HEMATOLOGIA Flashcards by Isabela Takahashi

Q

CITE A FUNÇÃO DE CADA MOLÉCULA DA CINÉTICA DO FERRO

A

FERRITINA + HEMOSSIDERINA
TRANSFERRINA (siderofilina)
TIBIC

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Q

SÍTIOS MAIS IMPORTANTES DE ABSORÇÃO DO Fe

A

DUODENO E JEJUNO PROXIMAL

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Q

FERRO É MELHOR ABSORVIDO EM AMBIENTE COM pH ….

A

ÁCIDO

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Q

PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA FERROPRIVA É BAIXA INGESTA OU PERDA DE FERRO? EXPLIQUE

A

PERDA CRÔNICA DE FERRO
—-> O ferro, uma vez absorvido, não é ‘‘ativamente’’ eliminado do organismo, exceto pela menstruação ou sangramentos crônicos / agudos. Nesse sentido, a estrutura que protege contra uma ‘‘intoxicação’’ de ferro é a mucosa intestinal, que se descama periodicamente, eliminando o ferro que foi armazenado nas células, mas não foi de fato absorvido - caso as necessidades do organismo assim determinem

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Q

CITE AS 03 DOENÇAS QUE AUMENTAM PATOLOGICAMENTE A ABSORÇÃO DE FERRO

A

TALASSEMIAS
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
HEMOCROMATOSE PRIMÁRIA

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Q

CITE CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA

A

SANGRAMENTO CRÔNICO
BILLROTH II
GASTRECTOMIA
DOENÇA CELÍACA
HIPERMENORREIA; SUA
HEMODIÁLISE

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Q

CITE O MECANISMO PELO QUAL A GASTRECTOMIA PODE CAUSAR ANEMIA FERROPRIVA

A

GASTRECTOMIA —> HIPO OU ACLORIDRIA —> FERRO NECESSITA DE AMBIENTE ÁCIDO PARA SUA ABSORÇÃO EFETIVA

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Q

GLOSSITE E QUEILITE SÃO SINTOMAS ….

A

CARENCIAIS - NÃO SÃO EXCLUSIVOS DA FERROPENIA

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Q

ANEMIA FERROPRIVA CURSA CARACTERISTICAMENTE COM …
*alteração do hemograma

A

TROMBOCITOSE

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Q

A CONCENTRAÇÃO DE FERRITINA É …. PROPORCIONAL ÀS RESERVAS DE FERRO NO ORGANISMO

A

DIRETAMENTE

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Q

CINÉTICA DO FERRO NA ANEMIA FERROPRIVA
*anemia já instalada

A

Fe sérico: BAIXO
Ferritina: BAIXA
Transferrina (TIBC): ALTO
VCM: BAIXO
HCM: BAIXO
RDW: ALTO

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Q

PRIMEIRO PARÂMETRO A SE ALTERAR NA FERROPRIVA

A

FERRITINA

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Q

QUAL PARÂMETRO OBSERVAR PARA AVALIAR A RESPOSTA AO TTO DA ANEMIA FERROPRIVA?

A

CONTAGEM DE RETICULÓCITOS - PICO 5-10 DIAS

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Q

NA ANEMIA FERROPRIVA, A REPOSIÇÃO DE FERRO DEVE DURAR ….. APÓS NORMALIZAÇÃO DO HEMATÓCRITO

A

6-12 MESES —> PARA REABASTECER OS ESTOQUES

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Q

QUAL O PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO DE FERROPRIVA?

A

ASPIRADO / BIÓPSIA DE M.O COM CORANTE AZUL DA PRÚSSIA
*Confirmação é feita através do achado de ausência de ferro nos macrófagos e eritroblastos

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Q

PRINCIPAL MOLÉCULA ENVOLVIDA NA PATOGÊNESE DE ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA E SEUS MECANISMO

A

HEPCIDINA
I) DIMINUI ABSORÇÃO ENTERAL DE FERRO
II) BLOQUEIA A MOBILIZAÇÃO DE FERRO

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Q

ANEMIA FERROPRIVA: O QUE SE INSTALA PRIMEIRO, A MICROCITOSE OU A HIPOCROMIA?

A

MICROCITOSE

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Q

ADC, O QUE É MAIS ACENTUADO, A MICROCITOSE OU HIPOCROMIA?

A

HIPOCROMIA
*importante para diferenciá-la da ferropriva, visto que ambas podem ser normo-normo

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Q

TTO A.D.C

A

TRATAR DOENÇA DE BASE
*ADC é leve ou no máximo moderada = tto da doença de base, melhora a anemia
CASOS GRAVES: ERITROPOETINA RECOMBINANTE + FERRO PARENTERAL

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Q

NA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA O QUADRO ANÊMICO COSTUMA ACOMPANHAR A ATIVIDADE DA DOENÇA. VERDADEIRO OU FALSO?

A

VERDADEIRO
- EX: PRESENÇA DE ANEMIA É UM DOS CRITÉRIOS DE ATIVIDADE DE LES e AR

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Q

ALVO DE Hb NA ANEMIA DE DRC E MOTIVO

A

11 (10-12)
>12 —> AUMENTO DE EVENTOS CV (tromboembólicos)

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Q

PRINCIPAL MECANISMO DA ANEMIA EM HEPATOPATIA CRÔNICA

A

HEMODILUIÇÃO - não há uma redução verdadeira da massa eritrocitária

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Q

DOIS PRINCIPAIS MECANISMOS QUE LEVAM À ANEMIA ‘‘VERDADEIRA’’ NA HEPATOPATIA CRÔNICA

A

I) REDUÇÃO VIDA DAS HEMÁCIAS
II) REDUÇÃO DA RESPOSTA MEDULAR À ERITROPOETINA
*tudo associado à hemodiluição

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Q

QUAL É A DEFINIÇÃO DE LEUCEMIA

A

TUMOR HEMATOLÓGICO QUE SE ORIGINA NA MEDULA ÓSSEA

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O QUE DIFERENCIA UMA LEUCEMIA AGUDA x CRÔNICA

TIPO DE CÉLULA QUE SE PROLIFERA AGUDA ---> ACÚMULO DE BLASTOS ''bebezão da hematologia'' CRÔNICA ---> ACÚMULO DE CÉLULAS DIFERENCIADAS

DEFINA LEUCEMIA ALEUCÊMICA

FASE EVOLUTIVA DA LEUCEMIA NA QUAL AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS AINDA ESTÃO RESTRITAS À MEDULA ÓSSEA = NÃO HOUVE LEUCEMIZAÇÃO AINDA

DEFINA LEUCEMIA ALEUCÊMICA

FASE EVOLUTIVA DA LEUCEMIA NA QUAL AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS AINDA ESTÃO RESTRITAS À MEDULA ÓSSEA = NÃO HOUVE LEUCEMIZAÇÃO AINDA

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA ''M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue''

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA ''M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue''

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA ''M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue''

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA ''M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue''

QUAIS OS TRÊS MECANISMOS QUE DETERMINAM O QUADRO CLÍNICO GERAL DAS LEUCEMIAS AGUDAS

PROLIFERAÇÃO NA M.O ---> pancitopenia laboratorial E/OU CLÍNICA LEUCEMIZAÇÃO ---> leucostase INFILTRAÇÃO ---> falência orgânica

DEFINA LEUCEMIA ALEUCÊMICA

FASE EVOLUTIVA DA LEUCEMIA NA QUAL AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS AINDA ESTÃO RESTRITAS À MEDULA ÓSSEA = NÃO HOUVE LEUCEMIZAÇÃO AINDA

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA ''M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue''

TRÊS MECANISMOS QUE DETERMINAM O QUADRO CLÍNICO DAS LEUCEMIAS AGUDAS

PROLIFERAÇÃO NA M.O LEUCEMIZAÇÃO INFILTRAÇÃO

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA ''M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue''

DEFINA LEUCEMIA ALEUCÊMICA

FASE EVOLUTIVA DA LEUCEMIA NA QUAL AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS AINDA ESTÃO RESTRITAS À MEDULA ÓSSEA = NÃO HOUVE LEUCEMIZAÇÃO AINDA

O QUE FAZ COM QUE CADA SUBTIPO DE LMA TENHA UMA CLÍNICA MAIS ESPECÍFICA?

QUAL BLASTO ESTÁ PROLIFERANDO ''é tudo mieloide, mas existem vários subtipos, e cada tipo de blasto tende a se comportar de formas diferentes''

CLÍNICA MAIS CARACTERÍSTICA DE M2

CLOROMA

CLÍNICA MAIS CARACTERÍSTICA DE M3

CIVD

CLÍNICA MAIS CARACTERÍSTICA DE M4/M5

HIPERPLASIA GENGIVAL

QUAL NOME TÉCNICO DE M3

LEUCEMIA PRÓ-MIELOCÍTICA AGUDA

DIAGNÓSTICO DE LMA

ASPIRADO DE MEDULA = >20% DE BLASTOS ''um pouco de blasto é normal todo mundo ter, até porque as células maduras vão vir deles'' I) confirmar a presença de leucemia aguda = >20% blastos II) determinar se é linfoide ou mieloide III) determinar subtipo

CARACTERÍSTICA MORFOLÓGICA DOS BLASTOS DA LMA

BASTONETE DE AUER

CARACTERÍSTICA IMUNOFENOTIPICA DA LMA

CD 13;14;33;34 *a presença de qualquer um confirma a origem mieloide. Não é preciso ter todos

TTO LMA: QUAIS OS DOIS PILARES?

TTO ESPECÍFICO (QT) + TTO DE SUPORTE

PARA O SUBTIPO M3 DE LMA, QUAL FÁRMACO É ASSOCIADO À QT?

ÁCIDO TRANSRETINOICO

TTO DE SUPORTE É PRINCIPALMENTE SUPORTE PARA O QUE?

SUPORTE À PANCITOPENIA CAUSADA TANTO PELA PRÓPRIA DOENÇA, QUANTO PELO TRATAMENTO

DEFINIÇÃO NEUTROPENIA FEBRIL

<500 + FEBRE > 38,3 (pico isolado ou 38 por uma hora)

CONDUTA NEUTROPENIA FEBRIL

I) COLETA E CULTURA DE TODOS SÍTIOS II) CEFEPIME OU TAZOBACTAM ----> PSEUDOMONAS III) se não melhora ---> ADICIONAR VANCOMICINA (não é substituir, é adicionar) *infecção de cateter; acometimento cutâneo IV) 4-7 dias sem melhora ----> ANFOTERICINA B OU CASPOFUNGINA

NEUTROPENIA FEBRIL É MAIS COMUM POR GERMES ...., PRINCIPALMENTE ....

GRAM NEGATIVOS PSEUDOMONAS

TTO DOMICILIAR DA NEUTROPENIA FEBRIL

CLAVULIN + CIPROFLOXACINO

QUANDO POSSO PERMITIR TTO DOMICILIAR DA NEUTROPENIA FEBRIL?

EXPECTATIVA DA NEUTROPENIA < 7 DIAS

SÍNDROME DA LISE TUMORAL: QUAIS AS TRÊS HIPERs?

HIPERCALEMIA HIPERFOSFATEMIA ----> fosfato tem atração pelo Ca = hipocalcemia + disfunção renal pelos cristais formados - IRA HIPERURICEMIA ----> risco IRA

PREVENÇÃO SÍNDROME DA LISE TUMORAL

HIDRATAÇÃO VIGOROSA HIPOURICEMIANTE ----> ALOPURINOL + RASBURICASE

LLA É TÍPICA DE ....

CRIANÇAS

PICO DE INCIDÊNCIA LLA

2-10 ANOS

MANIFESTAÇÕES MAIS TÍPICAS DOS BLASTOS LINFOIDES

------> DOR ÓSSEA <------ ADENOMEGALIA FEBRE NEOPLÁSICA FORMAÇÃO DE MASSA NO TIMO ACOMETIMENTO SNC - especialmente na recidiva

MAIORIA DA LLA É DA LINHAGEM ...

LINHAGEM B (80%)

QUAIS OS DOIS ''SANTUÁRIOS'' DOS LINFOBLASTOS DA LLA?

SNC + TESTÍCULO

LLA: QUAL CRITÉRIO DE IMUNOFENOTIPAGEM DIFERENCIA LLA LINHAGEM B x LINHAGEM T?

LINHAGEM B ----> CD 10;19;20 LINHAGEM T -----> CD 3;7

QUAL PRINCIPAL PECULIARIDADE NO TTO LLA?

PROFILAXIA INTRATECAL

PROFILAXIA INTRATECAL NA LLA É FEITA COM QUAL DROGA?

MTX

QUEM FAZ MAIS SÍNDROME DE LEUCOSTASE? LMA OU LMC?

LMA - APESAR DA CONTAGEM ABSOLUTA DE LEUCÓCITOS SER MAIOR NA LMC, OS BLASTOS DA LMA AUMENTAM MAIS A VISCOSIDADE SANGUÍNEA

EXPLIQUE SUCINTAMENTE A PATOGÊNESE DA LMC (em que ponto ocorre a mutação)

A MUTAÇÃO DA LMC OCORRE NA CÉLULA TRONCO OU EM UM PROGENITOR PRÓXIMO, MAS, DIFERENTEMENTE DO QUE OCORRE NA LMA, ESSE CLONE SEGUE O CURSO NORMAL DE MATURAÇÃO ----> O CLONE É CAPAZ DE SE DIFERENCIAR EM CÉLULAS MADURAS E FUNCIONAIS

CLONE NEOPLÁSICO DA LMC TÊM PREFERENCIA POR QUAL LINHAGEM?

LINHAGEM GRANULOCÍTICA

ACHADO AO EXAME FÍSICO MAIS CARACTERÍSTICO DA LMC

ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA (>5cm do RCE) -----> ''mieloide adora infiltrar'' <-----

MARCO DA LMC

LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA ACENTUADA COM DESVIO À ESQUERDA + ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA

CARACTERIZE LMC QUANTO À: HEMÁCIAS: LEUCÓCITOS: PLAQUETAS:

ANEMIA ----> 2° À ESPLENOMEGALIA LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA COM DESVIO TROMBOCITOSE *com disfunção plaquetária = maior risco sangramento

QUADRO CLÍNICO TÍPICO DA LMC

ASSINTOMÁTICO

ESPLENOMEGALIA DA LMC PODE CURSAR COM QUAIS SINTOMAS?

DOR NO HIPOCÔNDRIO E + SACIEDADE PRECOCE

ALTERAÇÃO GENÉTICA TÍPICA DA LMC

CROMOSSOMO PHILADELPHIA t (9,22) *presente em 95%

FASES DE EVOLUÇÃO DA LMC

CRÔNICA FASE ACELERADA CRISE BLÁSTICA ---> surgem os bbzão da hemato = pct faz uma leucemia aguda = prog MUITO ruim

PACIENTE TÍPICO DA LLC

IDOSO; HOMEM

PATOGÊNESE LLC

LINFÓCITO B NEOPLÁSICO QUE BLOQUEIA SEU PROCESSO DE MATURAÇÃO E NÃO SE TRANSFORMA EM PLASMÓCITO SECRETOR = NÃO DESENVOLVE COMPETÊNCIA IMUNOLÓGICA

MARCADOR IMUNOHISTOQUÍMICO TIPICAMENTE ENCONTRADO NA LLC

CD5

LMC É .... A PRESENÇA DE INFECÇÕES, JÁ LA LLC ESTAS SÃO ....

INCOMUM // MUITO COMUNS

MARCO DA LLC É A ASSOCIAÇÃO DE:

LINFOCITOSE + ADENOMEGALIA

ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO DA LLC DEMONSTRA QUAL ACHADO?

LINFÓCITOS EXATAMENTE IGUAIS AOS LINFÓCITOS NORMAIS

PRESENÇA DE ANEMIA NORMO-NORMO HIPOPROLIFERATIVA NA LLC + PLAQUETOPENIA, INDICA .... PROGNÓSTICO. EXPLIQUE O MOTIVO

MAU // INDICA MAIOR OCUPAÇÃO MEDULAR PELO CLONE NEOPLÁSICO

CITE UM ACHADO QUE PODE HAVER NO ESFREGAÇO PERIFÉRICO NA LLC, APESAR DE QUE NA MAIORIA DAS VEZES OS LINFÓCITOS SÃO IDÊNTICOS A LINFÓCITOS SAUDÁVEIS

SMUDGE CELLS - MANCHAS DE GRUMPRECHT *são linfócitos destruídos // ''amassados''

NA LLC, A PRESENÇA DE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO IMUNE POR Ac QUENTE INTERFERE NO PROGNÓSTICO?

NÃO. ESSE TIPO DE ANEMIA NÃO CONFERE MAU PROGNÓSTICO AO DOENTE E RESPONDE À CORTICOIDE OU RITUXIMABE

ACHADO TÍPICO DA LLC QUE CAUSA MAIOR VULNERABILIDADE À GERMES ENCAPSULADOS?

HIPOGAMAGLOBULINEMIA

SOBREVIDA DA LLC É TOTALMENTE DEPENDE DO ....

ESTADIO DA DOENÇA

ESTADIO DA LLC É DETERMINADO PELOS ESTADIAMENTO DE .... OU DE ....

RAI // BINET

LINFOMA DE HODGKIN: EPIDEMIOLOGIA

PICO BIMODAL: 20-30 // 50-60

LH x LNH: QUAL MAIS COMUM E QUAL O DE MELHOR PROGNÓSTICO?

MAIS COMUM: LNH MELHOR PROGNÓSTICO: LH

CÉLULA TÍPICA DO LH:

CÉLULA DE REED STERNBERG - OLHOS DE CORUJA

CÉLULA DE REED STERNBERG NÃO É PATOGNOMÔNICA, MAS CONFIRMA DIAGNÓSTICO QUANDO ASSOCIADA .....

AO ''PANO DE FUNDO'' INFLAMATÓRIO CARACTERÍSTICO DO LH *as células do pano de fundo não são neoplásicas, mas sim, reativas

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA MAIS COMUM LINFOMA DE HODGKIN

ADENOMEGALIA ---> PP CERVICAL E SUPRACLAVICULAR

PADRÃO CLÁSSICO DE DISSEMINAÇÃO LINFOMA DE HODGKIN

POR CONTIGUIDADE

ACOMETIMENTO EXTRANODAL: MAIS COMUM EM LH OU LNH?

LNH

EXPLIQUE A IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA PRESENÇA DE SINTOMAS B NOS LINFOMAS

ASSOCIAM-SE DIRETAMENTE A PIOR PROGNÓSTICO

QUAIS SÃO OS SINTOMAS B?

FEBRE >38 SUDORESE NOTURNA PERDA PONDERAL >10% EM 6m

PADRÃO DE FEBRE DO LH:

NÃO EXISTE PADRÃO TÍPICO

APESAR DE NÃO EXISTIR UM PADRÃO TÍPICO, QUAL TIPO DE FEBRE TEM ASSOCIAÇÃO MUITO FORTE COM LINFOMAS?

FEBRE DE PEL-EBSTEIN *dias de febre alta alternados com dia sem nenhuma febre

SINTOMA CUTÂNEO DO LH QUE, DE TODAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS, ESTÁ PRESENTE APENAS NELE E NA POLICITEMIA VERA

PRURIDO *prurido + eosinofilia que não melhoram = pensar em LH

CARACTERÍSTICA MUITO TÍPICA E PRESENTE DO LH APÓS INGESTA DE ÁLCOOL:

PACIENTES RELATAM DOR NO LINFONODO APÓS INGESTA DE ÁLCOOL *mecanismo não conhecido

ESTADIAMENTO DO LH, QUAL SCORE USADO?

ANN ARBOR MODIFICADO

LH É DIVIDIDO EM DOIS TIPOS QUANTO À IMUNOFENOTIPAGEM. QUAIS SÃO?

CLÁSSICO // PREDOMÍNIO LINFOCITÁRIO (muito raro)

CITE OS SUBTIPOS DE LH CLÁSSICO:

ESCLEROSE NODULAR CELULARIDADE MISTA RICO LINFOCITÁRIO DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA

TIPO DE LH MAIS COMUM

ESCLEROSE NODULAR *2° melhor prognóstico

LH TIPO CELULARIDADE MISTA SE ASSOCIA A QUAL VÍRUS

EPSTEIN BARR ''vírus que bagunçam sistema imune''

... É O SUBTIPO DE LH MAIS COMUM EM PACIENTES HIV+ COM AIDS

CELULARIDADE MISTA

.... É O SUBTIPO DE LH DE MELHOR PROGNÓSTICO

RICO LINFOCITÁRIO

.... É O SUBTIPO DE LH DE PIOR PROGNÓSTICO

DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA

L.H ORIGINA-SE DE QUAL CÉLULA?

LINFÓCITO B

L.N.H PODE ORIGINAR-SE DE QUAIS CÉLULAS? QUAL É A MAIS COMUM?

LB; LT; NK // MAIS COMUM: LB

CLASSIFICAÇÃO DOS LNH QUANTO AO COMPORTAMENTO CLÍNICO

INDOLENTES AGRESSIVOS ALTAMENTE AGRESSIVOS

PROGNÓSTICO DOS LNH DEPENDE MAIS DO TIPO HISTOLÓGICO OU DO ESTADIAMENTO DE ANN ARBOR? PORQUE?

TIPO HISTOLÓGICO ---> PARADOXO PROGNÓSTICO

PRINCIPAL VIA DE DISSEMINAÇÃO DO LNH

HEMATOGÊNICA

LNH APRESENTA .... SINTOMA B DO QUE LH

MAIS

ACOMETIMENTO EXTRANODAL NO LNH É .....

MUITO COMUM

PROTÓTIPO DOS LNH INDOLENTES

LINFOMA FOLICULAR DE CÉLULAS B 2° LNH MAIS COMUM DE TODOS

CITE UM ACHADO QUE PODE HAVER NO ESFREGAÇO PERIFÉRICO NA LLC, APESAR DE QUE NA MAIORIA DAS VEZES OS LINFÓCITOS SÃO IDÊNTICOS A LINFÓCITOS SAUDÁVEIS

SMUDGE CELLS - MANCHAS DE GRUMPRECHT *são linfócitos destruídos // ''amassados''

PROTÓTIPO DOS LNH AGRESSIVOS E SEU PERFIL DE PACIENTE

LINFOMA DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B // IDOSOS

LNH MAIS COMUM

LINFOMA DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B

PROTÓTIPO LNH ALTAMENTE AGRESSIVO E SEU PERFIL DE PACIENTE

BURKITT // CRIANÇAS