Digestivo Flashcards

1
Q

Anomalías congénitas del esófago, explique cada una:

A

Atresia
-Órgano tubular totalmente disminuido de diámetro – sufre una falta de desarrollo
-Causa obstrucción mecánica
-Más común cerca de la bifurcación traqueal
-Congénita o adquirida (inflamación)

Estenosis
-Disminución del diámetro disminuyendo la luz del órgano como consecuencia de un engrosamiento fibroso de la pared
-Produce obstrucción parcial o completa
-Causa: congénita, reflujo gástrico crónico, radioterapia, lesión caustica, inflamación
-Diferente de CA hay mantenimiento de peso, a pesar de la semejante disfasia progresiva

Fistulas
-Son comunicaciones entre un órgano y otro o con el exterior
-Fistulas traqueo-esofágico se dan generalmente en el tercio medio
-Complicaciones: aspiración provocando atelectasia

Coartación
-Esófago está cortado / sección
-Formación de fundo de saco
-Pura o en combinación con una fistula

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2
Q

Diferencia entre atresia y estenosis:

A

Atresia: Ausencia o interrupción completa de la luz del órgano.
Estenosis: Reducción anormal del diámetro del órgano, pero con continuidad de la luz.

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3
Q

Que es un diverticulo? Que mecanismos conoces para su formacion? Cite los 3 tipos de diverticulos esofagicos que conoces?

A

Es una protuberancia o saco anómalo que se forma en la pared de un órgano hueco.
Puede ser verdadero (involucra todas las capas de la pared) o falso (solo involucra mucosa y submucosa, que protruyen a través de un defecto en la capa muscular).

Mecanismos para la formación de divertículos:
-Tracción: ocurre por la fuerza externa sobre la pared del órgano
-Pulsión: por un aumento de la presión intraluminal que empuja la mucosa y submucosa a través de un defecto en la capa muscular.
Congénito

Tipos de divertículos esofágicos:
-Divertículo de Zenker (faringoesofágico):
Localización: En la unión entre la faringe y el esófago, por encima del músculo cricofaríngeo.
Mecanismo: Por pulsión, debido a la debilidad del triángulo de Killian.
Clínica: Disfagia, regurgitación, halitosis.
-Divertículo medioesofágico:
Localización: tercio medio del esófago.
Mecanismo: Por tracción, asociado a inflamación mediastínica o enf granulomatosa.
-Divertículo epifrénico:
Localización: En el esófago distal, justo por encima del diafragma.
Mecanismo: Por pulsión, asociado a trastornos motores esofágicos como la acalasia.

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4
Q

Explique hernias de hiato, causas y tipos:

A

Desplazamiento de la porción superior del estómago hacia el tórax a través del hiato diafragmático.

Tipos:
-Por deslizamiento (más común): El cardias se desplaza hacia arriba.
-Paraesofágica/Rodamiento: Parte del estómago hernia al lado del esófago.

Causas: debilidad del diafragma, aumento de la presión intraabdominal.

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5
Q

Cuales son las alteraciones funcionales del esofago, esxplique cada una?

A

Alteracion de membrana: formacion de anillos o membranas, que reducen el diametro

Síndr de Mallory-Weiss: desgarros longitudinales en la mucosa del esófago cerca de la unión esofagogástrica, típicamente asociados con vómitos intensos. Pueden provocar hematemesis.

Trastornos espásticos/mecanicos:
-Esofago en cascanueces: obstruccion por contracciones intensas de gran amplitud; descordinacion de las capas musculares.
-Espasmos difusos/sacacorcho: contracciones repetidas y simultaneas del músc liso esofagico; amplitud normal
-disfuncion del esfinter esofagico inf: por un aumento de presion opor una relajacion incompleta

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6
Q

¿Qué es acalasia?¿Qué consecuencia podemos tener?

A

Es un trastorno motor del esófago causado por la falla del esfínter esofágico inferior (EEI) para relajarse adecuadamente y la ausencia de peristalsis en el esófago distal.

Consecuencias incluyen disfagia, regurgitación y riesgo aumentado de carcinoma escamoso.

Triada caracteristica: relajacion incompleta del esfinter inf, aumento del tono del esfinteer y aperistaltismo esofagico

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7
Q

Esofagitis definición, causas y tipos que conoces:

A

Inflamación de la mucosa del esófago, que puede ser aguda o crónica.

Tipos:
-Por desgarros
-Esofagitis eosinofilíca: inflamacion aguda por alergia
-Esofagitis quimica: por agente irritantes (alcohol, acidos, líq calientes, tabaco), por farmacos
-Esofagitis infecciosa: por hongo, bacteria, virus herpes, candidiasis
-Esofagitis por reflujo gastrico

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8
Q

Defina y explique esofagitis por reflujo:

A

Inflamación de la mucosa esofágica debido al reflujo repetido de contenido gástrico (ácido, bilis o enzimas).

Mecanismo fisiopatológico:
-Por una relajación inapropiada o hipotonía del EEI o por un aumento de presion, ocurre el reflujo de contenido gástrico al esófago, causando inflamación, con erosión y cicatrización en casos avanzados.

MO: hiperplasia de la zona basal, papilas alargadas de la capa basal

Clínica: Pirosis, regurgitación ácida, disfagia y, en casos graves, esofagitis erosiva o úlceras.

Complicaciones: Esófago de Barrett (condición precancerosa).

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9
Q

Defina y explique esófago de Barret:

A

Adaptación de la mucosa al daño, mediante metaplasia intestinal en el epitelio del esófago distal, donde el epitelio escamoso normal es reemplazado por epitelio columnar con células caliciformes.

Causa: daño crónico por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Puede evolucionar
-displasia de bajo grado - CA in situ
-displasia de alto grado - adenocarcinoma

MO: parches o lenguetas de mucosa roja

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10
Q

Neoplasias de esófago:

A

Carcinoma escamoso:
-Más común globalmente.
-Asociado a tabaquismo, alcohol, consumo de alimentos calientes y esofagitis crónica.
-Localización: esófago medio.

Adenocarcinoma:
-Más común en países occidentales, asociado a esófago de Barrett y ERGE crónico.
-Localización: esófago distal y unión gastroesofágica.

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11
Q

Gastritis crónica. Defina y explique mecanismos fisiopatológicos de dos causas de esta.

A

Inflamación crónica de la mucosa gástrica que causa daño progresivo, atrofia glandular y, en casos avanzados, metaplasia intestinal.

Infección por Helicobacter pylori
-La bacteria coloniza la mucosa gástrica y produce toxinas
-Induce una inflamación crónica con infiltración linfocítica, alteración de la secreción ácida y mayor riesgo de úlceras, atrofia y adenocarcinoma.

Gastritis autoinmune:
-Autoanticuerpos contra células parietales y factor intrínseco.
-Pérdida de secreción de ácido clorhídrico (hipoclorhidria) y factor intrínseco (anemia perniciosa).
-Puede progresar a metaplasia intestinal y carcinoma gástrico.

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12
Q

Ulceras gástricas definiciones, su mecanismo fisiopatológico, tipos y posibles complicaciones:

A

Lesión focal en la mucosa gástrica que penetra al menos hasta la muscular de la mucosa

Mecanismo fisiopatológico: Desequilibrio entre factores agresivos (ácido, pepsina, H. pylori) y defensivos (moco, bicarbonato, flujo sanguíneo).

Tipos:
-Úlceras gástricas: Localizadas en el estómago, asociadas a hipoclorhidria.
-Úlceras duodenales: En el duodeno, asociadas a hipersecreción ácida.

Complicaciones: Hemorragia, perforación, penetración a órganos adyacentes, estenosis pilórica, malignización (en casos raros).

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12
Q

Defina gastritis crónica y aguda, causas y complicaciones:

A

Gastritis aguda:
-Inflamación transitoria de la mucosa gástrica con daño superficial.
-Causas: Uso de AINEs, consumo excesivo de alcohol, estrés severo, isquemia.
-Complicaciones: Hemorragia digestiva alta, erosiones, úlceras agudas.

Gastritis crónica:
-Inflamación persistente con daño estructural progresivo.
-Causas: H. pylori, gastritis autoinmune, consumo crónico de irritantes gástricos.
-Complicaciones: Atrofia, metaplasia intestinal, adenocarcinoma gástrico, linfoma MALT.

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12
Q

Ulceras pépticas gastroduodenales: causas, aspecto morfológico endoscópico/patológico

A

Causas:
-Infección por H. pylori.
-Uso de AINEs.
-Hipersecreción ácida (síndr de Zollinger-Ellison).

Aspecto morfológico:
-Lesión con bordes netos, base limpia con fibrina.
-MO: Necrosis focal, inflamación aguda y crónica.
-Endoscópico:Cráter ulceroso, edema y eritema perilesional.

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13
Q

Pólipos gástricos cite cuales son, explique brevemente cada uno y cual puede tornarse cáncer colorrectal en caso de que no sea trato:

A

Inflamatorios: Alto riesgo de displasia; Son erosivos superficiales
Hiperplásicos: Son ovoide de superficie lisa
Hamartomatosos: crecimiento anómalo del ep de forma benigna
Adenomatosos: 30% de cáncer; solitarios;
Pseudopolipos: procesos submucosos, heterotópicas, etc

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14
Q

Existen dos tipos de adenocarcinoma gástrico cuales son y explique su fisiopatología:

A

Tipo intestinal:
-Asociado a H. pylori, metaplasia intestinal y factores dietéticos.
-Crece como una masa exofítica bien delimitada.

Tipo difuso:
-Relacionado con mutaciones en E-cadherina (CDH1).
-Crece como células aisladas (células en anillo de sello) que infiltran la pared gástrica.

15
Q

Adenocarcinoma infiltrativo difuso, donde pertenece u sus características anatopatológicas

A

Es un tipo de cáncer gástrico.

Características anatopatológicas: -Se caracteriza por la invasión difusa de cél cancerosas en la pared gástrica, sin formación de masas definidas.
-Las cél cancerosas tienen un patrón infiltrativo y no bien delimitado, y se observan cél individuales o en pequeños grupos, lo que da lugar a un engrosamiento difuso de la pared gástrica (gastrectasia).
-Los adenocarcimas gástricos se dan más en el antro; adultos mayores hombres; diseminación linfática y por continuidad; engrosamiento y rigidez de la pared
-otros tipos: polipoide, vegetante y ulcerante

16
Q

Explique enfermedad isquémica intestinal, sus complicaciones y posibles causas:

A

Daño tisular en el intestino por disminución del flujo sanguíneo.

Causas:
-Trombosis o embolia arterial (mesentérica).
-Trombosis venosa mesentérica.
-Hipoperfusión sistémica (choque, hipotensión severa).

Complicaciones:
-Necrosis intestinal.
-Perforación y peritonitis.
-Sepsis.

16
Q

Explique los tipos de ileo / obtruciones intestinales y sus causas:

A

Hernias
Adherencias entre asas
Torsión
Invaginación intestinal

16
Q

Explique enfermedad celiaca, mecanismo fisiopatológico y su clínica:

A

Proceso inmunológico de “órgano aislado” (extensión a piel) desencadenado por el consumo de alimentos que contienen gluten (trigo)

Fisiopato:
Reacción infamatoria crónica
Productos que contienen TACC linf TC8 intraepiteliales
Atacan los enterocitos
tamaño de vellosidades
Atrofia vellosa + Hiperplasia de las criptas = malabsorción

Dx por triada:
-Ac antitransglutaminasa (anti-gliadina)
-Atrofia de las vellosidades
-Linfocitosis intraepitelial

Clínica:
-Diarrea crónica, pérdida de peso, distensión abdominal.
-Anemia por deficiencia de hierro o vitamina B12.
-Osteopenia por deficiencia de vitamina D.

17
Q

Que es el síndrome de mala absroción, explique su mecanismo y 3 causas?

A

Grupo de trastornos que tienen en común la sintomatología: Diarrea - aumento de números de deposiciones
Esteatorrea – presencia de grasa en materia fecal (heces amarillentas)  Pérdida de peso
Meteorismo – gases  Distensión abdominal
Dolor abdominal
Debilidad muscular – cansancio, astenia

Causas comunes:
-Enfermedad celiaca.
-Insuficiencia pancreática crónica.
-Infecciones intestinales (Giardiasis).

Digestión intraluminal ineficiente: degradación inadecuada – por falta de motilidad GI, por falta de bilis, enzimas pancreáticas (pancreatitis), acido clorhídricos, pepsinas
Digestión terminal: hidrólisis final en ID – falta de hidrolisis en el sector yeyuno-ileal que impide que puedan atravesar la membrana apical del epitelio
Anomalía en el transporte transepitelial: fibrosis quísticas (interfiere en la secreción de bicarbonato, Na y H2O)
Transporte vascular y linfático inadecuado: de los lípidos absorbidos

18
Q

Definición de enfermedad inflamatoria intestinal y las diferencias entre los dos trastornos que incluye:

A

Grupo de trastornos inflamatorios crónicos del tracto gastrointestinal que incluye enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.

Enfermedad de Crohn:
-Afectación: Todo el tracto digestivo, de forma salteada
-Compromiso: Inflamación transmural (afecta todas las capas); pared gruesa; ulcera
-Complicaciones: Fístulas, estenosis, abscesos, mala absorción

Colitis ulcerosa:
-Afectación: Solo el colon y recto, de forma continua.
-Compromiso: Inflamación superficial (mucosa y submucosa); pared fina; poliopos
-Complicaciones: Megacolon tóxico, mayor riesgo de cáncer colorrectal.

19
Q

Que tipos de pólipos colonicos conoces?

A

Pólipos no neoplásicos:
-Pólipos hiperplásicos.
-Pólipos inflamatorios.
-Pólipos hamartomatosos (como en el síndrome de Peutz-Jeghers).

Pólipos neoplásicos:
-Adenomas (el más frecuente neoplásico): Riesgo de malignización dependiendo del tamaño, displasia y tipo histológico (tubular, velloso o tubulovelloso).

19
Q

Explique el Divertículo de Meckel:

A

Es un divertículo verdadero (envuelve las 3 capas)
Caracterizado por el fallo en la involución del conducto vitelino
Es congénito

20
Q

Cuál el tipo más frecuente de pólipos colónicos neoplásicos:

A

Son los adenomas

Lesiones neoplásicas benignas originadas en la mucosa del colon con potencial para progresar a carcinoma colorrectal a través de la secuencia adenoma-carcinoma.

Subtipos histológicos:
-Tubulares: Los más comunes y con menor riesgo de malignización.
-Vellosos: Mayor riesgo de transformación maligna debido a su arquitectura.
-Tubulovellosos: Riesgo intermedio

21
Q

Definición de PAF (poliposis adenomatosa familiar) y que se requiere para su diagnóstico:

A

Trastorno autosómico dominante causado por mutaciones en el gen APC, caracterizado por cientos o miles de adenomas en el colon.

Diagnóstico:
-Identificación de múltiples adenomas (100 o más).
-Confirmación genética de mutación en APC.
-Historia familiar positiva.

22
Q

Carcinoma colorrectal definición, factores de riesgo, patrón morfológico, mecanismo fisiopatológico, clínica y como se diagnostica

A

Tumor maligno originado en la mucosa del colon o recto.

Factores de riesgo:
-Historia familiar, PAF, síndrome de Lynch.
-Dieta rica en grasas y carnes rojas.
-Enfermedades inflamatorias intestinales.

Patrón morfológico:
-Clasico: lesiones exofíticas o ulceradas en el colon derecho. Clinica: sangre oculta en materia fecal y anemia
-Mucosecretante: lesiones estenosantes en el colon izquierdo. Clinica: alteración en el ritmo evacuatorio (hematoquecia)

Diagnóstico:
-Colonoscopía con biopsia.
-Marcadores tumorales (CEA para seguimiento).