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Med > Hémato-Onco > Flashcards

Hémato-Onco Flashcards

1
Q

Quels sont les symptômes d’une lymphome Hodgkin

A

Nodal tissue involvement
- Adénopathies (atteinte cervicale et médiastinale + fréquente)
- Splénomégalie (No/Vo, Anorexie, Dlr HCG)
- Alcohol-induced lymph node pain peu commun mais très spécifique

Extra-nodal tissue involvement (moins commun)
- GI: Obstruction GI, dlr abdo
- SNC: Convulsion, tumeur
- Hépatomégalie
- Yeux sèches, Bouche sèche, Goitre
- Os: Dlr osseuse, pancytopénie
- Lésions cutanées
- Tamponnade cardiaque, Effusion pleurale

  • Sx B (Fièvre, sudations nocturnes, perte de poids)
  • Prurit
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Q

Qu’est-ce qui explique la fièvre et les sudations nocturnes chez le lymphome Hodgkin?

A

Hypothalamus qui est sensible au relâche de IL-1, IL-6, TNF-alpha

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3
Q

Quel est le caractéristique des ADNP chez le lymphome Hodgkin?

A

Indolore, Caoutchouteux, continue

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4
Q

Quel est le fièvre Pel-Ebstein?

A

Apparition cyclique/intermittente des sx B

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5
Q

Quels sont les symptômes du LH est rare mais très spécifique pour le LH?

A

Alcohol-induced LN pain
Pel-Epstein fever
Prurite

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6
Q

Trouvailles laboratoires de Lymphome de Hodgkin?

A
  • CRP, VS élevés
  • Éosinophiles élevés, Anémie de maladie chronique (atteinte moelle osseuse)
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7
Q

Pourquoi le LH cause une prurit?

A

Basophiles qui augmentent les histamines

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8
Q

Est-ce que le extranodal tissue involvement est plus commun chez LH ou LNH?

A

LNH

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9
Q

Approches diagnostiques du LH (4)

A

Biopsie du gg: Reed-Sternberg cells ou popcorn (RS variants)

Flow cytometry:
- CD15, CD30 (RS) = Classical Hodgkin lymphoma (plus commun)
- CD20, CD45 (Popcorn) = Non-classical Hodgkin lymphoma (moins commun)

Histopathologie (pour évaluer subtypes, pronostic)

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10
Q

Quel imagerie permet d’évaluer le staging du LH?

Et si sx neurologiques/VIH+? Et si pancytopénie?

A

TEP-scan FDG, CT TAP C+

Si sx neuro, VIH+: IRM, PL

Si pancytopénie (envahissement osseuse possible): Biopsie moelle osseuse

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11
Q

Ann Arbor Staging System (pour LH)

A

Stade 1: 1 gg
Stade 2: 2 gg sur même côté du diaphragme
Stade 3: 2 gg sur côtés opposés du diaphragme
Stade 4: extra-nodal involvement

sous-classification:
A: absence de sx B
B: sx B+
X: Tumeur du gg >= 10 cm de dm

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12
Q

Traitement d’un LH (I, II, CHL)

A

ABVD

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13
Q

Traitement d’un LH (III, IV, CHL)

A

ABVD x 6 cycles
ou
BEACOPP

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14
Q

Qu’est-ce qui requiert du monitoring lors des tx chimio pour LH?

A

Bleomycin: fibrose pulmonaire (Faire tests fonction pulmonaire)
Adriamycin (Doxorubicine): cardiomyopathie (Faire ETT)

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15
Q

Traitement d’un Non-classical Hodgkin lymphoma

A

Rituximab

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16
Q

Traitement pour Lymphome Hodgkin classique réfractaire

A

Doit tester positif pour CD30!
Peut recevoir Brentuximab Vedotin

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17
Q

Qu’est-ce qui caractérise un lymphome de Hodgkin CLASSIQUE?

A

Présence de cellules de Reed-Sternberg
CD15 + et CD30 +

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18
Q

Qu’est-ce qui caractérise un lymphome de Hodgkin NON-CLASSIQUE (nodulaire à prédominance lymphocytaire)?

A

Présence de cellules popcorn (lymphocytes prédominants)
CD20 +
CD30 -

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19
Q

Quels sont les sous-types histologiques d’un lymphome de Hodgkin?

A

Sclérose nodulaire (+ fréquent)
Cellularité mixte
Déplétion lymphocytaire
Riche en lymphocytes

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20
Q

Comment est la présentation clinique d’un lymphome Hodgkin non-classique?

A

Indolente (ADNP périphérique), sx B rares, stade limité, peu d’invasion hépato-splénique ou médullaire

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21
Q

Causes de prolifération de lymphoblastes (promotion de réplication de DNA ++)

A

1) Chimioradiation
2) Génétique
- Down syndrome (translocation chromosome 21): LMA + LLA
- Translocation 12:21: PLUS COMMUN
- Philadelphia (t 9:22)
3) Infection (HTLV): associé avec LLA cellules T

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22
Q

Quelle est la leucémie la plus fréquente chez les enfants?

A

LLA

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23
Q

Effets secondaires de leucémie dans la moelle osseuse (4) in both LLA et LLC

via augmentation +++ lymphoblastes –>expansion de la moelle osseuse, diminution des cellules sanguines efficaces

A

Risque d’infections
Anémie (pâleur, fatigue, dyspnée)
Thrombocytopénie (pétéchies/purpuras/ecchymoses, saignement)

Douleur osseuse (pas dans LLC)

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24
Q

Effets secondaires de leucémie dans le sang et tissues (LLA)

A
  • Foie/Reins: Hépatosplénomégalie (No, Vo, dlr abdo)
  • ADNP: Lymphadénopathie
  • SNC: Leucémie méningitique (sx méningite), parésie CN
  • Testicules: élargissement testiculaire
  • Thymus: Dyspnée/Stridor, Dysphagie, Syndrome VCS
  • Leucostase (AVC, AIT, hypoxémie/dyspnée, perte de vision, priapisme)
  • Tumor lysis syndrome (IRC)
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25
Q

Dans quel type de LLA est-ce qu’on va avoir une élargissement du thymus?

A

LLA à cellules T

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26
Q

Dans quel type de leucémie va-t-on avoir une leucostase?

A

LMA!!

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27
Q

Approche diagnostique d’un LLA (5)

A
  • FSC: Anémie, Thrombocytopénie, Leucocytes VARIABLES
  • Frottis sanguins: Lymphoblastes
  • Biopsie (diagnostique définitive!): > 20% de lymphoblastes
  • Immunophénotypes
  • Études génétiques
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28
Q

Quel translocation pour le LLA requiert un différent traitement?

A

t(9:22)

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29
Q

Immunophenotypes pour le LLA

A
  • Immunohistochimie (pour évaluer protéines dans la cellule): Lymphoblastes élevés (Tdt +, mpo -)
  • Flow cytometry (pour évaluer protéines à la surface des cellules): T-lymphoblast (CD2 à CD8 ; T-LLA) VS B-lymphobast (CD10, 19, 20 ; B-LLA)
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30
Q

Études génétiques pour le LLA

A

t(12:21): chez les enfants
t(9:22): chez les adultes, traitement est différent!

si fusion gene BCR-ABL présent ET t(9:22) –> traitement: traitement avec tyrosine kinase inhibitors (TKIs)

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31
Q

Test pour infiltration leucémique dans autres organes dans le LLA

A

IRM CT, PL
Écho testiculaire
RXP, CT scan
Écho abdo, Scan abdo

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32
Q

Traitement LLA

A

Chimiothérapie systémique (CVADD)

Chimiothérapie intrathécale (tx prophylactique)
- (MTX, cytarabine, steroids) +/- radiation craniale)

Thérapies avancées:
- TKI (Imatinib) si t(9:22)+ et BCR-ABL+
- Si échec chimio, échec TKI, pronostic très faible: Transplantation moelle osseuse

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33
Q

Complications du traitement LLA

A

Tumor lysis syndrome (PO4, K, Acide urique augmentés) –> IRA
- Tx: Soluté IV, Allopurinol, Rasburicase

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34
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’allopurinol sur le traitement du tumor lysis syndrome?

A

On prévient la transformation de purine en acide urique

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35
Q

Quel est le mécanisme d’action de la rasburicase sur le traitement du tumor lysis syndrome?

A

Se lie à l’acide urique et le transforme à une substance non-néphrotoxique

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36
Q

Causes de prolifération de myéloblastes (3)

A

1) Chimioradiation
qui cause mutation génétique –> réplication DNA ++
2) Maladie génétique
Down syndrome (trisomie 21)
APL (acute promyelocytic leukaemia): t(15:17) avec PML-RARa gene
3) Désordre moelle osseuse (LMC, Syndrome myélodysplasie)

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37
Q

Effets de prolifération de myéloblastes dans moelle osseuse

A
  • Infections
  • Anémie (Pâleur, dyspnée, fatigue)
  • Thrombocytopénie (pétéchies/purpuras/ecchymoses, saignement)
  • Douleur osseuse
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38
Q

Effets de prolifération de myéloblastes dans le sang et tissues chez LMA

A
  • Leucostase >100 000 (AVC, AIT, Priapisme, Hypoxémie, Dyspnée, Altération/Perte de vision)
  • Tumor lysis syndrome (sur chimiothérapie (plus commun), spontané (sur high tumor burden))
  • Leucémie cuticulaire, hyperplasie gingivale
  • CIVD (seulement chez acute promyelocytic leukaemia)
39
Q

Complications du tumor lysis syndrome

A

Acide urique –> formation de cristaux
PO4 –>se lie aux Ca2+ –>formation de cristaux
K+

Ensemble –> IRA!!

40
Q

Approche diagnostique de LMA (4)

A
  • FSC: Anémie, thrombocytopénie, leucocytes VARIABLES
  • Frottis sanguin: Myéloblastes
  • Biopsie MO (dx définitive!): >= 20% myéloblastes, Auer Rods (APL)
  • Immunophénotype: MPO +
    *Flow cytométrie INUTILE
  • Études génétiques:
    Cytogénétique: t(15,17) = APL! –>tx diffère
    PCR: Fusion gene PML-RARa + = APL!
  • Tests de complications:
    HyperPO4, Acide urique élevé, HyperK, HypoCa, Créat/Urée élevés, INR/PTT/Fibrinogène/D-dimère (pour r/o CIVD)
41
Q

Quels sont les trouvailles laboratoires dans un CIVD?

A

PTT et INR élevé
Fibrinogène diminué
D-dimère élevé
PLQ diminué
Anémie

42
Q

Traitement de LMA

A

1) LMA (non-APL):
Chimiothérapie (Induction –>Consolidation –> Maintenance)
- Cytarabine
- Ida/Daunorubicine

Transplantation MO (si pronostic faible, échec chimiothérapie)

2) LMA (APL)
Chimiothérapie (Promote différentiation: myéloblaste –> PMC –> Granulocyte)
- ATRA +/- arsenic trioxide

43
Q

Tx des complications d’un tx LMA

A

1) Leucostase
Cytoreduction: Hydroxyurée, Leucaphérèse (retirer les leucocytes aN)

2) Tumor Lysis Syndrome
- Allopurinol
- Rasburicase (pour convertir acide urique à allantoin = non-néphrotoxique)
- Soluté IV
- +/- Sevelamer, Insuline + D50

44
Q

Quel type de lymphocytes est atteint/en prolifération dans le LLC?

A

Lymphocytes B

45
Q

Quelle est la différence entre LLA et LLC?

A

Dans le LLC, les lymphoblastes se différencient en Pro lymphocytes et Lymphocytes B (les lymphocytes sont matures mais incompétents)

Dans le LLA, ils ne se différencient pas

46
Q

On ne sait pas la cause des LLC malheureusement.
Par contre, le LLC affecte quel groupe d’âge le plus?

A

> 70 ans

47
Q

Qu’est-ce qui cause une ↓ cellules plasmatiques compétents chez le LLC?

A

Hypogammaglobulinémie

48
Q

Quelle signe clinique peut différencier LLC et LLA?

A

LLC: pas de douleur osseuse. Fièvre, Sudations nocturnes
Lymphocytes >500/mm3: relâche de IL-1 et TNF

49
Q

Qu’est-ce qu’on appelle une LLC (Lymphocytose) + Lymphadénopathie?

A

Small lymphocytic lymphoma

50
Q

C’est quoi une transformation de Richter?

A

Small lymphocytic lymphoma ou LLC qui progresse en lymphome de haut grade (Lymphome diffus à grandes cellules B)

51
Q

Quel type de leucémie est-ce qu’on ne voit pas vraiment de hépatosplénomégalie?

A

LMA

52
Q

Effets secondaires de leucémie dans le sang et tissues (LLC)

A
  • Fièvre, sudations nocturnes
  • Foie/Reins: Hépatosplénomégalie (No, Vo, dlr abdo)
  • ADNP: Lymphadénopathie
  • Anémie hémolytique auto-immune, Purpura thrombolytique auto-immune –> Evans syndrome
  • Céphalée (hyperviscosité syndrome à cause de cellules/protéines +++)
53
Q

Approche diagnostique de LLC

A
  • FSC (Anémie, Thrombocytopénie, +/- Neutropénie, LYMPHOCYTOSE (> 5000/mm3))
  • Frottis sanguin: smudge cells, lymphocytes matures mais non-fonctionnels

**Biopsie MO inutile (on aurait plusieurs petites lymphocytes matures)

  • Immunophénotype (Flow cytometry)
    Si on voit CD10 –>LLA à lymphocytes B
    Si on voit CD5 –>LLC à lymphocytes B
54
Q

Qu’est-ce qui peut cause l’anémie dans un LLC?

A
  • Diminution de l’espace
  • Anémie hémolytique auto-immune (LDH élevé, Haptoglobine diminué, Coombs test +)
55
Q

Quelle leucémie n’a pas de splénomégalique?

A

LMA

56
Q

Quelle leucémie a seulement une splénomégalie (pas de hépatomégalie)?

A

LMC

57
Q

RAI Classification System for CLL

A

RAI 0: Lymphocytose
RAI 1: Lymphocytose + Lymphadénopathie
RAI 2: Lymphocytose + Lymphadénopathie + Hépatosplénomégalie
RAI 3: Lymphocytose + Lymphadénopathie + Hépatosplénomégalie + Anémie (NON AHAI)
RAI 3: Lymphocytose + Lymphadénopathie + Hépatosplénomégalie + Anémie (NON AHAI) + Thrombocytopénie (NON PTI)

58
Q

Traitement LLC

A

Asymptomatique RAI 0-1-2 = Observation
Symptomatique RAI 1-2 = Chimiothérapie
RAI 3-4 = Chimiothérapie

Si échec chimiothérapie: Transplantation MO

59
Q

Quel chimiothérapie donne-t-on en LLC?

A

Jeunes: FCR (Fludarabine, Cyclophosphamide, Rituximab)
Âgées: Ibrutinib

60
Q

Quelle est la différence entre LMC et LMA?

A

LLA: Prolifération ++ a/n myéloblastes
LLC: Prolifération ++ a/n cellules souches myéloïdes AVEC DIFFÉRENTIATION

61
Q

Causes de leucocytose chez LMC

A

1) Radiations ionisantes
Mutation: stimulation des oncogènes, inhibe gène suppresseur de tumeurs
2) Maladies génétiques 90%
t(9,22) : Philadelphia chromosome (gène BCR-ADL cause prolifération excessive, inhibe apoptose, stimule récepteur tyrosine-kinase)

62
Q

Quels sont les 3 phases dans un LMC?

A

1) Phase chronique
2) Phase accélérée
3) Phase plastique

63
Q

Caractéristiques de la phase chronique du LMC (symptômes et trouvailles laboratoires)

A

1) Symptômes
80-85% des LMC. Habituellement asymptomatique
No/vo, Anorexie, Fullness (splénomégalie)
Fièvre, Sudations nocturnes (Relâche IL-1, TNF-a)

2) Trouvailles laboratoires:
Leucocytose (Neutrophilie, BASOPHILIE (spécifique), Éosinophilie)
Thrombocytose
PAS D’ANÉMIE

(Granulocytose, Cellules plastiques diminués)

64
Q

Qu’est-ce qui se passe a/n rate lors de LMC

A

Déposition leucocytes +++ –>Splénomégalie
Hématopoièse extramédullaire

65
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner phase accéléré du LMC?

A

Prolifération ++++, Perte d’apoptose
↑↑ mutations
CELLULES BLASTIQUES ↑ (10-19%) - prend plus de place
Granulocytose mais moindre

66
Q

Caractéristiques de la phase accélérée du LMC (symptômes et trouvailles laboratoires)

A

1) Symptômes
Pâleur, dyspnée, fatigue
Ecchymose, saignement
Prurit (basophiles qui relâchent histamines)
Fièvre, sudations nocturnes
Splénomégalie qui s’empire –>risque de rupture splénique
Douleur osseuse (cellules blastiques qui prennent plus de place)

2) Trouvailles laboratoires
Anémie
Thrombocytopénie
Leucocytose réfractaire (BASOPHILIE)

67
Q

Caractéristiques de la phase blastique du LMC (symptômes et trouvailles laboratoires)

A

↑ mortalité
Transition LMC –> LMA

1) Symptômes
Pâleur, dyspnée, fatigue
Ecchymose, saignement
Infections
Leucostase
Tumor lysis syndrome
Douleur osseuse

2) Trouvailles laboratoires
Anémie
Thrombocytopénie
Leucopénie (↓ GB fonctionnels)

68
Q

Qu’est-ce qui entraîne phase blastique du LMC?

A

↑↑↑↑ mutations, ↓ différentiation
CELLULES BLASTIQUES ↑ (>20%)

69
Q

Approche diagnostique LMC (4)

A
  • FSC
  • Frottis sanguin
    Phase chronique: ↓ cellules blastiques
    Phase accélérée/blastique: ↑↑ cellules blastiques
  • Biopsie MO (dx définitive): Cellules blastiques (% permet de caractériser la phase) + Granulocytes (CML»> AML)
  • Études génétiques: t(9:22) + BCR-ABL –>TKI

+ Écho abdo pour splénomégalie

70
Q

Comment différencier LMC et réaction leucomoïde?

A

1) LMC:
secondaire à t(9:22)
GB: > 50 000
Phosphatase alcaline leucocytaire ↓↓

2) Réaction leucomoïde:
secondaire à infection, stress
GB: < 50 000
Phosphatase alcaline leucocytaire ↑↑

71
Q

Traitement LMC

A

TKI (ImaTINIB)

Si échec TKI: Transplantation MO

Si sx (↑↑ GB, PLQ): Hydroxyurée

72
Q

Les 2 types de cellules T

A

CD4+ (T-helper cells)
CD8+ (T-cytotoxic cells)

73
Q

Types de lymphomes NH à cellules B (4)

A

1) Lymphome du manteau: mutation a/n lymphocytes mantle cell (cellules B naive sans exposition Ag)
2) Lymphome diffus à grandes cellules B ou Burkin’s lymphoma: mutation a/n centroblastes (cellules B naifs qui ont été exposés à Ag)
3) Lymphome folliculaire: mutation a/n centrocytes (centroblastes avec haute affinité pour Ag)
4) Lymphome zone marginale: mutations a/n lymphocytes zone marginale (centrocyte qui ont fait le class switching)

74
Q

Causes de lymphome à cellules B (2 types)

A

1) inhibition apoptose (indolent, lente)
- Lymphome folliculaire t(14:18) –> expression BCL12 ↑
- Lymphome zone marginale: expression BCL10 ↑ –> ↑NF-KB

2) ↑ prolifération (rapide, aggressive)
- Lymphome du manteau t(11:14) –>Cyclin D ↑
- Burkin’s lymphoma: t(8:14) –>C-myc ↑
- Lymphome diffus à grandes cellules B: sur chromosome 3 –>expression BCL6 ↑

75
Q

Quels sont les facteurs précipitants d’un lymphome de Burkin et lymphome diffus à grandes cellules B?

A

EBV/VIH+

76
Q

Quel est le plus commun LNH type cellules B

A

Lymphome diffus à grandes cellules B

77
Q

Lymphome B ou T est plus commun dans LNH?

A

Lymphome B 85-90%

78
Q

Effets secondaires de LNH

A

Nodal tissue involvement
- Adénopathies (atteinte cervicale et médiastinale + fréquente)
- Sx B (Fièvre, sudations nocturnes, perte de poids)

Extra-nodal tissue involvement (plus commun ++ que LH)
- SNC: Convulsion, méningite, compression moelle épinière
- Os: Dlr osseuse, pancytopénie
- Chez T-cell lymphoma: Mycosis fungiodes, Sezary syndrome, Érythryodoema
- Yeux sèches, Bouche sèche, Goitre
- GI: Obstruction GI, dlr abdo
- Hépatosplénomégalie

79
Q

Quelle est la caractéristique des ADNP en LNH?

A

Indolore, Caoutchouteux, NONCONTINUE
Abdominale LHN > LH
Médiastinal: plus commun en LH
Pas de Alcohol-induced lymph node pain

80
Q

Sx B plus commun chez LH ou LNH?

A

LH

81
Q

Lymphome SNC primaire est le plus commun dans quel lymphome?

A

Lymphome diffus à grandes cellules B

82
Q

Quel lymphome est le plus souvent associé avec atteinte des glandes et thyroïde?

A

Lymphome de la zone marginale

83
Q

Quel lymphome est le plus souvent associé avec lymphome gastrique du MALT?

A

Lymphome de la zone marginale

84
Q

Lymphome de la zone marginale est associé avec quelles maladies?

A

Ulcère peptique, Hashimoto, Sjogrens

85
Q

Quel type de lymphome est souvent associé avec valve iléocaecal épaissie?

A

Burkitt’s lymphoma sporadique

86
Q

Quelle type de lymphome peut être associé avec une masse large a/n de la mâchoire?

A

Burkitt’s lymphoma (African subtype/EBV or VIH +)

87
Q

Complications chez LNH

A

↑ 1-alpha-hydroxylase –> ↑ vitD –> ↑ Ca2+
Tumor lysis syndrome –> IRA

88
Q

Approche diagnostique chez LNH (4)

A
  • Biopsie ADNP: pas de RS/Popcorn cells, pas de métastases
  • Flow cytometry: CD3+ (LNH T-cell), CD20+ (LNH B-cell)
  • Cytogénétique/PCR + Histopathologie
  • Staging LNH: TEP-scan FDG, CT TAP, VIH+ et sx neuro –>IRM/PL, Biopsie MO
89
Q

Avec quel classification on classifie LNH?

A

Ann Arbor Staging System (I-IV, A, B, X)

90
Q

Quels sont les mutations an lien avec l’anémie falciforme?

A

HbS: mutation sur le gène de la bêta-globine –> moins soluble –> hémolyse chronique

91
Q

Causes de PTI?

A
  • Primaire
  • Secondaire (Rx, infections, immunodéficience, conditions auto-immunes)
92
Q

Traitement médicale PTI

A
  • ABC
  • Soluté IV
  • Glucocorticoïdes IV
  • IVIG
    +/- Transfusion
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Q
A

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