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Clínica Médica > Hemato 2 - A série branca > Flashcards

Hemato 2 - A série branca Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

O que é eritromelalgia?

A

Complicação microvascular de neoplasias mieloproliferativas. Eritema e dor em queimação nas extremidades

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Q

Por que ocorre a eritromelalgia?

A

Aumento da viscosidade sanguínea

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3
Q

Em quais doenças a eritromelalgia ocorre mais? (2)

A

Policitemia vera e trombocitemia essencial

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4
Q

Qual é o tratamento da eritromelalgia?

A

AAS (resposta dramática)

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5
Q

LLA mais comum em ______
LMA mais comum em ______
LLC comum em ______

A

LLA mais comum em crianças
LMA mais comum em adultos
LLC comum em idosos, mas rara

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6
Q

Leucemia mais comum de todas

A

LMA

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7
Q

Fatores de risco de leucemias

A 
Radiação ionizante
Benzeno
QT
HTLV-1
Síndrome de Down
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8
Q

Qual a diferença das leucemias agudas para as crônicas?

A

Aguda: células progenitoras / blastos, evolução rápida

Crônica: células maduras, evolução arrastada

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9
Q

Por que ocorre febre nas leucemias agudas?

A

Com a proliferação de blastos há liberação de pirógenos

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10
Q

Quais são as consequências da ocupação da medula?

A

Dor óssea

Pancitopenia

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11
Q

Qual é a consequência da leucemização?

A

Risco de leucostase (parestesia, dispneia)

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12
Q

Onde há infiltração tecidual nas leucemias agudas?

A 
Hepatoesplenomegalia
Pele
SNC
Gengiva
Órbita
Linfonodo
Testículo
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13
Q

Resumindo leucemias agudas (3)

A

Pancitopenia + infiltração tecidual + ↑ blastos

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14
Q

Diagnóstico de leucemias agudas

A

Biópsia MO ≥ 20% blastos

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15
Q

Biópsia de MO: boa para ______

Aspirado / mielograma: bom para _____

A

Biópsia boa para celularidade

Aspirado/mielograma bom para tipos celulares (morfologia)

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16
Q

Clínica específica LMA M2 (mieloblástica aguda)

A

Cloroma

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17
Q

Clínica específica LMA M3 (promielocítica aguda)

A

CIVD

Bom prognóstico

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18
Q

Subtipo mais comum de LMA

A

M2

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19
Q

Clínica específica LMA M4 (mielomonocítica) e M5 (monocítica)

A

Hiperplasia gengival

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20
Q

O prognóstico é melhor nos subtipos de LMA…

A

M2, M3, M4 e M5

“meio”

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21
Q

Dados da morfologia no mielograma que favorecem o diagnóstico de LMA

A

Bastonete de Auer

Grânulos azurófilos

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22
Q

Citoquímica da LMA

A

Mieloperoxidase

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23
Q

Imunofenotipagem da LMA

Dica: telefone

A

CD34, CD33, CD14, CD13

Telefone: 3433-1413

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24
Q

Citogenética da LMA
(Fish ou cariótipo)

t (8, 21) ⟶
t (15, 17) ⟶
inv (16) ⟶

A

t (8, 21) ⟶ M2
t (15, 17) ⟶ M3
inv (16) ⟶ M4

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25
Q

Fatores de pior prognóstico da LMA (6)

A 
CD34+
Fenótipo MDR-1
> 60 anos
Hiperleucocitose
Subtipos "da ponta" - M0, M1, M6, M7
Status de performance ruim
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26
Q

Tratamento específico LMA

A

QT

M3: ATRA = ácido transretinoico

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27
Q

Clínica da síndrome ATRA/ síndrome retinoide/ síndrome de diferenciação

A 
10-12 dias depois
Sintomas respiratórios
Febre
IR
Cefaleia
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28
Q

Ação do ATRA

A

Termina maturação do blasto

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29
Q

Tratamento de suporte para pancitopenia das leucemias

A 
CH: manter Hb ≥ 6 (≥ 8 cardiopata)
Plaquetas se:
- < 10.000
- < 20.000 + febre ou infecção
- < 50.000 + sangramento ativo
Neutropenia febril: culturas + cefepime ± vanco (pele, cateter, pulmão, hipotensão)
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30
Q

Definição de neutropenia febril

A

Neutrófilos < 500 + 1 pico ≥ 38,3˚C ou ≥ 38˚C por mais de 1 h

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31
Q

Caso a neutropenia febril não melhore em 4-7 dias com tratamento adequado, o que fazer?

A

+ Antifúngico

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32
Q

“Neutropenia febril de baixo risco”

Indicação de tratamento ambulatorial

A

Cipro + amoxi-clavulanato
Expectativa de neutropenia < 7 dias (ex: pós-QT)
Sem disfunção orgânica
Sem manifestação GI

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33
Q

Síndrome de lise tumoral

___calemia
___fosfatemia
___calcemia
___uricemia

A

hipercalemia
hiperfosfatemia
hipocalcemia
hiperuricemia

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34
Q

Prevenção de lise tumoral (2)

A

Hidratação

Alopurinol ou rasburicase

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35
Q

Taxa de cura da LLA

A

70-80%

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36
Q

Subtipos da LLA

L1: variante _____
L2: variante _____
L3: variante _____
T: ____

A

L1: variante infantil
L2: variante do adulto
L3: variante Burkitt-like
T: rara

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37
Q

Clínica específica da LLA

A

Dor óssea
Linfonodomegalia
Infiltração do SNC e testículo
↑ febre

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38
Q

Citoquímica da LLA

A

PAS (ácido periódico de Schiff)

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39
Q

Imunofenotipagem da LLA

Linhagem B: 3
Linhagem T: 2

A

CD19, CD20, CD10 ⟶ linhagem B

CD3, CD7 ⟶ linhagem T

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40
Q

Citogenética da LLA e prognóstico

t (12, 21) / hiperploidia:
t (9, 22) = _________:

A

t (12, 21) / hiperploidia: boa resposta à QT

t (9, 22) = cromossomo Philadelphia: resposta ruim

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41
Q

Tratamento específico da LLA

A

QT + MTX intratecal (profilaxia SNC)

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42
Q

Pior prognóstico da LLA

A

Cromossomo Philadelphia
Hiperleucocitose (> 50.000)
< 1 ano ou > 10 anos

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43
Q

Quando ocorre desvio para a esquerda e desvio para direita?

A

Esquerda: início de infecção grave
Direita: fim de infecção grave, resolução

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44
Q

Causa da LMC

A

Cromossomo Philadelphia ⟶ gene abl/bcr ⟶ tirosina quinase ⟶ multiplicação mieloide

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45
Q

Laboratório da LMC

A

BASOFILIA + eosinofilia + neutrofilia com desvio para E + fosfatase leucocitária baixa

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46
Q

Clínica da LMC

A

Síndrome de leucostase

Esplenomegalia de grande monta

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47
Q

Diagnóstico da LMC

A

Cromossomo Philadelphia, hiperplasia mieloide

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48
Q

Tratamento da LMC

A

Imatinibe (Gleevec): inibe tirosina quinase

Tx se refratário

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49
Q

Em que fase é ideal tratar a LMC?

A

Na fase crônica, antes das crises blásticas

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50
Q

Como fazer o diagnóstico diferencial de reação leucemoide e LMC?

A

Na LMC, fosfatase leucocitária baixa

51
Q

Clínica da LLC

A

Linfonodomegalia
Infecções frequentes
Hepatoesplenomegalia discreta

52
Q

Laboratório da LLC

A

Linfocitose
Hipogamaglobulinemia
Casos avançados: anemia e plaquetopenia

53
Q

Diagnóstico da LLC

A

Linfocitose > 5000 + linfócitos B CD5+ (citometria de fluxo)

54
Q

Estadiamento da LLC (RAI e BINET)

A 
RAI
0 linfocitose
I + linfonodo
II + hepatoespleno
III + anemia (Hb < 11)
IV + plaquetopenia

Binet
A linfocitose, < 3 áreas
B linfocitose + ≥ 3 áreas
C anemia (Hb < 10) ou plaquetopenia

55
Q

Tratamento da LLC

A

Estágios III / IV / C: clorambucil ou fludarabina

56
Q

Diagnóstico da leucemia de células pilosas / tricoleucemia

A

Aspirado “seco” + pancitopenia + TRAP (fosfatase alcalina resistente ao tartarato) + monocitopenia + linfocitose reativa

57
Q

Clínica da tricoleucemia

A

Homem, 50 anos

Esplenomegalia de grande monta

58
Q

Tratamento da tricoleucemia

A

Cladribina

Bom prognóstico

59
Q

No folículo linfático… Quem está onde?

Zona marginal:
Zona do manto
Centro germinativo:

A

Zona marginal: linf. B de memória, linf. T
Zona do manto: linf. B virgem
Centro germinativo: Centroblasto ⟶ centrócito ⟶ linf B memória
plasmócito

60
Q

Linfoma mais comum: qual e por quê?

A

Linfoma de células B: sofre várias transformações, mais chance de dar errado

Mais comum deles: grandes células = maior transformação

61
Q

Clínica dos linfomas

A 
Adenomegalia
Sintomas B:
   - febre > 38˚C
   - sudorese noturna
   - perda ponderal > 10% em 6 meses
Fadiga, prurido
Quilotórax
62
Q

Qual é o sintoma/sinal mais precoce dos linfomas?

A

Adenomegalia

63
Q

Diagnóstico dos linfomas

A 
Biópsia excisional se:
> 2 cm ou > 1,5 x 1,5 cm
Supraclavicular ou escalênico
Crescimento progressivo
Endurecido e aderido a planos profundos
64
Q

Estadiamento dos linfomas

A

1: 1 cadeia
2: 2 ou mais cadeias
3: acima e abaixo do diafragma
4: extranodal

A: sem sintomas B
B: com sintomas B

65
Q

Qual linfoma é mais comum: Hodgkin ou não Hodgkin?

A

Não Hodgkin

66
Q

Clínica do linfoma Hodgkin (3)

A 
Adenomegalia central (cervical, supraclavicular, mediastinal)
Febre de Pel-Ebstein (intermitente)
Dor após ingestão alcoólica
67
Q

4 Ts de massas mediastinais

A

Tireoide
Teratoma
Timoma
Terrível linfoma

68
Q

Laboratório do linfoma Hodgkin

_____filia
Síndrome _____
_ VHS, LDH
Célula de _______

A

Eosinofilia
Síndrome nefrótica - lesão mínima
↑ VHS, LDH
Célula de Reed-Sternberg (CD15 e CD30+)

69
Q

Epidemiologia do linfoma Hodgkin

A

Distribuição bimodal: brancos
mulheres 20-30 anos
homens > 50 anos

70
Q

A célula de Reed-Sternberg pode aparecer em que outras doenças?

A

Linfoma não Hodgkin
Mononucleose
Carcinoma
Sarcoma

71
Q

Quais são os 4 subtipos de linfoma de Hodgkin clássico (CD15/CD30)?

A

1) Esclerose nodular
2) Celularidade mista
3) Predomínio linfocítico
4) Depleção linfocitária

72
Q

Qual o outro tipo de linfoma Hodgkin além do clássico?

A

LH com predomínio linfocitário (CD20)

73
Q

O tipo esclerose nodular de LH é mais comum em que faixa etária?

A

Jovens

74
Q

Qual é o subtipo de LH de melhor prognóstico?

A

Predomínio linfocítico

75
Q

Qual é o subtipo de LH de pior prognóstico?

A

Depleção linfocitária

76
Q

O tipo depleção linfocitária de LH é mais comum em que faixa etária?

A

Idosos

77
Q

O tipo celularidade mista de LH ocorre em que infecções virais?

A

HIV, EBV

78
Q

Tratamento do LH de acordo com o estadiamento

A

1 e 2: QT (ABVD) + RT
3 e 4: QT ± RT
Recidiva: QT ± tx MO

79
Q

Cite fatores de risco para linfoma não Hodgkin (LNH) (6)

A 
HIV
Tx órgãos sólidos
EBV
Sjögren
HTLV
Herpes
80
Q

Epidemologia do LNH

A

Homens
Brancos
60 anos

81
Q

Como é a disseminação do LNH?

A

Hematogênica

82
Q

Em qual tipo de linfoma a apresentação extranodal é comum?

A

LNH

83
Q

Qual é o protótipo dos LNH indolentes?

A

Linfoma folicular

84
Q

Como é a evolução e o tratamento de LNH indolentes?

A

Curso insidioso

Tratamento paliativo, disseminado ao dx em 80%

85
Q

Qual é o protótipo dos LNH agressivos?

A

Linfoma B de grandes células

86
Q

Qual é o LNH mais comum?

A

Linfoma B de grandes células

87
Q

Como é a evolução e o tratamento de LNH agressivos?

A

Curso rápido

Tratamento curativo, localizado em 55%

88
Q

Quais são os protótipos dos LNH altamente agressivos?

A

Infantis: linfoblástico e Burkitt

89
Q

Como é a evolução e o tratamento de LNH altamente agressivos?

A

Curso muito rápido (SUSPEITA ⟶ INTERNAR)

Tratamento curativo

90
Q

O que é o “paradoxo dos linfomas”?

A

Quando mais rápido o crescimento, melhor a resposta ao tratamento

91
Q

O que é micose fungoide?

A

Linfoma TCD4 cutâneo indolente

92
Q

Epidemiologia da micose fungoide

A

Homem

55-60 anos

93
Q

O que é patognomônico da micose fungoide?

A

Microabscessos de Pautrier na histopatologia

94
Q

O que é síndrome de Sezary?

A

Variante da micose fungoide associada a linfadenopatia e leucemização

95
Q

Quais são as fases da micose fungoide?

A

lesões inespecíficas eritematodescamativas ⟶ placas eritematosas infiltradas, descamativas ⟶ lesões vegetantes, ulcerações

96
Q

Epidemiologia do mieloma múltiplo (MM)

A

> 50-60 anos, homens, negros

97
Q

Clínica do MM

C
A
R
O

A

C alcemia > 11
A nemia Hb < 10
R enal (Cr > 2, ClCr < 40)
O sso com lesões líticas

98
Q

As lesões líticas do MM poupam que parte da vértebra?

A

Pedículo vertebral

99
Q

Qual é a principal causa de morte no MM?

A

Imunossupressão

100
Q

O que caracteriza a síndrome de Fanconi?

A

Glicosúria sem hiperglicemia
Uricosúria
Fosfatúria
Acidose tubular renal tipo 2

101
Q

MM + síndrome nefrótica =

A

Amiloidose

102
Q

Qual é a proteína de cadeia leve que leva à lesão renal no MM?

A

Proteína de Bence-Jones

103
Q

Laboratório do MM

Anemia:
Eletroforese:
Imunoeletroforese:
FA e cintilografia:

A

Anemia de doença crônica + Rouleaux
Eletroforese: Pico monoclonal de Ig componente M ≥ 3
Imunoeletroforese:
- IgG: mais comum e melhor prognóstico
- IgD: pior prognóstico
FA e cintilografia: normais

104
Q

Diagnóstico do MM

A

≥ 10% plasmócitos na medula
+
CARO

                ou

       biomarcadores:
             - plasmócitos ≥ 60%
             - relação cadeias leves 
             envolvidas/não envolvidas ≥ 100
             - > 1 lesão focal à RNM (≥ 5 mm)
105
Q

Qual é a Ig da macroglobulinemia de Waldenström?

A

IgM

106
Q

Quais são as células que ocupam a medula na macroglobulinemia de Waldenström?

A

Linfócitos plasmocitoides: B CD19, CD20 e CD24+

107
Q

Clínica da macroglobulinemia de Waldenström (4)

A

Adenomegalia
Hepatoesplenomegalia
Emagrecimento
Síndrome de hiperviscosidade: cefaleia, vertigem, confusão, alterações visuais, gengivorragia, epistaxe, hemorragia retiniana

108
Q

Tratamento da macroglobulinemia de Waldenström (2)

A

Plasmaférese (hiperviscosidade)

Rituximab (anti-CD20)

109
Q

O que é síndrome POEMS?

A 
P olineuropatia simétrica
O rganomegalia: hepatoespleno
E ndocrinopatia: hipogonadismo
M ieloma
S kin: hiperpigmentação
110
Q

≥ 10% plasmócitos na MO + síndrome POEMS =

A

Mieloma osteoesclerótico

111
Q

≥ 10% plasmócitos na MO, < 60% +
pico monoclonal ≥ 3 g/dl +
sem clínica =

A

Mieloma indolente ou smoldering

112
Q

≥ 10% plasmócitos MO +

sem pico monoclonal ou pico < 1 g/dl =

A 
Mieloma não secretor (sem pico)
ou oligossecretor (< 1 g/dl)
113
Q

< 10% plasmóticos MO +
compontente M < 3 g/dl
sem clínica =

A

Gamopatia monoclonal de significado indeterminado

vira mieloma!!!!!!

114
Q

Estadiamento do MM

A

Dosagem de beta2-microglobulina

115
Q

Tratamento do MM

A

QT + transplante autólogo

116
Q

Clínica das síndromes mieloproliferativas crônicas

A

Esplenomegalia
Evolução indolente
Medula hiperplásica (inicial)
Evolução para mielofibrose e metaplasia mieloide

117
Q

Para que doença as síndromes mieloproliferativas crônicas podem progredir?

A

LMA

118
Q

Qual a mutação associada às síndromes mieloproliferativas crônicas?

A

Mutação JAK-2

119
Q

Clínica da policitemia rubra vera

A 
Pancitose
Sat O2 > 92%
↓  Eritropoietina
↑ Vit B12
Eventos trombóticos / hemorrágicos
120
Q

Tratamento da policitemia rubra vera

A

Flebotomia
Drogas mielossupressoras: hidroxiureia
AAS
Alopurinol

121
Q

Clínica / laboratório da mielofibrose idiopática

A

Esplenomegalia ⟶ hiperesplenismo (anemia, plaquetopenia)
Leucoeritroblastose
Hemácias em lágrima (dacriócitos)
Plaquetas gigantes

122
Q

Diagnóstico da mielofibrose idiopática

A

Fibrose na MO (biópsia) + exclusão de outras causas

123
Q

Tratamento da mielofibrose idiopática

A 
Corticoide
Talidomida
Transfusão
RT
TIPS
124
Q

Clínica da trombocitemia essencial

A 
Mulheres
Trombocitose > 1.000.000
Trombose
Hemorragia
Eritromelalgia (dor, calor, rubor, disestesia de extremidades - obstrução vascular)

Clínica Médica (13 decks)

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