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Hématologie > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

Cause de diminution isolée du TP

A

Déficit en facteur VII (7) Épreuve de mélange par le plasma témoin : Non correction = Ac anti FVII Correction = déficit constitutionnel ou début de carence en facteur K dépendants ou hépato-dépendants

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2
Q

Deficits quantitatifs de FvW

A

Willebrand type 1 (diminué) ou type 3 (effondré)

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3
Q

Diagnostic de la maladie de Willebrand

A

Activité cofacteur de la ristocétine abaissée ou Willebrand de type 2N

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4
Q

Déficit qualitatifs de Willebrand

A

Avec thrombopénie (type 2B) ou non (2A ou 2M selon la présence de multimères)

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5
Q

Facteurs de coagulation de la voie commune

A

Facteurs X, V, II et I

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6
Q

Facteurs de coagulation de la voie endogène

A

Facteur phase contact et facteurs VIII, IX, XI (c, 8, 9, 11)

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7
Q

Facteurs de coagulation de la voie exogène

A

Facteur tissulaire et facteur VII (T7)

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8
Q

Facteurs de coagulation hépato-dépendants

A

II, V, VII, X

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9
Q

Facteurs vitamine K dépendants

A

II, VII, IX, X (1927)

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10
Q

Valeurs normales du TCA

A

24-41 s

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11
Q

Valeurs normales du TP

A

80-100%

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12
Q

Congénitales rares (Jean Bernard Soulier, May Heglin, Wiskott Aldrich, Fanconi) Acquises : avec autres lignées (envahissement médullaire, carence en B9/12, myélo dysplasie, aplasie médullaire, myelofibrose,…) Atteinte sélective : iatrogène (thiazidiques, œstrogènes) intoxication OH aiguë, virale (VIH, rubéole, oreillons, rougeole, …)

A

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13
Q

Que lors des thrombopénies profondes <50 Purpura thrombopeniques Type pétéchial ou ecchymotique, non infiltré, touchant les muqueuses

A

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14
Q

Second prélèvement sur tube citraté Frottis avec amas

A

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15
Q

Frottis Hémogramme Hémostase (civd) Myélogramme (central ou périphérique selon les megacaryocytes) Bilan pré transfusionnel (groupe, RAI, rhésus)

A

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16
Q

Agrégats de plaquettes à l’EDTA

A

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17
Q

Par destruction (immunologique), par consommation, par séquestration ou dilution

A

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18
Q

Héparine Quinine ++, vanco, Peni, digitaliques, sulfamides, rifampicine

A

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19
Q

Score des 4T Thrombopénie, Timing, Thromboses et auTres causes de thrombopénies

A

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20
Q

Immunologique, retardée (>7j) sévère +++ (<10) avec fort risque hémorragique

A

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21
Q

Type 1 = non immunologique Précoce (<5j) modérée et bénigne Type 2 = immunologique par Ac anti-PF4 Retardée (5-15j) profondes, avec risque thrombo emboliques

A

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22
Q

CIVD +++ Micro angiopathies thrombotiques Purpura thrombotique thrombocytopenique Syndrome hémolytique et urémique Infections (septicémies, palu) Prothèse valvulaires, CEC Hémangiome géant

A

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23
Q

Auto-immun (PTI, maladies auto-immunes ou syndromes lymphoproliferatifs) Allo-immun (thrombopénie néonatale ou purpura post transfusionnel) Immuno allergique (médicamenteuse) Infections virales (VIH++)

A

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24
Q

Hypersplénisme Transfusions ou perfusions massives

A

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25
Q

Bilan d’hemostase d’un Willebrand

A

TS augmenté, TCA +/- augmenté selon le F8, sauf dans 2N (TCA seul) et 3 (TCA et TS fortement augmentés)

26
Q

Bilan d’hemostase de l’hémophilie

A

Allongement isolé du TCA

27
Q

Causes d’augmentation du TCA

A

Héparine (temps de thrombine aussi augmenté) Déficit en facteur 8,9,11

28
Q

Causes de diminution du TP et d’augmentation du TCA

A

Problème de fibrinogène (temps de thrombine augmenté) ou déficit en facteurs 2, 5 ou 10

29
Q

Causes de diminution isolée du TP

A

Déficit en facteur 7

30
Q

Clinique de l’hémophilie

A

Selon la sévérité, hemarthroses avec destruction de la hanche et du genou, hématome du psoas,…

31
Q

Définition de la CIVD biologique

A

D dimères > 500 μg/L et plaquette ou TP <50

32
Q

Facteur de l’hémophilie B

A

Facteur XI (9)

33
Q

Facteur de l’hémophilie À

A

Facteur VIII (8)

34
Q

Facteurs de coagulation parfois diminué dans le Willebrand

A

F VIII

35
Q

Hémophilie la plus fréquente

A

Hémophilie A (85%)

36
Q

Test explorant la voie endogène

A

TCA

37
Q

Test explorant la voie exogène

A

TP

38
Q

Traitement du Willebrand

A

Desmopressine dans les types 1 pour activer le relargage Concentrés de FvW Carte, ETP, ALD30, ci médicamenteuses, enquête familiale

39
Q

Translocation de mauvais pronostic dans un lymphome

A

t(4,14)

40
Q

Transmission de l’hémophilie

A

Récessive liée à l’X

41
Q

CAT après TIH de type II

A

Arrêt heparine, Confirmation par Ac anti PF4 et temps d’occlusion plaquettaire Relai par un inhibiteur de thrombine : lépirudine puis par AVK

42
Q

Causes de diminution du fibrinogène

A

Hypofibrinogenemie congénitale Consommation : CIVD, fibrinolyse, thrombolytiques Défaut de production : insuffisance hépatique majeure, traitement par asparaginase

43
Q

Causes de diminution du TP, allongement du TCA et augmentation du temps de thrombine

A

Fibrinogène diminué : hypofibrinogenemie congénitale ou acquise (CIVD, fibrinolyse, …) Fibrinogène normal : Dysfibrinogénémie congénitale ou acquise (cancer, Waldenstrom, myélome,…) Fibrinogène augmenté : syndrome inflammatoire majeur

44
Q

Causes de dysfibrinogenemie

A

Constitutionnelle : mutation Acquise par anti-coagulants circulants inhibiteurs de la fibrinoformation : cancers Dysglobulinemie monoclonale : Waldenstrom, myélome

45
Q

Effet de l’HBPM sur le bilan d’hemostase

A

Peu/pas d’augmentation du TCA Suivi par l’activité anti Xa

46
Q

Effets des AVK´ sur le bilan d’hemostase

A

Allongement du TCA et abaissement du TP

47
Q

Valeurs normales de fibrinogène

A

0,7-7 g/l

Hématologie (11 decks)

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