Hémostase Flashcards
Hémostase
Ensemble de processus complexes et interdépendants qui contribuent à l’homéostasie de l’organisme et dont le but est de colmater les fuites pouvant apparaître dans le circuit vasculaire (coagulation) et rétablir le flux sanguin en cas de thrombose (fibrinolyse). L’hémostase peut être assurée par les petits vaisseaux de l’organisme et ce sont les plaquettes (thrombocytes) qui jouent un rôle primordial dans celle-ci.
Vasospasme
Contraction du muscle lisse entraînant la vasoconstriction, ce qui diminue le flux sanguin et par le fait même les pertes sanguines à cet endroit. Ceci augmente également l’accumulation de plaquettes sanguines et des facteurs de coagulation. Se produit en 15 à 60 secondes et dure de 20 à 30 minutes.
Fibrinolyse
Dégradation du caillot sanguin, se produit après 48 à 72 heures. La formation du caillot de fibrine est temporaire jusqu’au renouvellement du tissu vasculaire endommagé. Le système fibrinolytique est responsable de la disparition du caillot sanguin.
Facteurs de coagulation vitamine K dépendants
II : prothrombine
VII : proconvertine
IX : facteur antihémophilique B
X : facteur de Stuart
Effet anticoagulants bénéfiques des cellules endotheliales
Ceux-ci comprennent une barrière intacte entre le sang et le tissu conjonctif sous-jacent, la libération du NO et de la PGI (prostacyclin), la sécrétion d’un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI), la liaison de la thrombine via son récepteur membranaire via la thrombomuduline, l’expression d’héparine à sa surface qui se lie au facteur anti thrombine III et la sécrétion d’un facteur activateur du plasminogène tissulaire (tPA) dans la voie fibrinolytique.
Voie extrinsèque
Forme rapidement de la thrombine. voie qui nécessite un constituant hors du sang. Exogène, requiert des facteurs provenant du tissu endommagé (cellule endothéliale). La thrombine formée par celle-ci active les facteurs de coagulation de la voie intrinsèque, qui elle favorise l’activation subséquente de la thrombine. Le facteur XII semble donc inutile à la coagulation.
TF active VII qui active IX et X, activant le II (prothrombine -> thrombine)
Voie intrinsèque
voie dont tous les constituants se trouvent dans le sang. Endogène, requiert des facteurs de coagulation qui sont dissous dans le sang (circulation). Principalement stimulée initialement par l’organisme. La majeure partie de l’activation de la thrombine vient de la voie intrinsèque par l’activation des facteurs IX et VIII.
Thrombine -> active XI qui active IX avec calcium intracellulaire, et, avec complexe tenase, calcium et phospholipides, active X. Formation thrombine avec complexe prothrombinase, calcium et phospholipides, et activation V qui active encore plus de thrombine.
Stabilisation de la fibrine
Thrombine (IIa) clive le fibrinogène en fibrine soluble (lâche) et fibrinopeptides. Le facteur XIIIa stabilise la fibrine en permettant la formation de liaisons covalentes entre les régions D des molécules de fibrine instables.
Rôle du calcium intracellulaire
Adhésion primaire et libération de thrombine et d’ADP donnent lieu à la mobilisation de celle-ci. Elle induit la synthèse de TXA2, la sécrétion de granules riches en fribrinogènes et de granules riches en ADP et l’augmentation de l’affinité de GPIIbIIIa au fibrinogène.
Complexe prothrombinase
Complexe enzymatique qui se forme à la surface des plaquettes. Il est 100 000 x plus actif que l’enzyme Xa seule pour activer la thrombine.
Étapes de la formation du clou plaquettaire
- Exposition des fibres de collagène
- Liaison du facteur de vW, qui sert de pont entre le sous-endothélium et les plaquettes.
- Activation plaquettaire par liaison des plaquettes
- Agrégation plaquettaire qui cause l’expression des récepteurs GPIIbIIIa à la surface des plaquettes pour lier le fibrinogène et former le clou plaquettaire (seulement si les plaquettes sont activées).
Mécanismes de prévention de la coagulation en condition physiologique
Antithrombine, système protéine C et inhibiteur du facteur tissulaire (TFPI)
