Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hematologi > Hemostase og koagulasjon > Flashcards

Hemostase og koagulasjon Flashcards

1
Q

Hva er hemostase?

A

Hemostase vil si stansing av blødning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

På hvilken måte skjer hemostase?

A

En hemostase skjer ved:
1. Vaskulær konstriksjon
2. Formasjon av en plateplugg (platlet plug)
3. Formasjon av en “blodpropp” som er et resultat av koagulasjonskaskaden
4. Eventuel vekst av fibrøst vev i “blodproppen” for å lukke skaden i blodkaret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva skjer rett etter en skade på et blodkar, og på hvilken måte skjer dette?

A

Skaden på blodkaret gjør at glatt muskulatur kontraheres = reduseres blødningen.
Dette skyldes tre faktorer:
1. Lokal myogen “spasme”
2. Lokale autakoide faktorer fra det skadede vevet, vaskulære endotelet og trombocytter
3. Autonome reflekser (Nervous reflexes)

Autakoid = biologiske faktorer som virker som lokale hormoner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva kan og gi en større vasokonstriksjon ved skade av blodkar?

A

Større vasokonstriksjon skyldes (trolig) lokale myogene kontraksjoner (myogenic contractions) som følge av den direkte skaden på den vaskulære vevet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

På hvilken måte får trombocyttene små kapillærer til å “trekke seg sammen” etter en skade?

A

Utskillelse av substansen Thromboxane A2, som virker som en vasokonstriktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan foregår hemostasen ved svært små skader på blodkaret?

A

Ved dannelsen av en plateplugg - ikke en blodpropp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Har trombocytter en cellekjerne?

A

De har ikke en cellekjerne, og kan dermed ikke gjennomgå celledeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva finner man i trombocyttens cytoplasma?

A
  1. Aktin, myosin og thrombosthenin
    - Kontraktile proteiner
  2. Rester etter endoplasmatisk retikulum og Golgi apparatet:
    - Kan syntetisere enzymer og lagre Ca+
  3. Mitokondrier:
    - Danne ATP og ADP
  4. Ulike typer enzymer:
    - Lage prostaglandiner
  5. Proteiner:
    - Spesielt Fibrin-stabilizing factor
  6. Vekstfaktor (growt factor):
    - Fører til vekst av vaskulært endotel og glatt muskulatur, og fibroblast proliferasjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan vet trombocyttene hvilket området som trenger vevstilhelning etter en skade?

A

Trombocyttmembranens overflate er en kappe av glykoproteiner som ikke klarer å binde seg til “friskt” endotelvev, men som binder seg til skadet endotel og særlig blotlagt kollagen dypt i karveggen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilken substans i trombocyttmembranen er viktig for å aktivere koakulasjonskaskaden?

A

Trombocyttmembranen inneholder store mengder med fosfolipider som aktiverer en rekke steg i koagulasjonskaskaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvor lang tid sirkulerer en trombocytt i blodet?

A

Trombocyttene lever i fra 8 til 12 dager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke celler er det som eliminerer trombocyttene?

A

Vevsmakrofagene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan aktiveres platepluggmekanismen?

A

Når en trombocytt kommer i kontakt med skadet vaskulært vev (særlig kollagenfibre) endres karakteristikken:
- De sveller opp, og får en irregulær form - pseudopods
- Det kontraktile apparatet aktiveres som fører til en utskillelse av granula med en rekke aktive substanser
- De blir “klissete” og binder seg til kollagen og et protein - von Willebrand factor (vWF) som lekker inn til det skadede vevet fra plasma.
- Det er glykoproteinene (GpIb) som bindes til vWF.
- Trombocyttene secernerer ADP og platelet-activating factor (PAF) og enzymapparatet danner Thromboxane A2
- Thromboxane er en vasokonstriktor, og sammen med ADP og PAF, aktiverer andre trombocytter.
- Det dannes en plateplugg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er utfallene etter at en koagulasjon har skjedd?

A
  1. Den kan bli “invadert” av fibroblaster som danner bindevev “gjennom” pluggen.
  2. Den kan oppløses.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nevn alle faktorene som gjør seg gjeldende under koagulasjonskaskaden.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva kaller man substansene som promoterer eller inhiberer koagulasjon?

A

Prokoagulanter eller antikoagulanter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva består og inneholder normal blodsirkulasjon?

A
  • Består av et svært kontinuerlig rørsystem kledd med endotel der nutrienter, oksygen, avfallsstoffer og immunssystemet fraktes rundt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Gi en enkel definisjon på blødning.

A

Vaskulær diskontinuitet:
- Kutt
- Vevsskade
- Fødsel

19
Q

Hvilke beskyttelser har man mot blødning?

A

Arteriell vasokonstriksjon
- Humoral
- Lokal

Dannelse av plateplugg
Dannelse av fibrin-forsterkning

20
Q

Hva skjer ved en primær hemostase?

A

Trombocytter skal:
1. Adhere til skadested
2. Aggregere
3. Kalle på hjelp
4. Kommandere til vasokonstriksjon

Cellulær respons

21
Q

Hva er sekundær hemostase?

A

Aktivering av koagulasjonsfaktorene:
1. Forsterke platepluggen med tråder (armering)
2. Fibrintråder blir kryssbundet

“Å danne fibrintråder”

Humoral respons

22
Q

Gi en oversikt over normal hemostase

A
23
Q

Hvordan igangsettes degranuleringen av trombocytten?

A

Trombocyttene trenger fysiologisk stimuli for degranulering:
- Trombin, ADP, Thromboxane A2 eller 5-HT (seretonin)

Plateadhesjon → Aktivering av fosfolipase A2 (PLA2) og fosfolipase C (PLC)
Aktiveringen av PLA2 og PLC fører til dannelse av arachidonsyre fra membranfosfolipider (MPL) på trombocytten:
- MPL + PLA2/PLC = Arakidonsyre

Arakidonsyre reagerer med Cycloxygenase 1 (COX-1) og lipoxygenase. Dette danner igjen Prostaglandiner og Tromboxan og Leukotriener (proinflammatoriske)
- Arakidonsyre + COX-1 = Prostaglandiner/Tromboxan
- Arakidonsyre + lipoxygenase = Leukotriener

Prostaglandiner (PGE2, PGD2) og tromboxan (TX) er trombogene, som fører til degranulering av andre trombocytter:
Degranulering:
- Vasokonstriksjon (Seretonin, TX)
- Aggregering (ADP)
- Adhesjon (f.eks. v von Wildebrand Faktor)
- Ca (2+) frigjøring (⬆︎ funksjonsfaktorer)

24
Q

Hva er spesielt med cellemembranen til en trombocytt?

A

Uttrykker Fosfatidylserin
- Lager en trombogen (proppdannende) negativt ladet flate.
- Koagulasjonsfaktorer virker bedre med fosfolipider

25
Q

Hva er koagulasjonsfaktorer?

A

Koagulasjonsfaktorer er enzymer (proteaser)
- Danner ofte enzymkomplekser
- TF:VII = kompleks mellom F VII og tissue factor
- Må aktiveres:
- Ca (2+) er vanlig co-faktor
- Kan noen ganger aktivere flere koagulasjonsfaktorer:
Forsterkning

26
Q

Hvordan skjer dannelsen av “clotting”?

A
  1. Responsen på skade av et vev eller blodet selv, skjer det en kaskadereaksjon som involverer mer en 12 koagulasjonsfaktorer. Resultatet av formasjonen av komplekset av aktiverte substanser kalles protrombin aktivator
  2. Protrombin aktivatoren katalyserer omdannelsen av protrombin (II) til trombin (IIa)
  3. Trombin virker som et ensym som konverterer fibrinogen (I) til fibrin som “legger seg rundt” trombocytter, erytrocytter og plasma slik at den dannes en “clot”.
27
Q

Hvordan skjer dannelsen av protrombinaktivatoren?

A
  1. Protrombinaktivatoren blir dannet som et resultat av vevsskade eller skade av substanser i blodet.
  2. Protrombinaktivatoren, ved nok tilstedeværelse av Ca (2+), fører til omdannelse av protrombin (II) til trombin (IIa).
  3. Trombin fører til polymerisering, via omdannelse av fibrinogen (I) molekyler til fibrin, av fibrinfiber i løpet av 10-15 sekunder.
28
Q

Hvor dannes protrombin (II) og hvilken substans er aktiveringen avhengig av?

A

Dannes av leveren.
Protrombin (II) er avhengig av vitamin K for normal aktivering.

29
Q

Hvor dannes fibrinogen (I)?

A

Dannes av leveren.

30
Q

Ved dannelsen av blodpropp, hvilken annen substans er med på å styrke fibrinretikelet?

A

Fibrin stabilizing factor (XIII)
- Trombin aktiverer faktor XIII
- Fungerer som et enzym som danner kovalente bindinger mellom fibrin monomer molekyler.

31
Q

Hvilken rolle har trombin når det gjelder positiv feedback ved dannelsen av en blodpropp?

A

Trombin har en direkte proteolytisk effekt på protrombin (II) slik at den dannes mer trombin (IIa).
Den har og en positiv virkning på andre faktorer i koagulasjonskaskaden.

32
Q

Hvilke mekanismer fører til dannelsen av en propp?

A
  1. Skade på den vaskulære veggen og dens nærliggende vev.
  2. Skade på blodet
  3. Kontakt med skadede endotelceller, kollagen eller andre vevselementer utenfor blodkaret.

Dette fører til dannelsen av protrombinaktivatoren.

33
Q

På hvilkne måter dannes protrombinkomplekset?

A
  1. Via “extrinsic pathway”:
    - Begynner ved traume av den vaskulære veggen eller omliggende vev
  2. Via “Intrisic pathway”:
    - Begynner ved "skade" i blodet.
34
Q

Hvordan fungerer “Extrinsic pathway” ved dannelsen av blodpropp?

A

Dannelsen av protrombinaktivatoren skjer ved traume av den vaskulære veggen eller ekstravaskulært vev kommer i kontakt med blod:
1. Skadet vev secernerer ut flere faktorer som kalles tissue factor eller tissue thromboplastin.
- Faktoren består av mye fosfolipider fra vevsmembranen pluss ett lipoprotein kompleks som fungerer i hovedsak som et proteolytisk enzym.
2. Lipoprotein komplekset av tissue factor danner videre et kompleks med faktor VII, og i tilstedeværelse av kalsium ioner, fungerer som et ensym som spalter faktor X til aktivert faktor X (Xa)
3. Faktor Xa danner så sammen med fosfolipider, som er en del av tissue factor eller fosfolipider som er sluppet løs fra trombocytter, og sammen med faktor V til protrombinkomplekset
- Ved tilstedeværelse av kalsium, protrombin (II) splittes til trombin.
- Faktor V i protrombinkomplekset er inaktivt, men så snart proppingen begynner, og det dannes trombin vil dette trombinet aktivere faktor V.
- Aktivering av faktor V fungerer som en akselerator for dannelsen av protrombinkomplekset.

Protrombin aktivator komplekset er aktivert faktor Xa.

35
Q

Hvordan fungerer “Intrinsic pathway?

A

Intrinsic pathway begynner ved skade på blodet, eller at blodet eksponeres for kollagen i den skadede vevsveggen.
1. Når faktor XII kommer i kontakt med kollagen eller en ukjent (våt?) overflate slik som glass, endrer den molekylkonfigurasjonen som gjør at den blir et proteolytisk enzym som kalles aktivert faktor XIIa.
Samtidig vil og trombocytter bli skadet ved traumatiske hendelser. Dette gjør at de skiller ut et fosfolipid som inneholder et lipoprotein som kalles platelet factor 3, som spiller en rolle i senere reaksjoner.
2. Faktor XIIa fungerer enzymatisk på faktor XI slik at den aktiveres til XIa.
- Reaksjonen er avhengig av høy-molekyl-vektet kininogen, og akselereres av prekallikrein.
3. Faktor XIa fungerer enzymatisk på faktor IX slik at det blir faktor IXa.
4. Faktor IXa, som sammen med faktor VIIIa, fosfolipider fra trombocyttene og platelet factor 3, aktiverer faktor X.
5. Xa kombineres med faktor V og fosfolipider (fra trombocytter eller vev) som danner protrombinkomplekset

36
Q

Hvilken rolle har kalsiumioner i koagulasjonskaskaden?

A

Bortsett fra de to første trinnene i “intrinsic pathway, er kalsiumioner nødvendig for promoteringen eller farten på alle andre blodpropp reaksjonene.

37
Q

Er måtene koagulasjonskaskaden skjer på uavhengige av hverandre?

A

Både intrinsic og extrinsic pathways skjer samtidig.
En viktig forskjell mellom de to veiene er farten:
- Extrinsic er eksplosiv, og kan skje i løpet av 15 sekunder.
- Intrinsic tar lengre tid, ca. mellom 1 minutt til 6 minutt.

38
Q

Hvilke faktorer i blodet har man som hindrer koagulasjon?

A

De viktigste er:
1. Glattheten (smoothness) i endotelet:
- Hindrer aktivering av Intrinsic pathway
2. Lag av glycocalyx på endotelet.
- Frastøtter proppfaktorer og trombocytter, dermed hindrer aktivering
3. Thrombomodulin:
- Et protein som sitter i endotelmembranen og binder trombin.
- Komplekset thrombomodulin-thrombin aktiverer og PROTEIN C, som fungerer som en antikoagulant ved å inaktivere fakotrene V og VII.

39
Q

Hvilke faktorer danner friskt endotel som hindrer koagulasjon?

A

Inakt endotel danner prostacyclin (PGI(2)) og nitrogen oksid (NO).

40
Q

Hvilke substanser i blodet er de som er mest effektive antikoagulantene?

A

Det er de faktorene som fjerner trombin fra blodet:
1. Fibrinfibrene som dannes i proppformasjonen
- 85-95% av trombinen blir absorbert av fibrene, mens de dannes
- Gjør at "proppdannelsen" ikke sprer seg videre til friskt vev
2. Antithrombin III / Antithrombin-heparin cofactor
3. Heparin har selv ingen store antikoagulantiske effekter,
- Hvis det kombineres med antithrombin III, vil effekten av heparin øke antithrombin III sin effekt i å fjerne trombin med 100-1000x.
- Fjerner og aktiverte faktorer.

41
Q

Hvilke celler danner heparin?

A

Heparin blir dannet av flere ulike celler, men den største mengden blir dannet av basofilie mastceller lokalisert perikapillære bindevevet i kroppen.

42
Q

Hvilken substans er nødvendig for oppløsning av blodpropper?

A

I plasma finner man et protein som kalles plasminogen, som ved aktivering blir en substans som kalles plasmin.
- Plasmin “fordøyer” fibrinfibre og andre koagulasjonsfaktorer slik som fibrinogen, faktor V, VIII, protrombin og faktor XII.

43
Q

Hvordan skjer aktiveringen av plasminogen?

A

Når er propp dannes, fanges mye plasminogen sammen med andre plasma proteiner.
- Det skadede vevet og vaskulære endotelet vil sakte secernere ut Tissue plaminogen activator (t-PA).
`- Etter et par dager, da proppen har stoppet blødningen, vil t-PA konvertere plasminogen til plasmin som vil fjerne unødvendige propper.

Hematologi (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions