Hemolinfoide Flashcards

1
Q

Cuales son las afectaciones neoplasicas hemolinfoides que conoces?

A

Mielodisplasia - grupo de síndromes mielodisplásicos caracterizados por una hematopoyesis ineficaz con displasia en una o más líneas celulares y riesgo de progresar a leucemia mieloide aguda.
Mielofibrosis - fibrosis progresiva de la médula ósea, hematopoyesis extramedular y anemia severa.
Trombocitosis esencial - neoplasia mieloproliferativa donde hay aumento sostenido de plaquetas (>450,000/mm³), puede causar trombosis o hemorragias.
Policitemia vera - neoplasia mieloproliferativa caracterizada por producción excesiva de GR, causa hiperviscosidad sanguínea, trombosis y síntomas como cefalea y prurito.

Linfoma - neoplasia de ganglios y tej linfatico
Leucemia - neoplasia de órganos linfaticos (MO, sangre…)

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2
Q

Que diferencia existe entre leucemia mieloide aguda y crónica y mencione sus características

A

Leucemia mieloide aguda (LMA)
-Inicio súbito, curso rápido (agudo).
-Más común en adultos mayores, pero puede afectar a cualquier edad.
-Cél mieloides inmaduras (blastos) proliferan de forma anormal en la MO.
->20% de blastos en la médula ósea o sangre periférica.

Leucemia mieloide crónica (LMC)
-Curso más lento y progresivo (crónico).
-Principalmente en adultos de mediana edad (40-60 años).
-Cél mieloides maduras o en maduración proliferan de forma excesiva.
-<20% de blastos (fase crónica);

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3
Q

¿Cuáles son las neoplasias linfoides?

A

Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
Leucemia linfocítica crónica (LLC).
Linfomas (Hodgkin y no Hodgkin)
Mieloma múltiple

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4
Q

Cuales son las diferencias entre los linfomas de Hodgink y no Hodgink?

A

Linfoma de Hodgkin (LH)
-Presencia de cél de Reed-Sternberg (grandes, binucleadas).
-Se disemina de forma ordenada y predecible, de ganglio a ganglio.
-Frecuente aparición de síntomas B (fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso).
-A menudo afecta ganglios linfáticos cervicales, mediastínicos y supradiafragmáticos.
-Subtipos: nodular o clásico, esclerosis nodular, celularidad mixta, etc.
-Generalmente mejor pronóstico; responde bien a quimioterapia y radioterapia.

Linfoma no Hodgkin (LNH)
-Ausencia de células de Reed-Sternberg.
-Propagación más diseminada e impredecible.
-Los síntomas B son menos comunes, depende del subtipo.
-Puede involucrar ganglios periféricos, tejidos extralinfáticos (bazo, médula ósea, SNC).
-Subtipos: folicular, difuso de células B grandes, linfoma de Burkitt, etc.
-Pronóstico variable dependiendo del subtipo; puede requerir terapias más intensas.

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5
Q

Cuales son los tipos de No Hodgink y sus caracteristicas?

A

Linfomas de células B
-Linfoma difuso de cél B grandes (LDCBG): el más común de LNH (30-40%). Es agresivo, con crecimiento rápido. Masa palpable, frecuentemente en ganglios o extraganglionar (abdomen, SNC, piel).
-Linfoma folicular: de crecimiento lento, linfoadenoma indoloro, derivado de cél B en los centros germinales.
-Linfoma de Burkitt: Muy agresivo, asociado a Epstein-Barr, HIV y a inmunosupresión. Alta tasa de curación con quimioterapia intensiva.
-Linfoma de células del manto: agresivo, linfadenopatías generalizadas, afectación de MO y tracto gastrointestinal.
-Linfoma de la zona marginal
-Leucemia linfocítica crónica/linfoma de células pequeñas

Linfomas de células T y NK
-Linfoma T periférico no especificado
-Linfoma anaplásico de cél grandes (ALCL):
-Linfoma NK/T nasal

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6
Q

Definición de anemia y síndrome anémico:

A

Anemia: Disminución de hemoglobina según la edad y sexo.
Síndrome anémico: Conjunto de signos y síntomas como fatiga, palidez, disnea y taquicardia.

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7
Q

Cuales son las anemias que conoces?

A

Hemorragicas
Por baja de Fe: Ferropenica
Por baja de eritrocitos: Megaloblastica (perniciosa y por deficit de folalto)
Por baja de eritropoyetina: anemia por enf cronica, hipotiroidismo, hepatoparia, uremia
Afectacion de MO: aplasica
Sobrevida de los eritrocitos: Hemolítica (telasemia y falciforme)
Por aumento de Fe: Sideroblastica

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8
Q

Defina la anemia ferropenica y cite causas?

A

Es causada por la deficiencia de hierro, un elemento esencial para la síntesis de hemoglobina. Su déficit provoca una disminución en la producción de GR funcionales, lo que lleva a una anemia microcítica e hipocrómica

Causas:
-Pérdidas crónicas de hierro (más común): hemorragias, menorragia o metrorragia
-Aporte inadecuado de hierro (ingesta insuficiente): dietas pobres en hierro (vegetarianas estrictas sin suplementación), malnutrición o falta de alimentos ricos en hierro hemo (carne, pescado) y no hemo (legumbres, vegetales verdes).
-Malabsorción intestinal de hierro: enf celíaca, enf inflamatoria intestinal (EII), síndr de malabsorción.
-Incremento en la demanda de hierro: embarazo, lactancia.

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9
Q

Explique anemias megaloblásticas, mecanismo fisiopatológico y que formas anatomo-clínicas se incluyen en este tipo de anemias.

A

Se caracterizan por una producción ineficaz de glóbulos rojos debido a una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, resultando en la producción de glóbulos rojos grandes y anormales (megaloblastos) en la médula ósea.

Formas Anatomo-Clínicas:
-Anemia Perniciosa: Causada por una deficiencia de vitamina B12 debido a una mala absorción en el tracto gastrointestinal.
-Anemia por Deficiencia de Ácido Fólico: Causada por una ingesta inadecuada o absorción deficiente de ácido fólico.

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10
Q

Explique anemias aplasica:

A

Es un trastorno hematológico caracterizado por la insuficiencia medular, lo que resulta en una disminución de la producción de cél sanguíneas en las 3 líneas celulares (eritrocitos, leucocitos y plaquetas), conocida como pancitopenia.

Causas:
-Adquiridas (más comunes): idiopática (75% de los casos); fármacos y químicos; quimioterapia, pesticidas, benceno; radiación ionizante; infecciones:
Hereditarias (raro, más común en niños): Anemia de Fanconi; Disqueratosis congénita

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11
Q

Explique anemias hemolitica, mecanismo fisiopatológico y que formas anatomo-clínicas se incluyen en este tipo de anemias, y sus causas?

A

Es un grupo de anemias caracterizadas por la destrucción acelerada de GR (hemólisis), que excede la capacidad de la MO para compensar produciendo nuevos eritrocitos. Esto lleva a una reducción en la VM de los GR y a anemia.

La hemólisis puede ocurrir por: -Hemólisis intravascular: GR son destruidos directamente dentro de los vasos sanguíneos.
-Hemólisis extravascular: ocurre en el sist reticuloendotelial (bazo, hígado, médula ósea), donde los macrófagos fagocitan los eritrocitos dañados o marcados con anticuerpos.

Causa:
- Anemias hemolíticas congénitas: defectos de la membrana eritrocitaria; defectos enzimáticos; defecto Hb (anemia falciforme y talasemias)
-Anemias hemolíticas adquiridas: autoinmunes; por incompatibilidad transfusional; infecciosas

Talasemias
-Causadas por la producción insuficiente de cadenas de globina en la hemoglobina, lo que resulta en una hemoglobina defectuosa y hemólisis.

Anemia falciforme
-Causada por una mutación en el gen de la cadena beta de la globina (sustitución de ácido glutámico por valina en la posición 6), que produce hemoglobina S (HbS).

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