrombina (II) -> trombina (IIa)
  5. Fibrinógeno -> fibrina
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13
Q

Factores dependientes de vitamina K

A

1972:
X
IX
VII
II

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14
Q

En que factor se unen las dos vías

A

Factor X

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15
Q

Factores de la vía común

A

NMENO
10 / 5 = 2 x 1
(10 y 5 se unen y activan a 2 y a 1

V + Xa (protrombina II -> trombina IIa)

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16
Q

Factores de vía extrínseca

A

3 + 7 = 10
III
VII
X

(III = FT)

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17
Q

Heparina inhibe a

A

Factor X
(directamente o indirectamente)

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18
Q

Triada de Virchow

A

Daño endotelial
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad

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19
Q

Triada letal (trastorno hemorragico)

A

Hipercoagulabilidad
Hipotermia
Acidosis metabólica

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19
Q

Vias que contrarrestan la hemostasia

A

Via inhibitoria del TF (intrinseca)
Proteina C y S (inhibe Va y VIIIa)
Antitrombina (degradacion de trombina, IX y X)

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20
Q

Que sucede en la fibrinolisis

A

Se degrada el coagulo al degradar la fibrina

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21
Q

Transforma el plasminogeno a plasmina y degrada la fibrina del coagulo

A

t-PA (activador tisular de plasminógeno)

22
Q

Altas cantidades de t-PA puede indicar

A

Aumento de fibrinolisis, px esta hipercoagulado
Esta degradando alta cantidad de coagulos
(hematoma, choque, hipotensión)

23
Q

Vida media de plaquetas

24
Sx hemorragico mucocutaneo
- Hemorragias tras mínimos traumas - Tendencia a hemorragias prolongadas que ocupen atención médica, equimosis, hematomas, pequetias, epistaxis, >60 años
25
Desordenes plaquetarios
Trombocitopenia Disfunción plaquetaria (def de FvW, PT, fármacos)
26
Valores normales de plaquetas
150,000 - 450,000
27
Hemofilia tipo A
- Más común en hombres - Hereditario (asociado a cromosoma X) - Déficit de F VIII - Hemorragias espontáneas o tras traumas leves, hematomas profundos, sangrado prolongado
28
Desordenes de vía intrinseca
Hemofilia
29
Desordenes de vía extrinseca
Defunción de F VII
30
Desordenes hemostasicos de ambas vías
Alteraciones de vit K CID Cirrosis Anticoagulantes
31
Altas cantidades de dímero D2 demuestra
Se esta formando y destruyendo muchos coágulos
32
Prueba que evalúa la vía intrínseca de la hemostasia secundaria
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa)
33
Prueba que evalúa la vía extrínseca de la hemostasia secundaria
Tiempo de Protrombina (TP/INR)
34
Donde se sintetiza y de que depende la protrombina
En el higado Depende de la vitamina K (imp pq se escinde en trombina, que escinde al fibrinogeno)
35
Es una especialidad, distinta de la Hematología, la cual abarca inmunología, histocompatibilidad e inmunogenética, estadística, etc.
Medicina transfusional
36
Son las pruebas de laboratorio encaminadas a detectar la compatibilidad durante una transfusión, que es la falta de reacción inmune entre antígenos y anticuerpos de donante y receptor.
Pruebas cruzadas o Pre-transfusionales
37
La Norma Oficial Mexicana que regula los estudios de compatibilidad entre donante y receptor de productos sanguíneos es:
NOM-003-SSA-1993
38
Cómo conservar la sangre y como transfundirla
NOM-253-SSAI-2012 - Sangre en temp bajas - Plaquetas siempre en movimiento
39
Cual es considerada la sangre dorada
Rh nulo
40
Prueba que verifica si el receptor tiene anticuerpos (Ig) contra los glóbulos rojos del donante.
Prueba mayor - 2 gotas de suero del receptor + 1 gota de glóbulos rojos del donante.
41
Prueba que detecta si el donante tiene anticuerpos irregulares que reaccionen con los glóbulos rojos del receptor
Prueba menor - 2 gotas de suero del donante + 1 gota de glóbulos rojos del receptor.
42
Prueba que busca si el receptor tiene una reacción autoinmune contra sus propios glóbulos rojos.
Prueba de antitestigo - Se mezcla globulos rojos + plasma del propio receptor
43
Donador universal
O-
44
Receptor universal
AB+
45
O- de quien puede recibir
SOLO O- - Dona a todos pero solo puede recibir de otros O-
46
AB+ a quien puede donar
SOLO A AB+ - Pero puede recibir de todos
47
Caracteristicas de sangre tipo A
Tipo A → Tiene antígeno A en los glóbulos rojos y produce anticuerpos contra B.
48
Caracteristicas de sangre tipo B
Tipo B → Tiene antígeno B y produce anticuerpos contra A.
49
Caracteristicas de sangre tipo AB
Tipo AB → Tiene antígenos A y B → No produce anticuerpos → Receptor universal.
50
Tipo de sangre que no produce anticuerpos, y por ende, es el receptor universal
AB
51
Caracteristicas de sangre tipo O
Tipo O → No tiene antígenos → Produce anticuerpos contra A y B → Donador universal.
52
Que es TRALI
Lesión Pulmonar Aguda Relacionada a Transfusión - Respuesta autoinmune - Los pulmones se llenan de líquido después de una transfusión
53
Que es la enfermedad hemolítica del recien nacido y por que se da
Mamá que es Rh- y su bebé Rh+ - Produce Ig contra Rh+ - Hemolisis SE DEBE ADMINISTRAR INMUNOGLOBULINA ANTI-D (más comun en 2do embarazo, pq el cuerpo forma los Ig dsp de la exposición del 1er antigeno con el 1er bebé -> anemia del 2do bebé)