Hemostasia

Question 1

Que es la hemostasia

Answer 1

La hemostasia es el proceso fisiológico por el cual se detiene un sangrado. Su resultado final es un trombo (coágulo de sangre), que está formado por células sanguíneas y hebras de fibrina.

Question 2

Como dividimos a la hemostasia

Answer 2

Primaria y secundaria

Question 3

Que es la hemostasia primaria

Answer 3

Hemostasia vascular: vasoconstricción transitoria y activación del vWF después de una lesión endotelial
Hemostasia plaquetaria: adhesión, activación y agregación de plaquetas, lo que da como resultado la formación de un tapón plaquetario (trombo blanco)

Question 4

Que es la hemostasia secundaria

Answer 4

activación de la cascada de coagulación, que da como resultado la formación de un coágulo de fibrina (trombo rojo)

Question 5

Que comprende la hemostasia primaria

Answer 5

-Vasoconstriccion
-Adhesion plaquetaria
-Activacion planetaria
-Agregacion plaquetaria

Question 6

Que es la contracción vascular

Answer 6

Depende fundamentalmente de un reflejo
nervioso iniciado por el dolor y el traumatismo (contracción miógena
de la pared vascular por lesión directa).

Question 7

En que consiste la adhesion planetaria

Answer 7

Al colágeno subendotelial expuesto tras el
traumatismo, a través de la glucoproteína de membrana plaqueta- ria Ib, y mediado por el factor von Willebrand (vW) sintetizado en el endotelio.

Question 8

En que consiste la activación plaquetaria

Answer 8

A medida que las plaquetas se adhieren al endotelio, se activan (también lo hacen por la trombina)

Question 9

Cambios morfológicos de las plaquetas durante la activación plaquetaria

Answer 9

-Cambio de forma. Pasan de discos aplanados a esferas que emi-
ten múltiples pseudópodos y, al mismo tiempo, reorganizan el citoesqueleto celular.
-Reordenamiento de fosfolipoproteínas de membrana, con capa- cidad de ligar el factor X y activar la coagulación sanguínea.

Question 10

Que ocurre con el acido araquidonico durante la activación plaquetaria

Answer 10

Liberación y oxidación del ácido araquidónico a través de la enzima ciclooxigenasa, para formar finalmente tromboxano A2 (TxA2), que a su vez induce a vasoconstricción y agregación pla- quetaria.

Question 11

Que granulos se secretan por las plaquetas

Answer 11

Secreción de gránulos plaquetarios (ADP, PDGF, serotonina, cal- cio, etc.), con capacidad de reclutar más plaquetas, aumentar la actividad plaquetaria y reclutar células inflamatorias y fibroblas- tos para el proceso de reparación.

Question 12

Que pasa en la agregación plaquetaria

Answer 12

Cuando las plaquetas son expuestas a alguno de los agonistas que inician la activación (ADP, TxA2, trom- bina, colágeno), comienzan a expresar glucoproteína (GP) IIb/IIIa en su superficie, que reconoce dos secuencias presentes en el fibrinógeno y permite formar puentes entre plaquetas activadas.

Question 13

Cual es el factor que une al factor 8 y previene su degradación

Answer 13

Factor de Von WIllebrand

Question 14

Antibiotico que activa al factor de Von willebran

Answer 14

Ristocetina

Question 15

Como dividimos a los factores de coagulación en la hemostasia secundaria

Answer 15

Dependientes de vitamina K
sensibles a trombina
Factores del sistema de contacto

Question 16

Factores dependientes de vitamina K

Answer 16

la protrombina o factor II, VII, IX, X, y las proteínas C y S.

Question 17

Cuales son los factores sensibles a la trombina

Answer 17

Fibrinógeno o factor I, y los facto- res V, VIII, XI y XIII. Además, activa la proteína C.

Question 18

Vista general de la cascada de coagulación

Answer 18

Question 19

En que consiste la fase extrínseca de la coagulación o fase de iniciación

Answer 19

Activación secuencial de trombo-
plastina o factor tisular o factor III, VII, X y V.

Question 20

En que consiste la via intrinseca o de propagacion

Answer 20

El colágeno, la calicreína y el cininógeno (HMWK) expuestos activan el factor XII.
Factor XII (factor de Hageman): factor de coagulación que también desempeña un papel en la respuesta inflamatoria al activar el sistema de calicreína, que conduce a la producción de bradicinina.
El factor XIIa activa el factor XI.
La trombina activa el factor XI y el factor VIII.
El factor XIa activa el factor IX.
Los factores VIIIa y IXa forman un complejo (mediado por calcio) que activa el factor X.

Question 21

En que consiste la fase amplificacion o via comun

Answer 21

El factor Xa y el factor Va forman un complejo (mediado por calcio) que escinde la protrombina (factor II) en trombina (factor IIa).
La trombina escinde el fibrinógeno (factor I) en monómeros de fibrina insolubles (factor Ia).
Los enlaces cruzados de la red de fibrina se estabilizan mediante el factor XIIIa → formación de una red de fibrina → la fibrina se une estrechamente al tapón de plaquetas, formando un trombo estable (trombo secundario o trombo rojo)

Question 22

Nemotecnia para las vias extrínseca y comun

Answer 22

extrinsic pathway is 3 + 7 = 10: Tissue factor (factor III) and factor VII form a complex that activates factor X of the common pathway.
A helpful way of remembering the coagulation factors of the common pathway is 10/5 = 2 × 1: Factors Xa and Va form a complex that cleaves prothrombin (factor II) to thrombin (IIa). Factor IIa then cleaves fibrinogen (I) into insoluble fibrin monomers (Ia).

Question 23

Quien inhibe al factor tisular

Answer 23

Inhibidor de la via del factor tisular

Question 24

Quien inhibe al factor 5a y 8a

Answer 24

La proteína C activada y su cofactor proteína S forman el complejo proteína C activada (complejo APC)

Question 25

Quien inhibe a los factores dependientes de vitamina K

Answer 25

Warfarina

Question 26

Funcion de la antitrombina

Answer 26

Degrada la trombina y los factores IXa y Xa y Activa el activador del plasminógeno tisular (tPA)

Question 27

vista general de la anticoagulacion

Answer 27

Question 28

Que es la fibrinolisis

Answer 28

Tiene como finalidad la destrucción de la fibrina, dando lugar a los llamados productos de degradación de la fibrina.

Question 29

Quien lleva a cabo la fibrinolisis

Answer 29

plasminógeno activado a plasmina.

Question 30

Quien activa al plasminogeno

Answer 30

tiene lugar fundamentalmente por los llamados activadores tisulares del plasmi- nógeno (t-PA, de origen endotelial)
-Tambien el factor 12

Question 31

Fármacos que activan el plasminogeno

Answer 31

Alteplase
Reteplase (rPA)
Tenecteplase (TNK-tPA)

Question 32

Agentes no específicos de fibrina

Answer 32

Estreptoquinasa y urokinasa

Question 33

Que mide el tiempo de hemorragia

Answer 33

(una de sus variantes es el denominado tiempo de Ivy). Mide la actividad de la hemostasia primaria y, por tanto, se altera en enfermedades del vaso sanguíneo, trombopenias y
enfermedades de la función plaquetaria.

Question 34

Que mide Test de funcionalismo plaquetario PFA 100

Answer 34

Sustituye al tiempo
de hemorragia y valora el tiempo de obturación (en segundos) de una ventana en presencia de colágeno-epinefrina y colágeno-ADP

Question 35

Que puede llevar a la prolongación del PFA 100

Answer 35

Uso de AAS
Trombopenia
Enfermedad de Von Willebran

Question 36

Que mide el tiempo de la protombina

Answer 36

(una de sus variantes es el índice de Quick). Mide la actividad en la coagulación extrínseca y sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que dismi- nuye al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.

Question 37

Que mide el Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

Answer 37

Mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada.

Question 38

Que mide el TT

Answer 38

Mide la actividad del fibrinógeno.

Question 39

Que son los síndromes de coagulación intravascular diseminada

Answer 39

activación excesiva de la coagulación sanguínea que ocasiona trombosis, consumo de plaquetas y de factores de la coagulación, favoreciendo la aparición de hemorragias.

Question 40

Etiologia de los síndromes de coagulación intravascular diseminada

Answer 40

Infecciones, sobre todo, sepsis por gramnegativos.
* Problemas obstétricos:
- Abruptio.
- Retención de feto muerto.
- Embolismo de líquido amniótico.
- Aborto séptico.
- Toxemia del embarazo.
* Neoplasias: fundamentalmente las leucemias agudas promielocíticas. Hay que recordar la variedad de CID crónica en el resto de neoplasias.
* Fenómenos autoinmunitarios.
* Traumatismos masivos.

Question 41

Hallazgos de laboratorio para CID

Answer 41

Trombopenia.
- Prolongación de los tiempos de hemorragia, protrombina, trom-
boplastina parcial y trombina.
- Descenso del fibrinógeno y de los factores de la coagulación.
- Disminución de la AT-III (que se consume en un intento de frenar
el exceso de coagulación).
- Incremento de PDF (productos de degradación de la fibrina) y
dímero D.

Question 42

Tx para CID

Answer 42

Puede administrarse HBPM para disminuir la coagulación sanguínea exacer- bada en la forma de CID crónica y no en la aguda, por el riesgo de hemo- rragia.
Ya que se están consumiendo plaquetas y factores de coagulación, se aconseja administración de plasma o plaquetas cuando se produce un descenso llamativo o hay hemorragias

Question 43

Algoritmo para las alteraciones en la coagulacion

Answer 43