Hemostasia Flashcards
Que es la hemostasia
Proceso fisiológico que se encarga en detener una hemorragia
Actividad plaquetaria y tapon plaquetario
Hemostasia primaria
Estabilización de coagulo
Hemostasia secundaria
Degradación de coágulo
Fibrinolisis
Fases de hemostasia primaria
- Vasoconstricción
- Adhesión plaquetaria (GpIb y FvW)
- Activación plaquetaria (ADP y tromboxano A2 recultan más plaquetas)
- Agregación plaquetaria (fibrinógeno y GpIIb/IIIa unen plaquetas -> tapón plaquetario primario)
El factor Won Wilebrand es parte de
Hemostasia primaria
- Proteina de celulas plasmáticas y plaquetas (media adhesión y agregacion)
Pasos de la fase plaquetaria (hemostasia primaria)
Adhesion (plaquetas + FvW por receptor GPIb)
Activacion (tromboxano A2, Ca+ + PAF)
Agregacion (mediado por receptor GPIIb/IIIa y fibrinogeno)
Que es un trombo blanco
Trombo que SOLO tiene plaquetas
Es inestable, necesita de la hemostasia secundaria (agregantes secundarios -> ASPIRINA)
Fase de coagulación es la hemostasia
Secundaria
Que sucede en la hemostasia secundaria
Le da estabilización al trombo blanco por medio de FIBRINA
Vía extrinseca de hemostasia secundaria
- Activación (F III/FT -> activa F VII)
- Complejo FT-F VIIa -> activa F X
- Conversión de protrombina a trombina (F Xa + V convierten protrombina (II) -> trombina (IIa)
- Formación de fibrina (trombina convierte fibrinógeno -> fibrina)
3 + 7 = 10
III: factor tisular (FT)
VII: activado por III
X: activado por III y VII
Vía intrínseca de hemostasia secundaria
- Activación de F XII por contacto de colágeno expuesto
- XIIa activa XI
- XIa activa IX
- IXa + VIIIa activan X (Xa + Va convierte protrombina (II) -> trombina (IIa)
- Fibrinógeno -> fibrina
Factores dependientes de vitamina K
1972:
X
IX
VII
II
En que factor se unen las dos vías
Factor X
Factores de la vía común
NMENO
10 / 5 = 2 x 1
(10 y 5 se unen y activan a 2 y a 1
V + Xa (protrombina II -> trombina IIa)
Factores de vía extrínseca
3 + 7 = 10
III
VII
X
(III = FT)
Heparina inhibe a
Factor X
(directamente o indirectamente)
Triada de Virchow
Daño endotelial
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Triada letal (trastorno hemorragico)
Hipercoagulabilidad
Hipotermia
Acidosis metabólica
Vias que contrarrestan la hemostasia
Via inhibitoria del TF (intrinseca)
Proteina C y S (inhibe Va y VIIIa)
Antitrombina (degradacion de trombina, IX y X)
Que sucede en la fibrinolisis
Se degrada el coagulo al degradar la fibrina
Transforma el plasminogeno a plasmina y degrada la fibrina del coagulo
t-PA (activador tisular de plasminógeno)
Altas cantidades de t-PA puede indicar
Aumento de fibrinolisis, px esta hipercoagulado
Esta degradando alta cantidad de coagulos
(hematoma, choque, hipotensión)
Vida media de plaquetas
7-10 dias