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Isabela > HEMATOLOGIA > Flashcards

HEMATOLOGIA Flashcards

1
Q

CITE A FUNÇÃO DE CADA MOLÉCULA DA CINÉTICA DO FERRO

A

FERRITINA + HEMOSSIDERINA
TRANSFERRINA (siderofilina)
TIBIC

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2
Q

SÍTIOS MAIS IMPORTANTES DE ABSORÇÃO DO Fe

A

DUODENO E JEJUNO PROXIMAL

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3
Q

FERRO É MELHOR ABSORVIDO EM AMBIENTE COM pH ….

A

ÁCIDO

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4
Q

PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA FERROPRIVA É BAIXA INGESTA OU PERDA DE FERRO? EXPLIQUE

A

PERDA CRÔNICA DE FERRO
—-> O ferro, uma vez absorvido, não é ‘‘ativamente’’ eliminado do organismo, exceto pela menstruação ou sangramentos crônicos / agudos. Nesse sentido, a estrutura que protege contra uma ‘‘intoxicação’’ de ferro é a mucosa intestinal, que se descama periodicamente, eliminando o ferro que foi armazenado nas células, mas não foi de fato absorvido - caso as necessidades do organismo assim determinem

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5
Q

CITE AS 03 DOENÇAS QUE AUMENTAM PATOLOGICAMENTE A ABSORÇÃO DE FERRO

A

TALASSEMIAS
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
HEMOCROMATOSE PRIMÁRIA

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6
Q

CITE CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA

A

SANGRAMENTO CRÔNICO
BILLROTH II
GASTRECTOMIA
DOENÇA CELÍACA
HIPERMENORREIA; SUA
HEMODIÁLISE

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7
Q

CITE O MECANISMO PELO QUAL A GASTRECTOMIA PODE CAUSAR ANEMIA FERROPRIVA

A

GASTRECTOMIA —> HIPO OU ACLORIDRIA —> FERRO NECESSITA DE AMBIENTE ÁCIDO PARA SUA ABSORÇÃO EFETIVA

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8
Q

GLOSSITE E QUEILITE SÃO SINTOMAS ….

A

CARENCIAIS - NÃO SÃO EXCLUSIVOS DA FERROPENIA

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9
Q

ANEMIA FERROPRIVA CURSA CARACTERISTICAMENTE COM …
*alteração do hemograma

A

TROMBOCITOSE

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10
Q

A CONCENTRAÇÃO DE FERRITINA É …. PROPORCIONAL ÀS RESERVAS DE FERRO NO ORGANISMO

A

DIRETAMENTE

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11
Q

CINÉTICA DO FERRO NA ANEMIA FERROPRIVA
*anemia já instalada

A

Fe sérico: BAIXO
Ferritina: BAIXA
Transferrina (TIBC): ALTO
VCM: BAIXO
HCM: BAIXO
RDW: ALTO

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12
Q

PRIMEIRO PARÂMETRO A SE ALTERAR NA FERROPRIVA

A

FERRITINA

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13
Q

QUAL PARÂMETRO OBSERVAR PARA AVALIAR A RESPOSTA AO TTO DA ANEMIA FERROPRIVA?

A

CONTAGEM DE RETICULÓCITOS - PICO 5-10 DIAS

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14
Q

NA ANEMIA FERROPRIVA, A REPOSIÇÃO DE FERRO DEVE DURAR ….. APÓS NORMALIZAÇÃO DO HEMATÓCRITO

A

6-12 MESES —> PARA REABASTECER OS ESTOQUES

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15
Q

QUAL O PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO DE FERROPRIVA?

A

ASPIRADO / BIÓPSIA DE M.O COM CORANTE AZUL DA PRÚSSIA
*Confirmação é feita através do achado de ausência de ferro nos macrófagos e eritroblastos

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16
Q

PRINCIPAL MOLÉCULA ENVOLVIDA NA PATOGÊNESE DE ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA E SEUS MECANISMO

A

HEPCIDINA
I) DIMINUI ABSORÇÃO ENTERAL DE FERRO
II) BLOQUEIA A MOBILIZAÇÃO DE FERRO

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17
Q

ANEMIA FERROPRIVA: O QUE SE INSTALA PRIMEIRO, A MICROCITOSE OU A HIPOCROMIA?

A

MICROCITOSE

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18
Q

ADC, O QUE É MAIS ACENTUADO, A MICROCITOSE OU HIPOCROMIA?

A

HIPOCROMIA
*importante para diferenciá-la da ferropriva, visto que ambas podem ser normo-normo

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19
Q

TTO A.D.C

A

TRATAR DOENÇA DE BASE
*ADC é leve ou no máximo moderada = tto da doença de base, melhora a anemia
CASOS GRAVES: ERITROPOETINA RECOMBINANTE + FERRO PARENTERAL

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20
Q

NA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA O QUADRO ANÊMICO COSTUMA ACOMPANHAR A ATIVIDADE DA DOENÇA. VERDADEIRO OU FALSO?

A

VERDADEIRO
- EX: PRESENÇA DE ANEMIA É UM DOS CRITÉRIOS DE ATIVIDADE DE LES e AR

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21
Q

ALVO DE Hb NA ANEMIA DE DRC E MOTIVO

A

11 (10-12)
>12 —> AUMENTO DE EVENTOS CV (tromboembólicos)

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22
Q

PRINCIPAL MECANISMO DA ANEMIA EM HEPATOPATIA CRÔNICA

A

HEMODILUIÇÃO - não há uma redução verdadeira da massa eritrocitária

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23
Q

DOIS PRINCIPAIS MECANISMOS QUE LEVAM À ANEMIA ‘‘VERDADEIRA’’ NA HEPATOPATIA CRÔNICA

A

I) REDUÇÃO VIDA DAS HEMÁCIAS
II) REDUÇÃO DA RESPOSTA MEDULAR À ERITROPOETINA
*tudo associado à hemodiluição

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24
Q

QUAL É A DEFINIÇÃO DE LEUCEMIA

A

TUMOR HEMATOLÓGICO QUE SE ORIGINA NA MEDULA ÓSSEA

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25
Q

O QUE DIFERENCIA UMA LEUCEMIA AGUDA x CRÔNICA

A

TIPO DE CÉLULA QUE SE PROLIFERA
AGUDA —> ACÚMULO DE BLASTOS ‘‘bebezão da hematologia’’
CRÔNICA —> ACÚMULO DE CÉLULAS DIFERENCIADAS

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26
Q

DEFINA LEUCEMIA ALEUCÊMICA

A

FASE EVOLUTIVA DA LEUCEMIA NA QUAL AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS AINDA ESTÃO RESTRITAS À MEDULA ÓSSEA = NÃO HOUVE LEUCEMIZAÇÃO AINDA

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27
Q

DEFINA LEUCEMIA ALEUCÊMICA

A

FASE EVOLUTIVA DA LEUCEMIA NA QUAL AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS AINDA ESTÃO RESTRITAS À MEDULA ÓSSEA = NÃO HOUVE LEUCEMIZAÇÃO AINDA

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28
Q

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

A

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA

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29
Q

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

A

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA
‘‘M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue’’

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30
Q

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

A

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA
‘‘M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue’’

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31
Q

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

A

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA
‘‘M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue’’

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32
Q

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

A

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA
‘‘M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue’’

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33
Q

QUAIS OS TRÊS MECANISMOS QUE DETERMINAM O QUADRO CLÍNICO GERAL DAS LEUCEMIAS AGUDAS

A

PROLIFERAÇÃO NA M.O —> pancitopenia laboratorial E/OU CLÍNICA
LEUCEMIZAÇÃO —> leucostase
INFILTRAÇÃO —> falência orgânica

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33
Q

DEFINA LEUCEMIA ALEUCÊMICA

A

FASE EVOLUTIVA DA LEUCEMIA NA QUAL AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS AINDA ESTÃO RESTRITAS À MEDULA ÓSSEA = NÃO HOUVE LEUCEMIZAÇÃO AINDA

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34
Q

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

A

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA
‘‘M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue’’

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35
Q

TRÊS MECANISMOS QUE DETERMINAM O QUADRO CLÍNICO DAS LEUCEMIAS AGUDAS

A

PROLIFERAÇÃO NA M.O
LEUCEMIZAÇÃO
INFILTRAÇÃO

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35
Q

DEFINA LEUCEMIZAÇÃO

A

QUANDO OS BLASTOS ATINGEM A CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA
‘‘M.O tá tão lotada que eles começam a ir pro sangue’’

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35
Q

DEFINA LEUCEMIA ALEUCÊMICA

A

FASE EVOLUTIVA DA LEUCEMIA NA QUAL AS CÉLULAS NEOPLÁSICAS AINDA ESTÃO RESTRITAS À MEDULA ÓSSEA = NÃO HOUVE LEUCEMIZAÇÃO AINDA

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36
Q

O QUE FAZ COM QUE CADA SUBTIPO DE LMA TENHA UMA CLÍNICA MAIS ESPECÍFICA?

A

QUAL BLASTO ESTÁ PROLIFERANDO
‘‘é tudo mieloide, mas existem vários subtipos, e cada tipo de blasto tende a se comportar de formas diferentes’’

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37
Q

CLÍNICA MAIS CARACTERÍSTICA DE M2

A

CLOROMA

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38
Q

CLÍNICA MAIS CARACTERÍSTICA DE M3

A

CIVD

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39
Q

CLÍNICA MAIS CARACTERÍSTICA DE M4/M5

A

HIPERPLASIA GENGIVAL

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40
Q

QUAL NOME TÉCNICO DE M3

A

LEUCEMIA PRÓ-MIELOCÍTICA AGUDA

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41
Q

DIAGNÓSTICO DE LMA

A

ASPIRADO DE MEDULA = >20% DE BLASTOS
‘‘um pouco de blasto é normal todo mundo ter, até porque as células maduras vão vir deles’’

I) confirmar a presença de leucemia aguda = >20% blastos
II) determinar se é linfoide ou mieloide
III) determinar subtipo

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42
Q

CARACTERÍSTICA MORFOLÓGICA DOS BLASTOS DA LMA

A

BASTONETE DE AUER

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43
Q

CARACTERÍSTICA IMUNOFENOTIPICA DA LMA

A

CD 13;14;33;34
*a presença de qualquer um confirma a origem mieloide. Não é preciso ter todos

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44
Q

TTO LMA: QUAIS OS DOIS PILARES?

A

TTO ESPECÍFICO (QT) + TTO DE SUPORTE

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45
Q

PARA O SUBTIPO M3 DE LMA, QUAL FÁRMACO É ASSOCIADO À QT?

A

ÁCIDO TRANSRETINOICO

46
Q

TTO DE SUPORTE É PRINCIPALMENTE SUPORTE PARA O QUE?

A

SUPORTE À PANCITOPENIA CAUSADA TANTO PELA PRÓPRIA DOENÇA, QUANTO PELO TRATAMENTO

47
Q

DEFINIÇÃO NEUTROPENIA FEBRIL

A

<500 + FEBRE > 38,3 (pico isolado ou 38 por uma hora)

48
Q

CONDUTA NEUTROPENIA FEBRIL

A

I) COLETA E CULTURA DE TODOS SÍTIOS
II) CEFEPIME OU TAZOBACTAM —-> PSEUDOMONAS
III) se não melhora —> ADICIONAR VANCOMICINA (não é substituir, é adicionar)
*infecção de cateter; acometimento cutâneo
IV) 4-7 dias sem melhora —-> ANFOTERICINA B OU CASPOFUNGINA

49
Q

NEUTROPENIA FEBRIL É MAIS COMUM POR GERMES …., PRINCIPALMENTE ….

A

GRAM NEGATIVOS
PSEUDOMONAS

50
Q

TTO DOMICILIAR DA NEUTROPENIA FEBRIL

A

CLAVULIN + CIPROFLOXACINO

51
Q

QUANDO POSSO PERMITIR TTO DOMICILIAR DA NEUTROPENIA FEBRIL?

A

EXPECTATIVA DA NEUTROPENIA < 7 DIAS

52
Q

SÍNDROME DA LISE TUMORAL: QUAIS AS TRÊS HIPERs?

A

HIPERCALEMIA
HIPERFOSFATEMIA —-> fosfato tem atração pelo Ca = hipocalcemia + disfunção renal pelos cristais formados - IRA
HIPERURICEMIA —-> risco IRA

53
Q

PREVENÇÃO SÍNDROME DA LISE TUMORAL

A

HIDRATAÇÃO VIGOROSA
HIPOURICEMIANTE —-> ALOPURINOL + RASBURICASE

54
Q

LLA É TÍPICA DE ….

A

CRIANÇAS

55
Q

PICO DE INCIDÊNCIA LLA

A

2-10 ANOS

56
Q

MANIFESTAÇÕES MAIS TÍPICAS DOS BLASTOS LINFOIDES

A

——> DOR ÓSSEA <——
ADENOMEGALIA
FEBRE NEOPLÁSICA
FORMAÇÃO DE MASSA NO TIMO
ACOMETIMENTO SNC - especialmente na recidiva

57
Q

MAIORIA DA LLA É DA LINHAGEM …

A

LINHAGEM B (80%)

58
Q

QUAIS OS DOIS ‘‘SANTUÁRIOS’’ DOS LINFOBLASTOS DA LLA?

A

SNC + TESTÍCULO

59
Q

LLA: QUAL CRITÉRIO DE IMUNOFENOTIPAGEM DIFERENCIA LLA LINHAGEM B x LINHAGEM T?

A

LINHAGEM B —-> CD 10;19;20

LINHAGEM T —–> CD 3;7

60
Q

QUAL PRINCIPAL PECULIARIDADE NO TTO LLA?

A

PROFILAXIA INTRATECAL

61
Q

PROFILAXIA INTRATECAL NA LLA É FEITA COM QUAL DROGA?

A

MTX

62
Q

QUEM FAZ MAIS SÍNDROME DE LEUCOSTASE? LMA OU LMC?

A

LMA - APESAR DA CONTAGEM ABSOLUTA DE LEUCÓCITOS SER MAIOR NA LMC, OS BLASTOS DA LMA AUMENTAM MAIS A VISCOSIDADE SANGUÍNEA

63
Q

EXPLIQUE SUCINTAMENTE A PATOGÊNESE DA LMC (em que ponto ocorre a mutação)

A

A MUTAÇÃO DA LMC OCORRE NA CÉLULA TRONCO OU EM UM PROGENITOR PRÓXIMO, MAS, DIFERENTEMENTE DO QUE OCORRE NA LMA, ESSE CLONE SEGUE O CURSO NORMAL DE MATURAÇÃO —-> O CLONE É CAPAZ DE SE DIFERENCIAR EM CÉLULAS MADURAS E FUNCIONAIS

64
Q

CLONE NEOPLÁSICO DA LMC TÊM PREFERENCIA POR QUAL LINHAGEM?

A

LINHAGEM GRANULOCÍTICA

65
Q

ACHADO AO EXAME FÍSICO MAIS CARACTERÍSTICO DA LMC

A

ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA (>5cm do RCE)
—–> ‘‘mieloide adora infiltrar’’ <—–

66
Q

MARCO DA LMC

A

LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA ACENTUADA COM DESVIO À ESQUERDA + ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA

67
Q

CARACTERIZE LMC QUANTO À:

HEMÁCIAS:
LEUCÓCITOS:
PLAQUETAS:

A

ANEMIA —-> 2° À ESPLENOMEGALIA
LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA COM DESVIO
TROMBOCITOSE
*com disfunção plaquetária = maior risco sangramento

68
Q

QUADRO CLÍNICO TÍPICO DA LMC

A

ASSINTOMÁTICO

69
Q

ESPLENOMEGALIA DA LMC PODE CURSAR COM QUAIS SINTOMAS?

A

DOR NO HIPOCÔNDRIO E + SACIEDADE PRECOCE

70
Q

ALTERAÇÃO GENÉTICA TÍPICA DA LMC

A

CROMOSSOMO PHILADELPHIA t (9,22)
*presente em 95%

71
Q

FASES DE EVOLUÇÃO DA LMC

A

CRÔNICA
FASE ACELERADA
CRISE BLÁSTICA —> surgem os bbzão da hemato = pct faz uma leucemia aguda = prog MUITO ruim

72
Q

PACIENTE TÍPICO DA LLC

A

IDOSO; HOMEM

73
Q

PATOGÊNESE LLC

A

LINFÓCITO B NEOPLÁSICO QUE BLOQUEIA SEU PROCESSO DE MATURAÇÃO E NÃO SE TRANSFORMA EM PLASMÓCITO SECRETOR = NÃO DESENVOLVE COMPETÊNCIA IMUNOLÓGICA

74
Q

MARCADOR IMUNOHISTOQUÍMICO TIPICAMENTE ENCONTRADO NA LLC

A

CD5

75
Q

LMC É …. A PRESENÇA DE INFECÇÕES, JÁ LA LLC ESTAS SÃO ….

A

INCOMUM // MUITO COMUNS

76
Q

MARCO DA LLC É A ASSOCIAÇÃO DE:

A

LINFOCITOSE + ADENOMEGALIA

77
Q

ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO DA LLC DEMONSTRA QUAL ACHADO?

A

LINFÓCITOS EXATAMENTE IGUAIS AOS LINFÓCITOS NORMAIS

78
Q

PRESENÇA DE ANEMIA NORMO-NORMO HIPOPROLIFERATIVA NA LLC + PLAQUETOPENIA, INDICA …. PROGNÓSTICO. EXPLIQUE O MOTIVO

A

MAU // INDICA MAIOR OCUPAÇÃO MEDULAR PELO CLONE NEOPLÁSICO

79
Q

CITE UM ACHADO QUE PODE HAVER NO ESFREGAÇO PERIFÉRICO NA LLC, APESAR DE QUE NA MAIORIA DAS VEZES OS LINFÓCITOS SÃO IDÊNTICOS A LINFÓCITOS SAUDÁVEIS

A

SMUDGE CELLS - MANCHAS DE GRUMPRECHT
*são linfócitos destruídos // ‘‘amassados’’

80
Q

NA LLC, A PRESENÇA DE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO IMUNE POR Ac QUENTE INTERFERE NO PROGNÓSTICO?

A

NÃO. ESSE TIPO DE ANEMIA NÃO CONFERE MAU PROGNÓSTICO AO DOENTE E RESPONDE À CORTICOIDE OU RITUXIMABE

81
Q

ACHADO TÍPICO DA LLC QUE CAUSA MAIOR VULNERABILIDADE À GERMES ENCAPSULADOS?

A

HIPOGAMAGLOBULINEMIA

82
Q

SOBREVIDA DA LLC É TOTALMENTE DEPENDE DO ….

A

ESTADIO DA DOENÇA

83
Q

ESTADIO DA LLC É DETERMINADO PELOS ESTADIAMENTO DE …. OU DE ….

A

RAI // BINET

84
Q

LINFOMA DE HODGKIN: EPIDEMIOLOGIA

A

PICO BIMODAL: 20-30 // 50-60

85
Q

LH x LNH: QUAL MAIS COMUM E QUAL O DE MELHOR PROGNÓSTICO?

A

MAIS COMUM: LNH
MELHOR PROGNÓSTICO: LH

86
Q

CÉLULA TÍPICA DO LH:

A

CÉLULA DE REED STERNBERG - OLHOS DE CORUJA

87
Q

CÉLULA DE REED STERNBERG NÃO É PATOGNOMÔNICA, MAS CONFIRMA DIAGNÓSTICO QUANDO ASSOCIADA …..

A

AO ‘‘PANO DE FUNDO’’ INFLAMATÓRIO CARACTERÍSTICO DO LH
*as células do pano de fundo não são neoplásicas, mas sim, reativas

88
Q

MANIFESTAÇÃO CLÍNICA MAIS COMUM LINFOMA DE HODGKIN

A

ADENOMEGALIA —> PP CERVICAL E SUPRACLAVICULAR

89
Q

PADRÃO CLÁSSICO DE DISSEMINAÇÃO LINFOMA DE HODGKIN

A

POR CONTIGUIDADE

90
Q

ACOMETIMENTO EXTRANODAL: MAIS COMUM EM LH OU LNH?

A

LNH

91
Q

EXPLIQUE A IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA PRESENÇA DE SINTOMAS B NOS LINFOMAS

A

ASSOCIAM-SE DIRETAMENTE A PIOR PROGNÓSTICO

92
Q

QUAIS SÃO OS SINTOMAS B?

A

FEBRE >38
SUDORESE NOTURNA
PERDA PONDERAL >10% EM 6m

93
Q

PADRÃO DE FEBRE DO LH:

A

NÃO EXISTE PADRÃO TÍPICO

94
Q

APESAR DE NÃO EXISTIR UM PADRÃO TÍPICO, QUAL TIPO DE FEBRE TEM ASSOCIAÇÃO MUITO FORTE COM LINFOMAS?

A

FEBRE DE PEL-EBSTEIN
*dias de febre alta alternados com dia sem nenhuma febre

95
Q

SINTOMA CUTÂNEO DO LH QUE, DE TODAS NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS, ESTÁ PRESENTE APENAS NELE E NA POLICITEMIA VERA

A

PRURIDO
*prurido + eosinofilia que não melhoram = pensar em LH

96
Q

CARACTERÍSTICA MUITO TÍPICA E PRESENTE DO LH APÓS INGESTA DE ÁLCOOL:

A

PACIENTES RELATAM DOR NO LINFONODO APÓS INGESTA DE ÁLCOOL
*mecanismo não conhecido

97
Q

ESTADIAMENTO DO LH, QUAL SCORE USADO?

A

ANN ARBOR MODIFICADO

98
Q

LH É DIVIDIDO EM DOIS TIPOS QUANTO À IMUNOFENOTIPAGEM. QUAIS SÃO?

A

CLÁSSICO // PREDOMÍNIO LINFOCITÁRIO (muito raro)

99
Q

CITE OS SUBTIPOS DE LH CLÁSSICO:

A

ESCLEROSE NODULAR
CELULARIDADE MISTA
RICO LINFOCITÁRIO
DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA

100
Q

TIPO DE LH MAIS COMUM

A

ESCLEROSE NODULAR
*2° melhor prognóstico

101
Q

LH TIPO CELULARIDADE MISTA SE ASSOCIA A QUAL VÍRUS

A

EPSTEIN BARR
‘‘vírus que bagunçam sistema imune’’

102
Q

… É O SUBTIPO DE LH MAIS COMUM EM PACIENTES HIV+ COM AIDS

A

CELULARIDADE MISTA

103
Q

…. É O SUBTIPO DE LH DE MELHOR PROGNÓSTICO

A

RICO LINFOCITÁRIO

104
Q

…. É O SUBTIPO DE LH DE PIOR PROGNÓSTICO

A

DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA

105
Q

L.H ORIGINA-SE DE QUAL CÉLULA?

A

LINFÓCITO B

106
Q

L.N.H PODE ORIGINAR-SE DE QUAIS CÉLULAS? QUAL É A MAIS COMUM?

A

LB; LT; NK // MAIS COMUM: LB

107
Q

CLASSIFICAÇÃO DOS LNH QUANTO AO COMPORTAMENTO CLÍNICO

A

INDOLENTES
AGRESSIVOS
ALTAMENTE AGRESSIVOS

108
Q

PROGNÓSTICO DOS LNH DEPENDE MAIS DO TIPO HISTOLÓGICO OU DO ESTADIAMENTO DE ANN ARBOR? PORQUE?

A

TIPO HISTOLÓGICO —> PARADOXO PROGNÓSTICO

109
Q

PRINCIPAL VIA DE DISSEMINAÇÃO DO LNH

A

HEMATOGÊNICA

110
Q

LNH APRESENTA …. SINTOMA B DO QUE LH

A

MAIS

111
Q

ACOMETIMENTO EXTRANODAL NO LNH É …..

A

MUITO COMUM

112
Q

PROTÓTIPO DOS LNH INDOLENTES

A

LINFOMA FOLICULAR DE CÉLULAS B
2° LNH MAIS COMUM DE TODOS

113
Q

CITE UM ACHADO QUE PODE HAVER NO ESFREGAÇO PERIFÉRICO NA LLC, APESAR DE QUE NA MAIORIA DAS VEZES OS LINFÓCITOS SÃO IDÊNTICOS A LINFÓCITOS SAUDÁVEIS

A

SMUDGE CELLS - MANCHAS DE GRUMPRECHT
*são linfócitos destruídos // ‘‘amassados’’

114
Q

PROTÓTIPO DOS LNH AGRESSIVOS E SEU PERFIL DE PACIENTE

A

LINFOMA DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B // IDOSOS

115
Q

LNH MAIS COMUM

A

LINFOMA DIFUSO DE GRANDES CÉLULAS B

116
Q

PROTÓTIPO LNH ALTAMENTE AGRESSIVO E SEU PERFIL DE PACIENTE

A

BURKITT // CRIANÇAS

Isabela (16 decks)

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