Hemostasia Flashcards
Que es la hemostasia
La hemostasia es el proceso fisiológico por el cual se detiene un sangrado. Su resultado final es un trombo (coágulo de sangre), que está formado por células sanguíneas y hebras de fibrina.
Como dividimos a la hemostasia
Primaria y secundaria
Que es la hemostasia primaria
Hemostasia vascular: vasoconstricción transitoria y activación del vWF después de una lesión endotelial
Hemostasia plaquetaria: adhesión, activación y agregación de plaquetas, lo que da como resultado la formación de un tapón plaquetario (trombo blanco)
Que es la hemostasia secundaria
activación de la cascada de coagulación, que da como resultado la formación de un coágulo de fibrina (trombo rojo)
Que comprende la hemostasia primaria
-Vasoconstriccion
-Adhesion plaquetaria
-Activacion planetaria
-Agregacion plaquetaria
Que es la contracción vascular
Depende fundamentalmente de un reflejo
nervioso iniciado por el dolor y el traumatismo (contracción miógena
de la pared vascular por lesión directa).
En que consiste la adhesion planetaria
Al colágeno subendotelial expuesto tras el
traumatismo, a través de la glucoproteína de membrana plaqueta- ria Ib, y mediado por el factor von Willebrand (vW) sintetizado en el endotelio.
En que consiste la activación plaquetaria
A medida que las plaquetas se adhieren al endotelio, se activan (también lo hacen por la trombina)
Cambios morfológicos de las plaquetas durante la activación plaquetaria
-Cambio de forma. Pasan de discos aplanados a esferas que emi-
ten múltiples pseudópodos y, al mismo tiempo, reorganizan el citoesqueleto celular.
-Reordenamiento de fosfolipoproteínas de membrana, con capa- cidad de ligar el factor X y activar la coagulación sanguínea.
Que ocurre con el acido araquidonico durante la activación plaquetaria
Liberación y oxidación del ácido araquidónico a través de la enzima ciclooxigenasa, para formar finalmente tromboxano A2 (TxA2), que a su vez induce a vasoconstricción y agregación pla- quetaria.
Que granulos se secretan por las plaquetas
Secreción de gránulos plaquetarios (ADP, PDGF, serotonina, cal- cio, etc.), con capacidad de reclutar más plaquetas, aumentar la actividad plaquetaria y reclutar células inflamatorias y fibroblas- tos para el proceso de reparación.
Que pasa en la agregación plaquetaria
Cuando las plaquetas son expuestas a alguno de los agonistas que inician la activación (ADP, TxA2, trom- bina, colágeno), comienzan a expresar glucoproteína (GP) IIb/IIIa en su superficie, que reconoce dos secuencias presentes en el fibrinógeno y permite formar puentes entre plaquetas activadas.
Cual es el factor que une al factor 8 y previene su degradación
Factor de Von WIllebrand
Antibiotico que activa al factor de Von willebran
Ristocetina
Como dividimos a los factores de coagulación en la hemostasia secundaria
Dependientes de vitamina K
sensibles a trombina
Factores del sistema de contacto
Factores dependientes de vitamina K
la protrombina o factor II, VII, IX, X, y las proteínas C y S.
Cuales son los factores sensibles a la trombina
Fibrinógeno o factor I, y los facto- res V, VIII, XI y XIII. Además, activa la proteína C.
Vista general de la cascada de coagulación
En que consiste la fase extrínseca de la coagulación o fase de iniciación
Activación secuencial de trombo-
plastina o factor tisular o factor III, VII, X y V.
En que consiste la via intrinseca o de propagacion
El colágeno, la calicreína y el cininógeno (HMWK) expuestos activan el factor XII.
Factor XII (factor de Hageman): factor de coagulación que también desempeña un papel en la respuesta inflamatoria al activar el sistema de calicreína, que conduce a la producción de bradicinina.
El factor XIIa activa el factor XI.
La trombina activa el factor XI y el factor VIII.
El factor XIa activa el factor IX.
Los factores VIIIa y IXa forman un complejo (mediado por calcio) que activa el factor X.
En que consiste la fase amplificacion o via comun
El factor Xa y el factor Va forman un complejo (mediado por calcio) que escinde la protrombina (factor II) en trombina (factor IIa).
La trombina escinde el fibrinógeno (factor I) en monómeros de fibrina insolubles (factor Ia).
Los enlaces cruzados de la red de fibrina se estabilizan mediante el factor XIIIa → formación de una red de fibrina → la fibrina se une estrechamente al tapón de plaquetas, formando un trombo estable (trombo secundario o trombo rojo)
Nemotecnia para las vias extrínseca y comun
extrinsic pathway is 3 + 7 = 10: Tissue factor (factor III) and factor VII form a complex that activates factor X of the common pathway.
A helpful way of remembering the coagulation factors of the common pathway is 10/5 = 2 × 1: Factors Xa and Va form a complex that cleaves prothrombin (factor II) to thrombin (IIa). Factor IIa then cleaves fibrinogen (I) into insoluble fibrin monomers (Ia).
Quien inhibe al factor tisular
Inhibidor de la via del factor tisular
Quien inhibe al factor 5a y 8a
La proteína C activada y su cofactor proteína S forman el complejo proteína C activada (complejo APC)
Quien inhibe a los factores dependientes de vitamina K
Warfarina
Funcion de la antitrombina
Degrada la trombina y los factores IXa y Xa y Activa el activador del plasminógeno tisular (tPA)
vista general de la anticoagulacion
Que es la fibrinolisis
Tiene como finalidad la destrucción de la fibrina, dando lugar a los llamados productos de degradación de la fibrina.
Quien lleva a cabo la fibrinolisis
plasminógeno activado a plasmina.
Quien activa al plasminogeno
tiene lugar fundamentalmente por los llamados activadores tisulares del plasmi- nógeno (t-PA, de origen endotelial)
-Tambien el factor 12
Fármacos que activan el plasminogeno
Alteplase
Reteplase (rPA)
Tenecteplase (TNK-tPA)
Agentes no específicos de fibrina
Estreptoquinasa y urokinasa
Que mide el tiempo de hemorragia
(una de sus variantes es el denominado tiempo de Ivy). Mide la actividad de la hemostasia primaria y, por tanto, se altera en enfermedades del vaso sanguíneo, trombopenias y
enfermedades de la función plaquetaria.
Que mide Test de funcionalismo plaquetario PFA 100
Sustituye al tiempo
de hemorragia y valora el tiempo de obturación (en segundos) de una ventana en presencia de colágeno-epinefrina y colágeno-ADP
Que puede llevar a la prolongación del PFA 100
Uso de AAS
Trombopenia
Enfermedad de Von Willebran
Que mide el tiempo de la protombina
(una de sus variantes es el índice de Quick). Mide la actividad en la coagulación extrínseca y sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que dismi- nuye al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.
Que mide el Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)
Mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada.
Que mide el TT
Mide la actividad del fibrinógeno.
Que son los síndromes de coagulación intravascular diseminada
activación excesiva de la coagulación sanguínea que ocasiona trombosis, consumo de plaquetas y de factores de la coagulación, favoreciendo la aparición de hemorragias.
Etiologia de los síndromes de coagulación intravascular diseminada
Infecciones, sobre todo, sepsis por gramnegativos.
* Problemas obstétricos:
- Abruptio.
- Retención de feto muerto.
- Embolismo de líquido amniótico.
- Aborto séptico.
- Toxemia del embarazo.
* Neoplasias: fundamentalmente las leucemias agudas promielocíticas. Hay que recordar la variedad de CID crónica en el resto de neoplasias.
* Fenómenos autoinmunitarios.
* Traumatismos masivos.
Hallazgos de laboratorio para CID
Trombopenia.
- Prolongación de los tiempos de hemorragia, protrombina, trom-
boplastina parcial y trombina.
- Descenso del fibrinógeno y de los factores de la coagulación.
- Disminución de la AT-III (que se consume en un intento de frenar
el exceso de coagulación).
- Incremento de PDF (productos de degradación de la fibrina) y
dímero D.
Tx para CID
Puede administrarse HBPM para disminuir la coagulación sanguínea exacer- bada en la forma de CID crónica y no en la aguda, por el riesgo de hemo- rragia.
Ya que se están consumiendo plaquetas y factores de coagulación, se aconseja administración de plasma o plaquetas cuando se produce un descenso llamativo o hay hemorragias
Algoritmo para las alteraciones en la coagulacion