Circulation sanguine Flashcards

1
Q

Fonctions du système cardiovasculaire

A

Le cœur agit comme une pompe qui propulse le sang aux poumons en vue qu’ils deviennent oxygénés ou aux tissus en périphérie en vue qu’ils reçoivent les nutriments essentiels à leur survie ou encore à les libérer de leurs déchets métaboliques.
Le système cardiovasculaire exerce aussi d’autres fonctions secondaires, comme le transport d’hormones depuis leur site de libération jusqu’à leur site d’action, le milieu de transport des cellules immunitaires, la régulation de la température corporelle et le transport de médicaments.

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2
Q

Fonctions des oreillettes

A

Lieu d’arrivée du sang de l’organisme et du cœur, contribuent surtout au remplissage passif du sang vers les ventricules sous-jacents. Elles ne contribuent pas vraiment à l’action de pompage du cœur ce qui explique la minceur musculaire de leur paroi.

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3
Q

Fonction des muscles papillaires et des cordons tendineux

A

Empêchent l’inversion des valves A-V lors de la contraction des ventricules.
Mécanisme : lors de la contraction des ventricules, les muscles papillaires se contractent aussi et tirent vers eux les cordages tendineux, ce qui contribue à les tendre vers le ventricule. Ceci procure une résistance sur les valves A-V et les empêche de s’inverser du côté auriculaire.

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4
Q

Irrigation des artères cardiaques

A

Pendant la relaxation (diastole) cardiaques. Durant la contraction du ventricule gauche, les artères coronaires sont comprimées, ce qui limite le passage du sang vers le tissu. Ensuite, lors de la contraction, l’ouverture de la valve aortique bloque partiellement les orifices d’entrée des artères coronaires droite et gauche.

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5
Q

Fibres musculaires cardiaques

A

Courts, épais, ramifiés, anastomosés et possèdent tout au plus deux noyaux par fibre. Toutefois, les fibres musculaires squelettiques et cardiaques partagent certaines similitudes anatomiques. Le disque intercalaire, les jonctions communicantes et les desmosomes ne se retrouvent pas dans les fibres musculaires squelettiques.

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6
Q

Disques intercalaires

A

Renferment les desmosomes et les jonctions communicantes. Interviennent dans l’assemblage des cellules cardiaques entre elles.

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7
Q

Desmosomes

A

Attachent les cellules musculaires et jouent un rôle de résistance mécanique lors des contractions cardiaques.

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8
Q

Jonctions communicantes

A

Permettent le flux de courant ionique d’une cellule musculaire à l’autre afin que le coeur fonctionne comme une seule unité motrice synchrone (communication électrique intercellulaire).

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9
Q

Noeud sinusal

A

génère automatiquement les potentiels d’action qui dictent la fréquence cardiaque du coeur. Décharge spontanément à une fréquence de 60 à 100 impulsions par minute. Centre d’automatisme primaire.

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10
Q

Noeud auriculo-ventriculaire

A

transmet l’influx au faisceau de His et ralentit celui-ci de 0,1 secondes pour permettre un bon écoulement du sang des oreillettes vers les ventricules (contraction oreillettes avant ventricules, remplissage efficace ventricules). Sert à protéger les ventricules contre les rythmes rapides auriculaires. Des voies accessoires (Wolf-Parkinson-White) peuvent court-circuiter cette voie normale de conduction.

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11
Q

Faisceau de His

A

Conduire l’influx de l’étage auriculaire à l’étage ventriculaire.

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12
Q

Réseau de Purkinje

A

Envahit tout le tissu musculaire ventriculaire. Second générateur de relève capable de déclencher spontanément des impulsions à une fréquence de 20 à 40 par minute. Centre d’automatisme tertiaire.

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13
Q

Jonction AV (NAV-His)

A

Capable de déclencher spontanément des impulsions à une fréquence de 40 à 60 par minutes. Centre d’automatisme secondaire.

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14
Q

Phase 0 du potentiel d’action cardiaque

A

Dépolarisation brusque et rapide, entrée de Na+ (canaux voltage-dépendants) dans la cellule.

Dépolarisation, courants Ca2+ de type L, entrée de calcium.

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15
Q

Phase 1 du potentiel d’action cardiaque

A

Repolarisation rapide initiale, inactivation des courants Na+ et activation de certains courants K+.

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16
Q

Phase 2 du potentiel d’action cardiaque

A

Plateau (repolarisation lente), entrée de Ca2+ (type L) et sortie de K+.

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17
Q

Phase 3 du potentiel d’action cardiaque

A

Repolarisation rapide terminale, sortie massive de K+.

Repolarisation, courant K+, sortie de K+.

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18
Q

Phase 4 du potentiel d’action cardiaque

A

Potentiel de repos, pompes et échangeurs ioniques.

Phase d’automaticité spontanée, courant pacemaker (If) surtout et courants Ca2+ (L et T). Entrée d’ions positifs.

19
Q

Période réfractaire absolue (PRA)

A

Phase 0, 1, 2 et la moitié de la phase 3. Les cellules sont en état d’inexcitabilité totale, peu importe l’intensité du stimulus électrique. Cellule non-stimulable.

20
Q

Période réfractaire effective ou fonctionnelle (PRE ou PRF)

A

Un peu plus de la moitié de la phase 3. Les cellules redeviennent excitables, mais sont incapables de reconduire l’excitation aux cellules voisines. Cellule localement stimulable sans propagation.

21
Q

Période réfractaire relative (PRR)

A

Fin de la phase 3. Les cellules sont excitables par des courants d’intensité plus élevée que le seuil d’excitabilité. Cellule stimulable avec stimulation plus grande que la normale, vulnérabilité.

22
Q

Ligne isoélectrique

A

absence nette de phénomène électrique.

23
Q

Onde P

A

Dépolarisation auriculaire. Envahissement des oreillettes par l’onde d’activation venant du noeud sinusal. (2)

24
Q

Segment PR

A

Pause de 0,1s entre activation oreillettes et envahissement ventricules par onde activation. Passage de l’influx au noeud AV, au faisceau de His. (3)

25
Q

Intervalle PR

A

Temps de conduction auriculo-ventriculaire, entre le début de l’excitation auriculaire et le début de l’excitation ventriculaire. Autrement dit, l’intervalle PR est le temps qu’il faut à un PA sinusal pour dépolariser les oreillettes et franchir le noeud AV et le tronc du faisceau de His.

26
Q

Complexe QRS

A

Dépolarisation ventriculaire, phase 0, entrée d’ions Na+. Activation complète des ventricules, activation de l’endocarde vers l’épicarde. (4,5,6)

27
Q

Segment ST

A

Période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme; absence nette de transfert transmembranaire de charges ioniques, période d’activation complète et début de la phase de repolarisation des ventricules. (7)

28
Q

Onde T

A

Repolarisation ventriculaire, période réfractaire relative (PRR), sortie d’ions K+. (8)

29
Q

Intervalle QT

A

Temps écoulé entre le début de la dépolarisation ventriculaire et la fin de la repolarisation ventriculaire. Indice du temps de repolarisation. Dépolarisation ventriculaire (QRS), excitation des deux ventricules (ST) et repolarisation (onde T).

30
Q

Couplage excitation-contraction

A

Mécanisme de contraction des cellules musculaires cardiaques similaire à celui des cellules musculaires squelettiques. Augmentation concentration calcium cytosolique par libération calcium réticulum sarcoplasmique. Ce calcium se lie à la troponine, ce qui mène à l’enclenchement de la formation de ponts transversaux entre l’actine et la myosine.
La mobilisation du calcium dans le cytosol suivant une dépolarisation de la membrane est responsable du couplage excitation-contraction.

31
Q

Importance du calcium pour le système cardiaque

A
  • Il intervient dans la génération de potentiels pacemaker (automaticité du coeur) via ouverture de canaux calciques de type T (transitoire) et L.
  • Il est impliqué dans la dépolarisation membranaire des cellules nodales.
  • Il est responsable de la phase du plateau du PA des cellules musculaires cardiaques via l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants de type L.
  • Il est impliqué dans le couplage excitation-contraction via l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants de type L.
  • Il est impliqué dans la contraction musculaire en se liant à la protéine régulatrice de la contraction (troponine), ce qui déclenche le cycle des ponts transversaux.
32
Q

Systole

A

Contraction des ventricules, sang éjecté du cœur

33
Q

Diastole

A

Relaxation des ventricules, phase de remplissage des ventricules.

34
Q

Cycle cardiaque

A

La série de dépolarisations membranaires provenant des cellules du nœud sinusal engendre un cycle de contractions auriculaires et ventriculaires que l’on nomme le cycle cardiaque. Ce dernier est divisé en deux phases qui dépendent majoritairement de l’état de contraction des ventricules.

35
Q

Contraction isovolumétrique

A

Phase de la systole, le volume de sang dans les ventricules reste contant. Lors de leur contraction, les fibres musculaires développent une tension sans rétrécissement de leurs sarcomères. Brève, à un certain moment, les cellules musculaires se contractent par rétrécissement de leurs fibres et valves semi-lunaires s’ouvrent lorsque la pression intraventriculaire, qui est augmentée par la contraction isovolumétrique, dépasse la pression de l’aorte ou du tronc pulmonaire. Ceci met donc fin à la contraction isovolumétrique.

36
Q

Relaxation isovolumétrique

A

Fibres musculaires se relâchent lorsque le volume de sang dans les ventricules reste constant.

37
Q

Phase du cycle cardiaque

A

Remplissage ventriculaire, contraction isovolumétrique, contraction ventriculaire (éjection) et relaxation isovolumétrique.

38
Q

Volume télédiastolique

A

Quantité de sang restante dans le ventricule en fin de diastole.

39
Q

Volume télésystolique

A

Quantité de sang restante dans le ventricule après l’éjection.

40
Q

Volume d’éjection

A

Volume de sang qui est propulsé dans l’aorte ou le tronc pulmonaire, VE = VTD - VTS.

41
Q

Bruits du cœur

A

Premier : fermeture de la valve AV.
Deuxième : fermeture de la valve aortique, plus saillant.
Stéthoscope permet d’entendre les bruits du coeur. Les bruits du coeur qui sont majoritairement tributaires de troubles valvulaires cardiaques (sténose ou insuffisance) sont les souffles au coeur.

42
Q

Débit cardiaque et facteurs qui l’influence

A

Quantité de sang (L) éjecté par minute par chaque ventricule. DC = FC x VE. Débit normal est de 5 L par min.
Fréquence cardiaque : nombre de battements par minute.
Volume d’éjection : quantité de sang éjecté par le ventricule par battement.

43
Q

Facteurs qui influencent le volume d’éjection

A

Le degré d’étirement des fibres musculaires ventriculaires (précharge), l’interaction sympathique et la post-charge peuvent influencer le volume d’éjection.