Digestivo Flashcards
Anomalías congénitas del esófago, explique cada una:
Atresia
-Órgano tubular totalmente disminuido de diámetro – sufre una falta de desarrollo
-Causa obstrucción mecánica
-Más común cerca de la bifurcación traqueal
-Congénita o adquirida (inflamación)
Estenosis
-Disminución del diámetro disminuyendo la luz del órgano como consecuencia de un engrosamiento fibroso de la pared
-Produce obstrucción parcial o completa
-Causa: congénita, reflujo gástrico crónico, radioterapia, lesión caustica, inflamación
-Diferente de CA hay mantenimiento de peso, a pesar de la semejante disfasia progresiva
Fistulas
-Son comunicaciones entre un órgano y otro o con el exterior
-Fistulas traqueo-esofágico se dan generalmente en el tercio medio
-Complicaciones: aspiración provocando atelectasia
Coartación
-Esófago está cortado / sección
-Formación de fundo de saco
-Pura o en combinación con una fistula
Diferencia entre atresia y estenosis:
Atresia: Ausencia o interrupción completa de la luz del órgano.
Estenosis: Reducción anormal del diámetro del órgano, pero con continuidad de la luz.
Que es un diverticulo? Que mecanismos conoces para su formacion? Cite los 3 tipos de diverticulos esofagicos que conoces?
Es una protuberancia o saco anómalo que se forma en la pared de un órgano hueco.
Puede ser verdadero (involucra todas las capas de la pared) o falso (solo involucra mucosa y submucosa, que protruyen a través de un defecto en la capa muscular).
Mecanismos para la formación de divertículos:
-Tracción: ocurre por la fuerza externa sobre la pared del órgano
-Pulsión: por un aumento de la presión intraluminal que empuja la mucosa y submucosa a través de un defecto en la capa muscular.
Congénito
Tipos de divertículos esofágicos:
-Divertículo de Zenker (faringoesofágico):
Localización: En la unión entre la faringe y el esófago, por encima del músculo cricofaríngeo.
Mecanismo: Por pulsión, debido a la debilidad del triángulo de Killian.
Clínica: Disfagia, regurgitación, halitosis.
-Divertículo medioesofágico:
Localización: tercio medio del esófago.
Mecanismo: Por tracción, asociado a inflamación mediastínica o enf granulomatosa.
-Divertículo epifrénico:
Localización: En el esófago distal, justo por encima del diafragma.
Mecanismo: Por pulsión, asociado a trastornos motores esofágicos como la acalasia.
Explique hernias de hiato, causas y tipos:
Desplazamiento de la porción superior del estómago hacia el tórax a través del hiato diafragmático.
Tipos:
-Por deslizamiento (más común): El cardias se desplaza hacia arriba.
-Paraesofágica/Rodamiento: Parte del estómago hernia al lado del esófago.
Causas: debilidad del diafragma, aumento de la presión intraabdominal.
Cuales son las alteraciones funcionales del esofago, esxplique cada una?
Alteracion de membrana: formacion de anillos o membranas, que reducen el diametro
Síndr de Mallory-Weiss: desgarros longitudinales en la mucosa del esófago cerca de la unión esofagogástrica, típicamente asociados con vómitos intensos. Pueden provocar hematemesis.
Trastornos espásticos/mecanicos:
-Esofago en cascanueces: obstruccion por contracciones intensas de gran amplitud; descordinacion de las capas musculares.
-Espasmos difusos/sacacorcho: contracciones repetidas y simultaneas del músc liso esofagico; amplitud normal
-disfuncion del esfinter esofagico inf: por un aumento de presion opor una relajacion incompleta
¿Qué es acalasia?¿Qué consecuencia podemos tener?
Es un trastorno motor del esófago causado por la falla del esfínter esofágico inferior (EEI) para relajarse adecuadamente y la ausencia de peristalsis en el esófago distal.
Consecuencias incluyen disfagia, regurgitación y riesgo aumentado de carcinoma escamoso.
Triada caracteristica: relajacion incompleta del esfinter inf, aumento del tono del esfinteer y aperistaltismo esofagico
Esofagitis definición, causas y tipos que conoces:
Inflamación de la mucosa del esófago, que puede ser aguda o crónica.
Tipos:
-Por desgarros
-Esofagitis eosinofilíca: inflamacion aguda por alergia
-Esofagitis quimica: por agente irritantes (alcohol, acidos, líq calientes, tabaco), por farmacos
-Esofagitis infecciosa: por hongo, bacteria, virus herpes, candidiasis
-Esofagitis por reflujo gastrico
Defina y explique esofagitis por reflujo:
Inflamación de la mucosa esofágica debido al reflujo repetido de contenido gástrico (ácido, bilis o enzimas).
Mecanismo fisiopatológico:
-Por una relajación inapropiada o hipotonía del EEI o por un aumento de presion, ocurre el reflujo de contenido gástrico al esófago, causando inflamación, con erosión y cicatrización en casos avanzados.
MO: hiperplasia de la zona basal, papilas alargadas de la capa basal
Clínica: Pirosis, regurgitación ácida, disfagia y, en casos graves, esofagitis erosiva o úlceras.
Complicaciones: Esófago de Barrett (condición precancerosa).
Defina y explique esófago de Barret:
Adaptación de la mucosa al daño, mediante metaplasia intestinal en el epitelio del esófago distal, donde el epitelio escamoso normal es reemplazado por epitelio columnar con células caliciformes.
Causa: daño crónico por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Puede evolucionar
-displasia de bajo grado - CA in situ
-displasia de alto grado - adenocarcinoma
MO: parches o lenguetas de mucosa roja
Neoplasias de esófago:
Carcinoma escamoso:
-Más común globalmente.
-Asociado a tabaquismo, alcohol, consumo de alimentos calientes y esofagitis crónica.
-Localización: esófago medio.
Adenocarcinoma:
-Más común en países occidentales, asociado a esófago de Barrett y ERGE crónico.
-Localización: esófago distal y unión gastroesofágica.
Gastritis crónica. Defina y explique mecanismos fisiopatológicos de dos causas de esta.
Inflamación crónica de la mucosa gástrica que causa daño progresivo, atrofia glandular y, en casos avanzados, metaplasia intestinal.
Infección por Helicobacter pylori
-La bacteria coloniza la mucosa gástrica y produce toxinas
-Induce una inflamación crónica con infiltración linfocítica, alteración de la secreción ácida y mayor riesgo de úlceras, atrofia y adenocarcinoma.
Gastritis autoinmune:
-Autoanticuerpos contra células parietales y factor intrínseco.
-Pérdida de secreción de ácido clorhídrico (hipoclorhidria) y factor intrínseco (anemia perniciosa).
-Puede progresar a metaplasia intestinal y carcinoma gástrico.
Ulceras gástricas definiciones, su mecanismo fisiopatológico, tipos y posibles complicaciones:
Lesión focal en la mucosa gástrica que penetra al menos hasta la muscular de la mucosa
Mecanismo fisiopatológico: Desequilibrio entre factores agresivos (ácido, pepsina, H. pylori) y defensivos (moco, bicarbonato, flujo sanguíneo).
Tipos:
-Úlceras gástricas: Localizadas en el estómago, asociadas a hipoclorhidria.
-Úlceras duodenales: En el duodeno, asociadas a hipersecreción ácida.
Complicaciones: Hemorragia, perforación, penetración a órganos adyacentes, estenosis pilórica, malignización (en casos raros).
Defina gastritis crónica y aguda, causas y complicaciones:
Gastritis aguda:
-Inflamación transitoria de la mucosa gástrica con daño superficial.
-Causas: Uso de AINEs, consumo excesivo de alcohol, estrés severo, isquemia.
-Complicaciones: Hemorragia digestiva alta, erosiones, úlceras agudas.
Gastritis crónica:
-Inflamación persistente con daño estructural progresivo.
-Causas: H. pylori, gastritis autoinmune, consumo crónico de irritantes gástricos.
-Complicaciones: Atrofia, metaplasia intestinal, adenocarcinoma gástrico, linfoma MALT.
Ulceras pépticas gastroduodenales: causas, aspecto morfológico endoscópico/patológico
Causas:
-Infección por H. pylori.
-Uso de AINEs.
-Hipersecreción ácida (síndr de Zollinger-Ellison).
Aspecto morfológico:
-Lesión con bordes netos, base limpia con fibrina.
-MO: Necrosis focal, inflamación aguda y crónica.
-Endoscópico:Cráter ulceroso, edema y eritema perilesional.
Pólipos gástricos cite cuales son, explique brevemente cada uno y cual puede tornarse cáncer colorrectal en caso de que no sea trato:
Inflamatorios: Alto riesgo de displasia; Son erosivos superficiales
Hiperplásicos: Son ovoide de superficie lisa
Hamartomatosos: crecimiento anómalo del ep de forma benigna
Adenomatosos: 30% de cáncer; solitarios;
Pseudopolipos: procesos submucosos, heterotópicas, etc
Existen dos tipos de adenocarcinoma gástrico cuales son y explique su fisiopatología:
Tipo intestinal:
-Asociado a H. pylori, metaplasia intestinal y factores dietéticos.
-Crece como una masa exofítica bien delimitada.
Tipo difuso:
-Relacionado con mutaciones en E-cadherina (CDH1).
-Crece como células aisladas (células en anillo de sello) que infiltran la pared gástrica.
Adenocarcinoma infiltrativo difuso, donde pertenece u sus características anatopatológicas
Es un tipo de cáncer gástrico.
Características anatopatológicas: -Se caracteriza por la invasión difusa de cél cancerosas en la pared gástrica, sin formación de masas definidas.
-Las cél cancerosas tienen un patrón infiltrativo y no bien delimitado, y se observan cél individuales o en pequeños grupos, lo que da lugar a un engrosamiento difuso de la pared gástrica (gastrectasia).
-Los adenocarcimas gástricos se dan más en el antro; adultos mayores hombres; diseminación linfática y por continuidad; engrosamiento y rigidez de la pared
-otros tipos: polipoide, vegetante y ulcerante
Explique enfermedad isquémica intestinal, sus complicaciones y posibles causas:
Daño tisular en el intestino por disminución del flujo sanguíneo.
Causas:
-Trombosis o embolia arterial (mesentérica).
-Trombosis venosa mesentérica.
-Hipoperfusión sistémica (choque, hipotensión severa).
Complicaciones:
-Necrosis intestinal.
-Perforación y peritonitis.
-Sepsis.
Explique los tipos de ileo / obtruciones intestinales y sus causas:
Hernias
Adherencias entre asas
Torsión
Invaginación intestinal
Explique enfermedad celiaca, mecanismo fisiopatológico y su clínica:
Proceso inmunológico de “órgano aislado” (extensión a piel) desencadenado por el consumo de alimentos que contienen gluten (trigo)
Fisiopato:
Reacción infamatoria crónica
Productos que contienen TACC linf TC8 intraepiteliales
Atacan los enterocitos
tamaño de vellosidades
Atrofia vellosa + Hiperplasia de las criptas = malabsorción
Dx por triada:
-Ac antitransglutaminasa (anti-gliadina)
-Atrofia de las vellosidades
-Linfocitosis intraepitelial
Clínica:
-Diarrea crónica, pérdida de peso, distensión abdominal.
-Anemia por deficiencia de hierro o vitamina B12.
-Osteopenia por deficiencia de vitamina D.
Que es el síndrome de mala absroción, explique su mecanismo y 3 causas?
Grupo de trastornos que tienen en común la sintomatología: Diarrea - aumento de números de deposiciones
Esteatorrea – presencia de grasa en materia fecal (heces amarillentas) Pérdida de peso
Meteorismo – gases Distensión abdominal
Dolor abdominal
Debilidad muscular – cansancio, astenia
Causas comunes:
-Enfermedad celiaca.
-Insuficiencia pancreática crónica.
-Infecciones intestinales (Giardiasis).
Digestión intraluminal ineficiente: degradación inadecuada – por falta de motilidad GI, por falta de bilis, enzimas pancreáticas (pancreatitis), acido clorhídricos, pepsinas
Digestión terminal: hidrólisis final en ID – falta de hidrolisis en el sector yeyuno-ileal que impide que puedan atravesar la membrana apical del epitelio
Anomalía en el transporte transepitelial: fibrosis quísticas (interfiere en la secreción de bicarbonato, Na y H2O)
Transporte vascular y linfático inadecuado: de los lípidos absorbidos
Definición de enfermedad inflamatoria intestinal y las diferencias entre los dos trastornos que incluye:
Grupo de trastornos inflamatorios crónicos del tracto gastrointestinal que incluye enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
Enfermedad de Crohn:
-Afectación: Todo el tracto digestivo, de forma salteada
-Compromiso: Inflamación transmural (afecta todas las capas); pared gruesa; ulcera
-Complicaciones: Fístulas, estenosis, abscesos, mala absorción
Colitis ulcerosa:
-Afectación: Solo el colon y recto, de forma continua.
-Compromiso: Inflamación superficial (mucosa y submucosa); pared fina; poliopos
-Complicaciones: Megacolon tóxico, mayor riesgo de cáncer colorrectal.
Que tipos de pólipos colonicos conoces?
Pólipos no neoplásicos:
-Pólipos hiperplásicos.
-Pólipos inflamatorios.
-Pólipos hamartomatosos (como en el síndrome de Peutz-Jeghers).
Pólipos neoplásicos:
-Adenomas (el más frecuente neoplásico): Riesgo de malignización dependiendo del tamaño, displasia y tipo histológico (tubular, velloso o tubulovelloso).
Explique el Divertículo de Meckel:
Es un divertículo verdadero (envuelve las 3 capas)
Caracterizado por el fallo en la involución del conducto vitelino
Es congénito
Cuál el tipo más frecuente de pólipos colónicos neoplásicos:
Son los adenomas
Lesiones neoplásicas benignas originadas en la mucosa del colon con potencial para progresar a carcinoma colorrectal a través de la secuencia adenoma-carcinoma.
Subtipos histológicos:
-Tubulares: Los más comunes y con menor riesgo de malignización.
-Vellosos: Mayor riesgo de transformación maligna debido a su arquitectura.
-Tubulovellosos: Riesgo intermedio
Definición de PAF (poliposis adenomatosa familiar) y que se requiere para su diagnóstico:
Trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en el gen APC, caracterizado por cientos o miles de adenomas en el colon.
Diagnóstico:
-Identificación de múltiples adenomas (100 o más).
-Confirmación genética de mutación en APC.
-Historia familiar positiva.
Carcinoma colorrectal definición, factores de riesgo, patrón morfológico, mecanismo fisiopatológico, clínica y como se diagnostica
Tumor maligno originado en la mucosa del colon o recto.
Factores de riesgo:
-Historia familiar, PAF, síndrome de Lynch.
-Dieta rica en grasas y carnes rojas.
-Enfermedades inflamatorias intestinales.
Patrón morfológico:
-Clasico: lesiones exofíticas o ulceradas en el colon derecho. Clinica: sangre oculta en materia fecal y anemia
-Mucosecretante: lesiones estenosantes en el colon izquierdo. Clinica: alteración en el ritmo evacuatorio (hematoquecia)
Diagnóstico:
-Colonoscopía con biopsia.
-Marcadores tumorales (CEA para seguimiento).
