Hématologie Flashcards
Pourquoi l’anémie physiologique en néonat?
et chez prémat?
-synthèse d’EPO diminué (donc érythropoièse aussi) dans les 7 à 9 semaines de vie
-besoin accru d’O2, croissance
-switch d’Hb
=>tout ce qui est ci dessus est précoce chez le prématuré =>anémie du prématuré et peut nécessiter une transfusion (besoin accru en O2 et synth insuff d’EPO)
Les étiologies de thrombocytopénie seront différentes selon quoi ?
selon chronologie (moment de son apparition )
Etiologie précoce la plus fréquente ?
l’étiologie précoce la plus grave
-hypoxie foetale chronique (stress, trauma), oui, perfusion pulm diminue et c’est là que mature les thrombocytes ((asphyxie périnat aussi))
-NAIT (Thrombocytopénie alloimmune néonat)
grosse cause néonat de thrombocytopénie (pas grave en soi) ?
Autres étiologies selon gravité?
HYPOXIE FOETALE (car maturation des thrombocytes dans poumon+)
NAIT (….)>sepsis/NEC>hypoxie foetale chronique
Etiologies foetale de thrombopénie?
causes génétiques et maternelles:
-ANEUPLOIDIE/autre sd
-ALLO IMMUN/ maladie rhésus hémolytique
((( infection foetale (TORCH) + autp immune, sd kasabach merritt: tjrs évoquer )))
Etiologies de thrombopénie apparue précocement (<72H) ?
dû au traumas et stress de l’accouchement (matur poumon++):
-hypoxie foetale chronique (RCIU, diabète)
-asphyxie périnatale
-alloimmun
((auto immun, TORCH, sd kasabach meritt))
Etiologies de thrombopénie tardive (>72H) ?
tout ce qui est lié au monde extérieur/environnement:
-SEPSIS/ NEC!!
((auto immun, TORCH , sd kasabach merritt))
TTT de thrombocytopénie précoce?
cortico, Ig, plaquettes maternelles..
Rappel des leucocytes :
-ceux pour l’immunité innée?
-ceux pour l’immunité acquise?
-neutrophile, eosinophile, basophile, macrophage
-cellules dendritiques , LB et LT
- Une neutropénie néonatale c’est ANC <….?
ANC < 1.5 G/L
Les causes de neutropénie sont classés comment?
sont classées selon leur mécanisme: consommation/destruction
augmentée, production diminuée.
- Une neutropénie allo-immune néonatale est fréquente ? grave?
oui frequente et souvent
d’évolution bénigne dans les 2-3 mois, par disparition de l’Ac anti-HNA
maternel de la circulation
Des déficits en adhésion leucocytaires se manifestent par des infections
sévères avec un haut risque de mortalité, mais pas une mortalité (p.ex.
omphalite bactérienne). Dans ce cas , neutropénie ?
non, neutrophiles ici dysfonctionnelle (je parle de omphalite bactérienne
La leucocytose est fréquemment observée chez nourrisson quand?
quand infecté ou après infection maternelle périnatale
Il y a souvent une leucocytose par expression d’une myéloprolifération transitoire liée à la trisomie 21 (Down sd)?
Non, c’est rare, mais possible
- L’équilibre hémostatique chez le nouveau-né est en constante
évolution et se développe rapidement dans la phase périnatale?
oui
Vrai ou faux?
* Les manifestations de l’anémie néonatale dépendent de la
dynamique de sa survenue.
* La pâleur néonatale a un diagnostic différentiel incluant
l’asphyxie, la spoliation (aigue ou chronique) et l’hémolyse.
* La transfusion se base sur l’impact potentiel de l’anémie sur
l’oxygénation tissulaire du nouveau-né (processus aigus)
et/ou développement de celui-ci (processus
subaigus/chroniques)
* Une transfusion néonatale en érythrocytes tient en compte la maturité/âge, les besoins en soutien ventilatoire/oxygénothérapie
tout vrai
Etios d’anémie ?
voir graphe en photo
Clinique d’anémie ?
-paleur +++++, pas spécifique !! peut être un signe aussi d’asphyxie (car vasoconstriction, pourtant HB normale ((pas de cyanose bien sûr, d’ailleurs même si présence d’hypoxémie associée, l’anémie retarde l’apparition de cyanose))
-autres symptomes selon l’évolution aigue ou chronique : tachyc, hypotonie, et en chronique trouble alimentaire aussi..
comment on décide du traitement d’anémie ?+++++++
On décide des besoins transfusionnels selon : AGE/VENTILATION/HB (pas de seuil fixe d’hb) seulement
définition de l’anémie ?
taux d’hb<1/5 percentile pour l’age, et classé selon le volume corpusculaire moyen .
Etiologies de l’anémie : vrai ou faux ?
* Le étiologies menant à un défaut de production sont extrinsèques
(infections, médicaments/toxiques, et rarement comblement médullaire)
ou intrinsèques (défaillances médullaires ou hémoglobinopathies
quantitatives).
* Le étiologies menant à un défaut de survie sont corpusculaires
(membranopathies et enzymopathies) ou extra-corpusculaires
(hémolyse mécanique/immune).
* Le étiologies menant à un défaut de production sont foeto-maternelles,
malformatives ou strictement fœtales (le plus souvent traumatiques)
tout juste
Etiologies de l’anémie : vrai ou faux ?
* Le étiologies menant à un défaut de production sont extrinsèques
(infections, médicaments/toxiques, et rarement comblement médullaire)
ou intrinsèques (défaillances médullaires ou hémoglobinopathies
quantitatives).
* Le étiologies menant à un défaut de survie sont corpusculaires
(membranopathies et enzymopathies) ou extra-corpusculaires
(hémolyse mécanique/immune).
* Le étiologies menant à un défaut de production sont foeto-maternelles,
malformatives ou strictement fœtales (le plus souvent traumatiques)
tout juste
