Cardiopatías Flashcards

1
Q

Cuales son las cardiopatias congenitas más comunes?

A

Comunicación interauricular
Comunicación interventricular
Tetralogía de Fallot - estenosis púlmonar, comunicación interventricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia de VD
Conducto arterioso persistente - comunicacion entre aorta y la bifurcación de la pulmonar

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2
Q

Que es la ICC? Cual su clinica? Que tipos conoces?

A

Es la incapacidad del corazón de expulsar un volumen de sangre por min que sea suficiente como que para satisfacer las demandas metabólicas.

Clinica: Framingham, disnea, ortopnea, tos, nicturia…

Clasificación en tiempo de evolución:
-aguda - súbita y de rápida progresión, causas: CI, FV, coracon pulmonar agudo
-cronica - de curso lento, causas: HTA, valvulopatías, corazón pulmonar crónico

Clasificación segun el GC:
-bajo gasto: CI, HTA, estenosis aortica
-alto gasto: por auemnto de demanda por anemia, embarazo, hipertiroidismo

Clasificación según cámara afectada:

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3
Q

Definición de insuficiencia cardiaca crónica y sus causas?

A

Condición progresiva en la que el corazón no mantiene un gasto suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas.
Causas:
Enfermedad coronaria.
Hipertensión.
Valvulopatías.

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4
Q

Defina insuficiencia cardíaca aguda. Mencione cuatro causas de ella y explique qué impacto puede tener en la circulación sistémica y en la circulación pulmonar del paciente.

A

Es una condición en la que el corazón no puede bombear sangre de manera efectiva para satisfacer las necesidades del cuerpo, causando una acumulación rápida de líquido en los pulmones y otros tejidos.

Causas:
1. Infarto agudo de miocardio
2. Insuficiencia valvular aguda
3. Arritmias severas
4. Hipertensión arterial severa

Impacto en Circulación Sistémica y Pulmonar: En la circulación sistémica, puede llevar a disminución del gasto cardíaco y síntomas de bajo flujo, como debilidad y mareos. En la circulación pulmonar, puede causar edema pulmonar, llevando a disnea (falta de aliento) y congestión pulmonar.

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5
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca izquierda aguda?

A

Infarto agudo de miocardio.

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6
Q

Un paciente que tiene insuficiencia cardiaca, ¿conlleva a insuficiencia renal o la insuficiencia renal conlleva a una insuficiencia cardiaca?

A

Son bidireccional:
-La insuficiencia cardíaca puede reducir la perfusión renal, causando insuficiencia renal (síndrome cardiorrenal).
-La insuficiencia renal puede exacerbar la insuficiencia cardíaca al causar sobrecarga de volumen o alteraciones metabólicas.

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7
Q

¿El mecanismo para hacer frente a la hipodiastolia (incapacidad del corazón para dilatarse y cargar sangre) cuál es?¿Y hasta cuando lo voy a poder hacer?

A

El corazón incrementa la frecuencia cardíaca y activa mecanismos neurohormonales (SRAA). Este mecanismo se agota cuando el corazón ya no puede compensar el gasto insuficiente.

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8
Q

Explique el taponamiento cardiaco y su mecanismo fisiopatológico:

A

Es una acumulación de líquido en el saco pericárdico que comprime el corazón, impidiendo un llenado adecuado. Esto provoca disminución del gasto cardíaco y puede llevar al colapso hemodinámico.

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9
Q

Describa el cuadro clínico que caracteriza un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva. Nombre causas posibles y mecanismo fisiopatológico de una de ellas

A

Se caracteriza por signos y síntomas derivados de la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas metabólicas del organismo y/o por el aumento de las presiones de llenado en las cámaras cardíacas.

Insuficiencia cardíaca izquierda:
-Principales causas: IAM, HTA, valvulopatías
-Síntomas respiratorios: Hay acumulo de líquidos en los pulmones. Disnea de esfuerzo (falta de aire al realizar actividades); Disnea paroxística nocturna (episodios de dificultad respiratoria severa durante el sueño); Ortopnea (dificultad para respirar en posición acostada).
-Congestión pulmonar: Tos seca, a menudo nocturna; Fatiga y debilidad muscular (por la disminución del gasto cardíaco).

Insuficiencia cardíaca derecha:
-Principales causas: secundaria a ICCI, corpulmonare, valvulopatias, edema pulmonar.
-Congestión sistémica: Edema periférico (en pies, tobillos y piernas); Distensión de las venas yugulares; Hepatomegalia y ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal).
-Síntomas gastrointestinales: Anorexia, náuseas, y dolor abdominal por congestión hepática.

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10
Q

Definición de cor pulmonare:

A

El cor pulmonale es una condición clínica caracterizada por la hipertrofia y/o dilatación del ventrículo derecho del corazón, acompañada de insuficiencia ventricular derecha secundaria a hipertensión pulmonar de origen pulmonar o vascular pulmonar. No está causada por enfermedades del lado izquierdo del corazón ni por cardiopatías congénitas.

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11
Q

Que es la CI? Cuales son sus causas? Cuales son sus manifestaciones?

A

Grupo de síndr relacionados por su fisiopatología y a una isquemia miocárdica: un desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidades del corazón - hipoxia

Causas:
-Ateroesclerosis coronaria (90%)
-Émbolos coronarios
-Descenso de la presión sanguínea sistémica (ej: shock, hipertrofia miocárdica)
-Vaso espasmo coronaria (estrés)

Manifestaciones
-Angina de pecho: la isquemia no tiene la intensidad suficiente para causar un infarto, pero puede ser un precursor del mismo.
-Infarto de miocardio (IM): la isquemia provoca la destrucción del músc cardíaco (necrosis miocárdica).
-CI crónico con IC: IC progresiva secundaria a una lesión miocárdica isquémica. Suele aparecer después de un infarto debido a la descompensación funcional correspondiente al miocardio hipertrófico no infartado o deberse a una arteriopatía coronaria obstructiva grave.
-Muerte súbita cardíaca: fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su comienzo. Arritmia letal (p. Ej., una asistolia o una fibrilación ventricular) desencadenada por una isquemia miocárdica aguda.

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12
Q

Que es la angina de pecho? Como se clasifica? Causas?

A

Es un síndrome clínico caracterizado por dolor o malestar torácico debido a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.

Clasificación:
-Angina estable (angina de esfuerzo). Causa: placa aterosclerótica estable en las arterias coronarias.
-Angina inestable / progresiva: Episodios de larga duración que ocurren en reposo o con un mínimo esfuerzo. Causa: ateroembolia
-Angina variante (angina de Prinzmetal): Dolor torácico que ocurre típicamente en reposo. Causa : Vasoespasmo coronario

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13
Q

¿Porque los vasos espasmos que pueden causar angina de Prinzmetal ocurren habitualmente durante la noche?

A

El contexto nocturno combina factores autonómicos (predominio parasimpático), metabólicos (menor demanda), y disfunción endotelial, creando un ambiente propicio para los vasoespasmos que caracterizan la angina de Prinzmetal. Esto explica por qué los síntomas suelen ocurrir en reposo, más frecuentemente durante la noche o temprano en la mañana.

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14
Q

Que es un infarto de miocardio? Como se clasifica?

A

Destrucción del músculo cardíaco debida a una isquemia grave y prolongada (>20min) causada por una oclusión de las art coronarias.

Transmural: son más frecuentes, afecta todo el espesos de la pared
Subendocardico: afecta mitad interna de la pared de ventriculo (subendocardio)

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15
Q

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico involucrado en un infarto agudo de miocardio? ¿Qué examencomplementario es indispensable para su diagnóstico?

A

El infarto agudo de miocardio ocurre debido a la isquemia prolongada del músculo cardíaco, que resulta en necrosis del tejido miocárdico.
Este proceso involucra los siguientes pasos: En la mayoría de los casos, se forma una placa de ateroma en las arterias coronarias (aterosclerosis) que se rompe. Lleva a una aterotrombosis hasta una interrupción completa del flujo sanguineo. Las células miocárdicas comienzan a sufrir daño irreversible si la isquemia dura más de 20-30 minutos. La necrosis desencadena inflamación local y liberación de marcadores cardíacos como troponinas y CK-MB.

Examen complementario indispensable para el diagnóstico: Electrocardiograma (ECG)

Otros estudios complementarios:
-Ecocardiografía
-Angiografía coronaria

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16
Q

¿Qué consecuencias vamos a tener de un infarto agudo de miocardio?

A

Arritmias
Insuficiencia cardíaca
Ruptura del miocardio
Aneurisma ventricular

17
Q

¿Porque un infarto en la punta del corazón normalmente es más grave?

A

El vértice cardíaco está irrigado principalmente por ramas terminales de las arterias coronarias. Esto lo hace más vulnerable a:Isquemia severa prolongada; Formación de aneurismas ventriculares; Disfunción contráctil que puede afectar el gasto cardíaco global.
Además, su localización puede dificultar la compensación hemodinámica, causando mayor riesgo de insuficiencia cardíaca.

18
Q

El paciente tuvo un infarto y se murió meses después, le hacemos una autopsia que ¿vamos a ver?

A

Cicatriz fibrosa
Dilatación ventricular: Si hubo remodelación patológica postinfarto.
Aneurisma ventricular: En caso de debilidad de la pared ventricular.
Calcificaciones: En el tejido cicatricial.
Trombo mural: Si no se resolvió tras el infarto.

19
Q

Definición y causas de muerte súbita

A

Es el fallecimiento inesperado que ocurre dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas, generalmente por causas cardíacas.

Causas de muerte súbita:
Enfermedad coronaria
Arritmias letales
Miocardiopatías:
Valvulopatías graves:
Tromboembolismo pulmonar masivo.
Disección aórtica aguda.
Pericarditis aguda o taponamiento cardíaco.

20
Q

Definición de hipertensión arterial. Consecuencias morfológicas.

A

Es un trastorno crónico caracterizado por una elevación sostenida de la PA por encima de los valores normales, generalmente definidos como una presión sistólica ≥ 140 mmHg o una presión diastólica ≥ 90 mmHg en adultos. Es un factor de riesgo principal para enfermedades cardiovasculares, renales y cerebrovasculares.

Consecuencias morfológicas:
-A nivel cardíaco:
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI):
Respuesta adaptativa al aumento de la poscarga.
Con el tiempo, puede llevar a insuficiencia cardíaca.
Fibrosis miocárdica
-A nivel vascular:
Arterioloesclerosis:
Aneurismas
Ateroesclerosis acelerada
-A nivel cerebral:
Microangiopatía cerebral:
Accidente cerebrovascular
-A nivel renal:
Nefroesclerosis hipertensiva
-A nivel ocular:
Retinopatía hipertensiva

21
Q

Que es la cardiopatía hipertensiva? Como se presenta?

A

Es la hipertrofia del VI causada por una HTA

Presentaciones:
-Hipertrofia concéntrica: Engrosamiento uniforme de las paredes ventriculares, sin dilatación significativa de la cavidad ventricular. En respuesta al aumento crónico de la poscarga (presión que el corazón debe vencer para eyectar sangre), como en hipertensión arterial o estenosis aórtica.
Características morfológicas:
-pared engrosada
-cavidad ventricular reducida
-Hipertrofia excéntrica: Aumento en el tamaño de la cavidad ventricular con un engrosamiento proporcional de la pared, manteniendo una relación normal entre la pared y la cavidad. En respuesta al aumento crónico de la precarga (volumen de sangre que regresa al corazón), como en insuficiencia valvular (insuficiencia mitral o aórtica) o en estados de sobrecarga de volumen.
Características morfológicas:
-cavidad ventricular dilatada
-engrosamiento moderado o insuficiente de la pared.
-volumen diastólico aumentado.
-Miocardiopatía dilatada (hipertrófica dilatada): Condición patológica caracterizada por una dilatación marcada de la cavidad ventricular con adelgazamiento relativo de la pared miocárdica. Es una forma de cardiomiopatía primaria. Causada por daño directo al miocardio por causas genéticas, infecciosas (miocarditis), tóxicas (alcohol, quimioterapia) o idiopáticas.
Características morfológicas:
-dilatación severa de las cavidades ventriculares (izquierda y, a veces, derecha).
-adelgazamiento de la pared ventricular.
-disminución significativa de la contractilidad (fracción de eyección reducida).

22
Q

Que es miocardiopatia? Cuales conoces?

A

Es una enfermedad del músculo cardíaco (miocardio) que afecta su estructura y función. Puede provocar disfunción del bombeo cardíaco, alteraciones en el ritmo y, en casos severos, insuficiencia cardíaca. Las miocardiopatías pueden ser de origen genético, adquirido o idiopático.

Clasificación:
-Miocardiopatía dilatada (MCD): Dilatación de las cavidades ventriculares con disminución de la contractilidad (disfunción sistólica).
Causas: Genéticas; Infecciones (miocarditis viral); Tóxicas (alcohol, quimioterapia).
Manifestaciones: Insuficiencia cardíaca, arritmias, tromboembolismo, disnea; corazón aumentado con paredes blanda, cavidades dilatadas.
-Miocardiopatía hipertrófica (MCH): Engrosamiento anormal de las paredes ventriculares, especialmente del septo interventricular, sin dilatación de las cavidades.
Causas: Genéticas (mutaciones en proteínas del sarcómero).
Manifestaciones: Disfunción diastólica, riesgo de muerte súbita, síncope, disnea, angina; corazon con pared hipertrofica y cavidades normales o disminuidas.
-Miocardiopatía restrictiva (MCR): Rigidez del miocardio que dificulta el llenado ventricular (disfunción diastólica), sin hipertrofia ni dilatación.
Causas: Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis); Fibrosis postradiación; Enf metabólicas (hemocromatosis).
Manifestaciones: Insuficiencia cardíaca derecha, disnea, edema; corazón con paredes firmes, auriculas dilatadas.

23
Q

Explique la diferencia entre estenosis y insuficiencia:

A

Estenosis: fallo en la apertura completa, causa regurgitación

Insuficiencia: fallo/incompetencia en el cierre

24
Q

Definición de insuficiencia valvular aguda:

A

La insuficiencia valvular aguda es una condición en la que una válvula cardíaca (comúnmente la válvula mitral o aórtica) deja de funcionar de manera efectiva de manera repentina, permitiendo que la sangre fluya hacia atrás en lugar de hacia adelante. Esta condición puede surgir de forma rápida y suele generar una sobrecarga hemodinámica importante.

Causas comunes:
-Endocarditis infecciosa
Infarto de miocardio
-Traumatismos: Lesiones traumáticas al corazón o válvulas.

25
Q

Que es fiebre reumática? Cuales son sus fases?

A

Es una complicación del sistema inmunológico en respuesta a la infección estreptocócicadel grupo A (usualmente una faringitis o amigdalitis), donde el cuerpo produce anticuerpos contra el estreptococo que, por un mecanismo erróneo, atacan tejidos propios, como el corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro.

Fases de la fiebre reumática:
-Fase aguda:
Ocurre entre 1 a 5 semanas después de la infección por estreptococo.
Síntomas: Fiebre; Artritis migratoria; Carditis; Eritema marginado; Nódulos subcutáneos; Corea de Sydenham: Movimiento involuntario
-Fase de convalecencia o recuperación:
Esta fase puede durar varios meses.
Síntomas: fiebre y otros síntomas agudos; El daño cardíaco; La valvulopatía reumática puede empezar a hacerse evidente.
-Fase crónica (secuelas tardías):
Puede ocurrir años o incluso décadas después de la fiebre reumática aguda.
Síntomas: Cardiopatía reumática crónica; ICC; Arritmias

26
Q

Definición de fiebre reumática y su afectación cardiaca

A

Definición: La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que puede ocurrir como una complicación de la faringitis estreptocócica no tratada. Afecta principalmente a niños y adolescentes.

Afectación Cardíaca: La fiebre reumática puede causar carditis, que se manifiesta como inflamación de las válvulas cardíacas (especialmente la válvula mitral y aórtica). Esto puede llevar a insuficiencia valvular, estenosis valvular y daños en las capas del corazón, contribuyendo a problemas como la insuficiencia cardíaca.

27
Q

Explique endocarditis infecciosa? Cuales son sus principales presentaciones?

A

Es una infección del endocardio que generalmente afecta las válvulas cardíacas. Es causada por bacterias (o menormente por hongos)

Forma aguda:
-causa: Staphylococcus aureus y Strepto pyogenes
-Inicio rápido y grave.
-Fiebre alta (a menudo con escalofríos).
-Insuficiencia cardíaca (debido a la destrucción de las válvulas y el compromiso del flujo sanguíneo).
-Embolismos
-Shock séptico
-Lesiones cutáneas: Manchas de petequias (pequeñas hemorragias) en la piel, en las conjuntivas y en las mucosas.

Forma subaguda:
-causa: Strepto viridians, oportunistas
-Inicio más lento y menos severo.
-Fiebre persistente de bajo grado.
-Fatiga, pérdida de peso y sudoración nocturna.
-Soplo cardíaco (nuevo o modificación de un soplo preexistente)
-Lesiones inmunológicas como:
Nódulos de Osler (nódulos dolorosos en las yemas de los dedos y los pies)
Manchas de Roth (lesiones hemorrágicas en la retina).
Lesiones de Janeway (lesiones no dolorosas en las palmas y plantas de los pies).

28
Q

¿Qué es la fibrilación auricular? Mecanismo fisiopatológico de la fibrilación auricular: ¿qué tipo de paciente es?

A

Fibrilación auricular (FA) es un trastorno del ritmo cardíaco caracterizado por una actividad eléctrica rápida y desorganizada en las aurículas del corazón. Esto lleva a una contracción auricular ineficaz, lo que a su vez impide que la sangre se bombee de manera eficiente a los ventrículos.

Mecanismo fisiopatológico: En la FA, rápidas ondas de activación eléctrica se propagan de manera desorganizada por las aurículas, llevando a que las aurículas no se contraen de forma sincronizada

La fibrilación auricular es más común en:
-HTA
-Pacientes con valvulopatías (en particular, insuficiencia mitral o estenosis mitral).
-Pacientes con hipertiroidismo o enfermedades pulmonares.
-En personas mayores, especialmente mayores de 65 años.
-Pacientes con antecedentes de cirugía cardíaca o con uso crónico de alcohol.

29
Q

¿Cómo actúa la amiloidosis en el corazón?

A

La amiloidosis es una condición en la que proteínas anormales (amiloydoides) se depositan en los tejidos y órganos del cuerpo, lo que interfiere con su funcionamiento normal. La amiloidosis cardíaca se refiere al depósito de amiloide en el miocardio, lo que puede llevar a la disfunción cardíaca.

30
Q

Definición de miocarditis aguda:

A

La miocarditis aguda es la inflamación del músculo cardíaco (miocardio), generalmente causada por una infección viral, pudiendo tambien ser bacterianas, fúngicas, enfermedades autoinmunes o reacciones a medicamentos.

Respuesta fisiopatológica:
-Inflamación del miocardio
-Muerte celular
-Disfunción contráctil
-Arritmias

31
Q

¿En cuánto tiempo el miocardio va a ir a la lesión celular irreversible? ¿Por qué el subendocardio es lo más afectado primero?

A

La lesión celular irreversible en el miocardio ocurre generalmente después de 20-30 minutos de isquemia severa (falta de oxígeno).

32
Q

Si el paciente al minuto o al minuto y medio cesa la capacidad contráctil del miocardio, ¿qué manifestación va a tener?

A

Si la capacidad contráctil del miocardio cesa de forma repentina, el paciente experimentará insuficiencia cardíaca aguda y puede desarrollar shock cardiogénico, donde la presión arterial cae drásticamente debido a la incapacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente.

33
Q

Pericarditis, explique:

A

La pericarditis es la inflamación del pericardio, la membrana que rodea y protege el corazón. Puede ser causada por infecciones (virales, bacterianas), enfermedades autoinmunes, traumatismos o como complicación de un infarto de miocardio.

Síntomas: Dolor torácico (agudo, que se alivia al inclinarse hacia adelante), fiebre, dificultad respiratoria.

34
Q

Pericarditis constrictiva definición:

A

La pericarditis constrictiva es una forma crónica de pericarditis en la que el pericardio se vuelve fibrótico y calcificado, lo que restringe la capacidad del corazón para expandirse durante la diástole, lo que lleva a insuficiencia cardíaca.

35
Q

¿Cuáles son las neoplasias de corazón y la más frecuente?

A

Las neoplasias cardíacas son muy raras. Sin embargo, los tumores primarios más comunes del corazón incluyen:

Mixoma: El tumor cardíaco primario más frecuente, generalmente localizado en la aurícula izquierda.
Fibroma, lipoma, y angiosarcoma: Otros tipos menos frecuentes de tumores cardíacos.

36
Q

Cuales son las consecuencias de una estenosis mitral?

A

Es un estrechamiento de la válvula mitral, lo que impide que la sangre fluya libremente desde la AI al VI durante la diástole.

Consecuencias hemodinámicas:
-Aumento de la presión en la AI
-Hipertensión pulmonar
-Sobrecarga auricular izquierda
-Disminución del gasto cardíaco
- Edema pulmonar

Consecuencias clínicas:
-Disnea
-Ortopnea y disnea paroxística nocturna por la congestión pulmonar.
-Arritmias
-Embolias sistémicas
-Fatiga y debilidad
-Congestión sistémica