Anemia megaloblastica Flashcards
Causa de la anemia megaloblastica
Anemia por deficiencia de folato o vitamina B12 tienen en común una alteración en la síntesis del ADN
Mecanismo de acción de la cobalamina
Porque ocurre la hematopoyesis ineficaz
Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la médula ósea. De ahí que la celularidad medular esté aumentada, pero la producción de eritrocitos se encuentre disminuida
Otras enfermedades que den anemia megalobastica
los síndromes mielodisplásicos, la aplasia o el hipotiroidismo, pueden ocasionar anemia macrocítica.
Hallazgos de la anemia megaloblastica en el frotis de sangre
se visualizan hematíes de gran tamaño (macroovalocitos, con un aumento del VCM y también de la HCM) y neu- trófilos hipersegmentados.
Hallazgos en la química sanguínea de anemia megaloblastica
LDH elevada
Bilisrubina indirecta
Sitio de almacén de la vitamina b
Hígado y sus reservas tardan años en terminarse
Metabolismo de la vitamina B
Mediante la acción del ácido clorhídrico y la pepsina, se produce una liberación de la cobalamina de las proteínas alimenticias que se une a la haptocorrina, de la que se separa por el jugo pancreático. A continuación, la vitamina B12 se une al factor intrínseco (elaborado por las células parietales gástricas), que trans- porta la vitamina B12 a lo largo de todo el intestino delgado hasta el íleon terminal, donde, a partir de receptores específicos
Etiologia de la anemia por deficiencia de vitmania B
Disminución de la ingesta: Dietas vegana estrictas
Disminucion de la absorción
Alteración en la utilización
Características de la disminución de la absorción
Deficiencia de factor intrínseco: gastrectomía, cirugía bariátrica, anemia perniciosa (causa más frecuente de malabsorción de vitamina B12 de la que se hablará posteriormente).
- Alteración intestinal, sobre todo del íleon terminal: esprue tropi- cal, enfermedad celíaca, enteritis regional, resección intestinal, neoplasias y procesos granulomatosos, enfermedad de Whipple (infección por Tropheryma whipplei).
- Bacterias y parásitos que consumen cobalamina (síndrome del “asa ciega”: sobrecrecimiento bacteriano, infestación por Diphyllobothrium latum [cestodo que se encuentra en el pes- cado]).
- Deficiencia de receptores ileales para factor intrínseco (sín- drome de Imerslund-Gräsbeck).
- Insuficiencia pancreática exocrina. Déficit o inactivación de pro- teasas pancreáticas.
Fármacos que disminuyen la vitamina b
(biguanidas, anti-H2, colchicina, neomicina, ácido p-aminosalicílico, anticonceptivos, alcohol, colestiramina, iso- niacida, inhibidores de la bomba de protones [IBP]).
Clinica de la anemia por deficiencia de vitamina B
Glositis
-Alteraciones neurológicas
Características de las alteraciones neurológicas en la deficiencia de vitamina B
Las alteraciones neurológicas más frecuentes son las polineuropatías.
En fases avanzadas, se puede ocasionar demencia (descartar siempre la deficiencia de cobalamina en personas con demencia, ya que, trata- das precozmente, pueden mejorar, al igual que en la demencia pro- vocada por hipotiroidismo).
Dx en anemia megaloblastica
Tx para anemia megaloblastica
Tratamiento de la causa subyacente.
* Administración de vitamina B12 (intramuscular u oral a dosis altas). Se
produce una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día con normalización de los parámetros en 1-1,5 meses.
Porque se aconseja administrar Acido folico en anemia por deficiencia de vitamina B
ya que la deficiencia de cobalamina ocasiona, a su vez, un déficit intracelular de folato.
Causa mas comun de anemia por deficiencia de vitamina B
Anemia perniciosa
Que es la anemia perniciosa
El defecto fundamental es una atrofia crónica de la mucosa gástrica oxíntica (células parietales), de ori- gen autoinmunitario que conduce a una ausencia de secreción de factor intrínseco (FI) y ácido clorhídrico.
Dx de anemia perniciosa
- El mismo que para la deficiencia de cobalamina (descrito en el apar- tado anterior).
- Determinación de anticuerpos anti-célula parietal gástrica y anti-fac- tor intrínseco.
Que cancer tiene riesgo de presentarse en anemia perniciosa
Adenocarcinoma gastrico
Causa mas frecuente de anemia megaloblastica
Deficiencia de folato
Forma activa del folato
ácido tetrahidrofólico o ácido folínico.
En donde se absorve el folato
En el yeyuno
Cuanto tiempo tardan en agotarse las reservas de folato
3-4 meses
Etiologia de la deficiencia de folato
Disminución de aporte: desnutrición, etilismo.
Disminución de absorción: enteropatías y fármacos (ácido acetilsa- licílico [AAS], anovulatorios, fenitoína, fenobarbital, quinina y deriva- dos, artemeter, sulfadoxina-pirimetamina).
* Aumento de consumo: embarazo, infancia, hematopoyesis hiperac- tiva, hipertiroidismo.
* Activación bloqueada de folatos: antagonistas inhibidores de la folato reductasa (metotrexato, trimetoprim, triamtereno, pirimeta- mina).
* Incremento de pérdidas: enteropatía pierde-proteínas, hemodiálisis.
Clinica de la anemia por deficiencia de falto
Misma que la de deficiencia de vitamina B pero sin alteraciones neurológicas
Dx de anemia por deficiencia de folato
Disminución de folato sérico (< 4 ng/ml).
* Disminución de folato intraeritrocitario (< 100 ng/ml).
Tx de anemia por deficiencia de acido folico
Administración de ácido fólico por vía oral. Si se trata de una anemia por alteración en las folato reductasas, debe administrarse ácido folínico (que es la forma activa) por vía oral o parenteral (1 mg/24 h). Se aconseja admi- nistrar ácido fólico a los pacientes con procesos hemolíticos crónicos, ya que el incremento de la hematopoyesis ocasiona hiperconsumo de ácido fólico y puede ocasionarse deficiencia (crisis megaloblástica).
Estudios para un paciente con anemia megaloblastica
niveles séricos de vitamina B12, ácido fólico, ácido metil- malónico y homocisteína
Si no existe respuesta despues de 10 dias de tx se hace una AMO
