Endocrino Flashcards
Diferencie la diabetes insípida de la diabetes mellitus:
Diabetes insípida
-Trastorno causado por la incapacidad de los riñones para concentrar la orina debido a un problema con la hormona antidiurética (ADH) o su acción.
-Causa: Déficit de ADH o resistencia a la ADH.
-Síntomas principales: Poliuria (orina diluida y en gran volumen), polidipsia (sed excesiva).
-Diagnóstico: Prueba de restricción de agua, medición de ADH.
Diabetes mellitus
-Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia persistente debido a deficiencia de insulina, resistencia a la insulina o ambas.
-Causa: Déficit de insulina (tipo 1) o resistencia a la insulina (tipo 2).
-Síntomas principales: Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, hiperglucemia.
-Diagnóstico: Hemoglobina glucosilada, glucosa en ayunas y curva de tolerancia a la glucosa.
Que es la diabetes insípida, cuales son sus causas?
Es un trastorno en el cual los riñones no son capaces de concentrar la orina, lo que lleva a una producción excesiva de orina diluida (poliuria) y sed intensa (polidipsia).
Causas:
-Diabetes insípida central: Déficit en la producción de hormona antidiurética (ADH) por daño en el hipotálamo o la hipófisis.
Trauma craneal.
Tumores hipotalámicos o hipofisarios.
Infecciones o enfermedades inflamatorias.
-Diabetes insípida nefrogénica: Resistencia de los riñones a la ADH.
Enf renales crónicas.
Uso de medicamentos como el litio.
Mutaciones genéticas (hereditaria).
-Diabetes insípida dipsogénica: Alteración en el mecanismo de sed del hipotálamo que lleva a un consumo excesivo de agua.
-Diabetes insípida gestacional: Degradación excesiva de ADH por enzimas placentarias durante el embarazo.
Cuales son los hiperpituitarismo que conoces?
Tres tipos de hiperpituitarismo conocidos:
-Prolactinoma (adenoma lactótropo): Tumor que produce exceso de prolactina, causando galactorrea, amenorrea, infertilidad y disfunción sexual.
-Adenoma somatótropo: Tumor que produce exceso de hormona de crecimiento (GH), causando acromegalia en adultos o gigantismo en niños.
-Adenoma corticotropo: Tumor que produce exceso de ACTH, estimulando las glándulas suprarrenales y causando el síndrome de Cushing.
Que es un prolactinoma?
Es un tumor benigno de la hipófisis que produce cantidades excesivas de prolactina. Es el tipo más común de adenoma hipofisario.
Síntomas principales:
-En mujeres: Amenorrea, galactorrea (secreción láctea no relacionada con el embarazo o lactancia), infertilidad.
-En hombres: Disminución de la libido, disfunción eréctil, ginecomastia (menos frecuente).
-En ambos: Cefaleas y defectos visuales si el tumor comprime estructuras cercanas.
Que es un adenoma somatrotopo?
Es un tumor benigno de la hipófisis que produce un exceso de hormona de crecimiento (GH).
Manifestaciones clínicas:
-En niños: Gigantismo (crecimiento excesivo antes del cierre de las placas de crecimiento).
-En adultos: Acromegalia (crecimiento desproporcionado de tejidos blandos, manos, pies, mandíbula y nariz).
Que es un adenoma corticotrópo?
Es un tumor hipofisario que produce exceso de hormona adrenocorticotropa (ACTH), lo que estimula a las glándulas suprarrenales a secretar cortisol en exceso.
Manifestaciones clínicas:
-Síndrome de Cushing:
Obesidad central.
Cara de luna llena.
Hipertensión.
Fragilidad cutánea y estrías violáceas.
Debilidad muscular.
Cual la diferencia entre enfermedad de Cushing y Sindrome de Cushing?
Enfermedad de Cushing: Específicamente causada por un adenoma hipofisario que secreta ACTH.
Síndrome de Cushing: Es un término genérico que incluye todas las formas de hipercortisolismo, ya sea por causas exógenas (más común) o endógenas.
Bocio definición:
Es el aumento de tamaño de la glándula tiroides, visible o palpable, debido a diversas causas.
-Difuso: Crecimiento homogéneo de toda la glándula.
-Nodular: Presencia de uno o más nódulos.
-Tóxico o no tóxico: Dependiendo de si hay disfunción hormonal asociada.
Explique el bocio no toxico difuso y nodular, cuales son las características de cada uno:
Bocio no tóxico difuso:
-Crecimiento uniforme de la glándula.
-Asociado a deficiencia de yodo o condiciones fisiológicas (pubertad, embarazo).
Bocio nodular:
-Presencia de uno o más nódulos dentro de la tiroides.
-Puede progresar a hiperfunción en bocio multinodular tóxico.
Explique el hipertiroidismo, clínica y sus causas:
Condición caracterizada por el exceso de hormonas tiroideas (T3 y T4) en la circulación.
Clínica:
-Pérdida de peso con aumento del apetito.
-Nerviosismo, irritabilidad, insomnio.
-Intolerancia al calor y sudoración excesiva.
-Taquicardia, palpitaciones.
-Debilidad muscular, temblor fino.
-Diarrea o aumento en la frecuencia de las deposiciones.
-Exoftalmos (enf de Graves).
Causas:
-Enfermedad de Graves (causa más común).
-Adenoma tóxico (nódulo único productor de hormonas tiroideas).
-Bocio multinodular tóxico.
-Tiroiditis subaguda o silenciosa.
-Ingestión excesiva de hormonas tiroideas (tirotoxicosis facticia).
Explique el hipotiroidismo, clínica y sus causas:
Condición caracterizada por niveles insuficientes de hormonas tiroideas (T3 y T4).
Clínica:
-Fatiga, letargia.
-Intolerancia al frío.
-Aumento de peso con apetito normal o disminuido.
-Bradicardia.
-Estreñimiento.
-Piel seca, cabello quebradizo, caída del cabello.
-Depresión, lentitud mental.
-Edema (especialmente facial).
Causas:
-Tiroiditis de Hashimoto (causa más común).
-Deficiencia de yodo.
-Postquirúrgico (tras tiroidectomía).
-Tratamiento con yodo radiactivo.
-Hipotiroidismo congénito.
Tiroides de Hashimoto, definición, mecanismo fisiopatológico y causa:
Enfermedad autoinmune que causa destrucción progresiva de la tiroides.
Mecanismo fisiopatológico: Infiltración linfocitaria con formación de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO, anti-tiroglobulina), que llevan a hipotiroidismo.
Causa: Predisposición genética y factores ambientales.
Explique la Tiroides granulomatosa subaguda:
Inflamación de la tiroides de origen viral o post-viral.
Clínica: Dolor cervical anterior, fiebre, síntomas de hipertiroidismo transitorio seguidos de hipotiroidismo.
Causa: Asociada a infecciones virales.
Enfermedad de Graves, definición, clínica y mecanismo fisiopatológico:
Trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo.
Clínica: Exoftalmos, bocio difuso, taquicardia, pérdida de peso, temblor.
Mecanismo fisiopatológico: Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH que activan la tiroides para producir más hormonas.
¿Cuál es la neoplasia de tiroides más frecuente? Cite otras 3.
Carcinoma papilar (80-85% de los casos).
-Características:
Crecimiento lento, con excelente pronóstico.
Frecuentemente asociado a exposición previa a radiación.
Tiende a diseminarse localmente a ganglios linfáticos cervicales (metástasis linfática).
Histología típica: “Cuerpos de psamoma” (microcalcificaciones) y núcleos en “vidrio esmerilado” (órbitas de ojos de Anita).
Carcinoma folicular (10-15%)
-Características:
Más común en áreas con deficiencia de yodo.
Tiende a diseminarse hematógenamente (a huesos, pulmones).
Invasión de la cápsula y los vasos sanguíneos es un criterio diagnóstico clave.
Carcinoma medular (3-5%)
-Características:
Origina de las células C (parafoliculares) de la tiroides, que producen calcitonina.
Asociado al síndrome MEN 2A/2B (neoplasia endocrina múltiple).
Calcitonina elevada es un marcador tumoral clave.
No responde al yodo radiactivo.
Carcinoma anaplásico(<2% de los casos, pero extremadamente agresivo)
-Características:
Mal pronóstico; supervivencia promedio de meses tras el diagnóstico.
Crecimiento rápido con invasión local extensa.
Clínicamente puede causar disfagia, disfonía y compresión traqueal.
No responde a cirugía ni a terapias convencionales; el manejo suele ser paliativo.
Características del hiperparatiroidismo y del hipoparatiroidismo:
Hiperparatiroidismo:
-Exceso de hormona paratiroidea (PTH), causando hipercalcemia.
-Causas:
Primario: Adenoma paratiroideo (más común), hiperplasia, carcinoma.
Secundario: Hipocalcemia crónica (insuficiencia renal, deficiencia de vitamina D).
Terciario: Hiperparatiroidismo autónomo tras hiperestimulación crónica.
-Clínica:
“Huesos, piedras, abdomen y psiquis”: Dolores óseos, litiasis renal, dolor abdominal (úlceras, pancreatitis), alteraciones mentales.
Debilidad muscular, poliuria.
Hipoparatiroidismo:
-Déficit de PTH, causando hipocalcemia.
-Causas:
Postquirúrgico (tiroidectomía o paratiroidectomía).
Autoinmune.
Congénito (síndr de DiGeorge).
Hipomagnesemia.
-Clínica:
Tetania (espasmos musculares, signo de Chvostek y Trousseau);Parestesias; Convulsiones.
Calcificaciones en tejidos blandos.
Cuales son los tipos de diabetes que conoces?
Diabetes mellitus tipo 1: Enfermedad autoinmune que destruye las células beta pancreáticas, causando deficiencia absoluta de insulina.
Diabetes mellitus tipo 2: Relacionada con resistencia a la insulina y déficit relativo de su producción.
Diabetes gestacional: Hiperglucemia que se detecta por primera vez durante el embarazo.
Diabetes secundaria: Asociada a otras condiciones como pancreatitis, fármacos (glucocorticoides), o enfermedades endocrinas.
Diabetes insípida: Alteración en la regulación de la hormona antidiurética (ADH), no relacionada con el metabolismo de la glucosa.
Que es la diabetes, forma de diagnóstico y clínica más frecuente
Trastorno metabólico crónico caracterizado por hiperglucemia debido a alteraciones en la secreción o acción de la insulina.
Diagnóstico:
-Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL.
-Glucosa al azar ≥ 200 mg/dL con síntomas de hiperglucemia.
-Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 6.5%.
-Glucosa ≥ 200 mg/dL tras una prueba de tolerancia oral a la glucosa.
Clínica más frecuente:
-Poliuria, polidipsia, polifagia.
-Pérdida de peso inexplicada (tipo 1).
-Fatiga, visión borrosa, infecciones recurrentes.
Sobre diabetes: que caracteriza clínica y fisiopatología a la complicación conocida como cetoacidosis.
Características clínicas:
-Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
-Hiperventilación (respiración de Kussmaul).
-Aliento con olor a frutas (cetonas).
-Deshidratación y confusión.
Fisiopatología:
-Ocurre principalmente en la diabetes tipo 1
-Déficit absoluto de insulina → lipólisis excesiva → formación de cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y beta-hidroxibutírico) → acidosis metabólica.
Cuales son las complicaciones vasculares diabeticas más comunes?
Microangiopatías diabéticas más comunes:
-Retinopatía diabética: Microaneurismas, hemorragias, neovascularización.
-Nefropatía diabética: Engrosamiento de la membrana basal glomerular, proteinuria, insuficiencia renal.
-Neuropatía diabética: Daño a nervios periféricos y autónomos.
Macroangiopatías diabéticas más comunes:
-Enf coronaria: Infarto de miocardio.
-Enf cerebrovascular: Accidente cerebrovascular isquémico.
-Enf arterial periférica: Claudicación intermitente, úlceras isquémicas.
13-Explique cómo se desarrolla el síndrome de Cushing y cuáles son sus síntomas y signos característicos:
Exceso crónico de cortisol por:
-Producción ectópica de ACTH.
-Adenoma hipofisario (enfermedad de Cushing).
-Tumores suprarrenales.
-Uso prolongado de glucocorticoides.
Signos y síntomas:
-Obesidad central, cara de luna llena, joroba de búfalo.
-Estrías violáceas, piel fina.
-Hipertensión, osteoporosis.
-Intolerancia a la glucosa, debilidad muscular.
Explique la enfermedad de Addison:
Insuficiencia suprarrenal primaria por destrucción autoinmune, infecciones (tuberculosis) o metástasis.
Clínica:
-Fatiga, debilidad.
-Hipotensión, hiperpigmentación.
-Hiponatremia, hiperkalemia.
-Pérdida de peso.
¿Qué es la hiperaldosteronismo primaria?
Exceso de aldosterona debido a un adenoma productor o hiperplasia suprarrenal.
Clínica:
-Hipertensión resistente.
-Hipokalemia.
-Alcalosis metabólica.
¿Qué son los síndromes adrenogenitales?
Alteraciones en la síntesis de esteroides suprarrenales, frecuentemente por deficiencia enzimática (p. ej., 21-hidroxilasa).
Clínica:
-Virilización o seudohermafroditismo en mujeres.
-Pubertad precoz en hombres.
-Insuficiencia suprarrenal.
¿Cuáles son los tumores de la glándula suprarrenal?
Feocromocitoma: Tumor productor de catecolaminas (hipertensión, palpitaciones).
Adenomas suprarrenales: Funcionantes (Cushing, hiperaldosteronismo) o no funcionantes.
Carcinoma suprarrenal: Maligno, raro.
Características del sarcoma de Ewing:
