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Clínica Médica > Hemato 1 - Anemias > Flashcards

Hemato 1 - Anemias Flashcards

1
Q

Onde é feita a hematopoiese intraútero? (3)

A

Fígado
Baço
Linfonodos

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2
Q

Que célula vermelha é liberada na corrente sanguínea?

A

Reticulócitos

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3
Q

Em quanto tempo o reticulócito vira hemácia no sangue?

A

3 dias

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4
Q

Quais são os “combustíveis” para a eritropoiese?

A

Eritropoietina
Ferro (hemoglobina)
Ácido fólico
Vitamina B12

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5
Q

Qual a diferença entre hemocaterese e hemólise?

A

Hemocaterese é a morte fisiológica das hemácias

Hemólise é a morte prematura

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6
Q

Como investigar uma anemia inicialmente? (2)

A

1) reticulócitos

2) esfregaço / hematoscopia

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7
Q

A reticulocitose diferencia uma anemia _______ de uma anemia _________

A

Hiperproliferativa / hipoproliferativa

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8
Q 
Anemia hiperproliferativa:
reticulócitos \_\_\_\_
ex: 
anemia \_\_\_\_\_
\_\_\_\_\_\_
A

reticulócitos > 2%
anemia hemolítica
sangramento agudo

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9
Q 
Anemia hipoproliferativa:
reticulócitos \_\_\_\_
ex:
anemia \_\_\_\_\_\_
\_\_\_\_\_
\_\_\_\_\_
\_\_\_\_\_
A 
reticulócitos ≤ 2%
anemias carenciais
DRC (↓ Epo)
anemia de doença crônica
anemia sideroblástica
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10
Q

↓ Ferro (2)

A

Doença crônica

Ferropriva

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11
Q

∅ Protoporfirina

A

Sideroblástica

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12
Q

Defeito quantitativo das cadeias de globina

A

Talassemias

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13
Q

Microcítica e hipocrômica (4)

A

Ferropriva
Doença crônica
Talassemia
Sideroblástica

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14
Q

Normocítica e normocrômica (4)

A

Ferropriva
Doença crônica
DRC
Hemólise

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15
Q

Macrocítica (3)

A

Megaloblástica
Hemólise
Álcool

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16
Q

Hipercrômica (1)

A

Esferocitose hereditária

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17
Q

Síndrome anêmica (7)

A 
Dispneia aos esforços
Palpitações
Taquicardia
Cansaço
Astenia
Tontura postural
Descompensação DCV, cerebrovascular ou respiratória
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18
Q

Como corrigir os reticulócitos? Índice de produção reticulocitária (IPR)

A

Ht/40 x Ret/2 ou Hb/15 x Ret/2

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19
Q

Achados no esfregaço:

Corpúsculos de Howell-Joly —–> 1
Corpúsculos de Pappenheimer ——> 2
Corpúsculos de Heinz ——> 3

A

1 = hipoesplenismo - esplenectomia, anemia falciforme

2 = inclusões de Ferro - sideroblástica

3 = Hb precipitada - hemoglobinopatias, deficiência G6PD

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20
Q

Sinais de carência - qualquer uma (2)

A

Glossite

Queilite angular

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21
Q

Sintomas/sinais de carência de ferro (3)

A

Perversão do apetite: picacismo (gelo)
Coiloníquia (unha em forma de colher)
Disfagia (Plummer-Vinson)

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22
Q

Onde ocorre a absorção do ferro?

A

Delgado proximal

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23
Q

Qual é a proteína de transporte do ferro?

A

Transferrina

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24
Q

Qual é a proteína do estoque de ferro?

A

Ferritina

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25
Q

Qual deve ser a conduta em caso de anemia ferropriva em > 50 anos?

A

EDA + colono

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26
Q

Cite substâncias que estimulam e que inibem a absorção do ferro no intestino

A

Estimulam: vitamina C, ácidos orgânicos, HCl, proteína da carne
Inibem: fibras / cereais, chá / refri, ovo, leite, aditivos, minerais

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27
Q 
Laboratório da anemia ferropriva:
_ ferritina
_ transferrina
_ TIBC/CTLF
_ ferro sérico
_ saturação da transferrina
\_\_crômica / \_\_cítica ⟶ \_\_crômica / \_\_cítica
_ RDW
_ plaquetas
A 
↓ ferritina < 30
↑ transferrina
↑ TIBC/CTLF > 360 (varia junto com transferrina)
↓ ferro sérico < 30
↓ saturação da transferrina < 10%
normocrômica / normocítica ⟶ hipocrômica / microcítica
↑ RDW
↑ plaquetas
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28
Q

Por que há aumento de plaquetas na anemia ferropriva?

A

Mesmo progenitor! Como não produz hemácias, produz plaquetas

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29
Q

Etiologias da anemia ferropriva

A

Perda sanguínea crônica
Deficiência na absorção (gastrec, BII, doença celíaca)
Gravidez
Crianças: prematuridade, gemelaridade, desmame, ancilostomíase

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30
Q

Tratamento da anemia ferropriva

A

Sulfato ferroso 300 mg (ou 60 mg Fe elementar) 3x/dia
Crianças: 5 mg/kg/dia

Normaliza em 2 meses ⟶ tomar mais 6 meses ou até ferritina > 50

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31
Q

Como avaliar a resposta ao tratamento na anemia ferropriva?

A

Reticulócitos: pico 5-10 dias

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32
Q

Quando o tratamento da anemia ferropriva deve ser feito via parenteral? (4)

A

Doença celíaca
Intolerância ao Fe VO
Anemia refratária à terapia VO
Necessidade de reposição imediata (ex: adm eritropoietina)

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33
Q

Em que condições ocorre a anemia de doença crônica? (3)

A

Inflamação
Infecção
Neoplasia

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34
Q

Patogênese da anemia de doença crônica

inflamação
infecção     ⟶  citocinas ⟶ \_\_\_\_\_\_
neoplasia          (IL-1, IL-6,
                          TNF-alfa,
                          IFN-gama)
A

Hepcidina

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35
Q

Qual é a ação da hepcidina na patogênese da anemia de doença crônica?

A

Reduz absorção intestinal do Fe
Aprisiona o ferro nos macrófagos e nos locais de depósito
↓
Ferro fica indisponível

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36
Q

Laboratório da anemia de doença crônica

_ ferro sérico
_ transferrina
_ TIBC
_ saturação da transferrina
_ ferritina
\_\_\_crômica/ \_\_\_cítica (clássico)
A 
↓ ferro sérico
↓ transferrina
↓ TIBC (DD ferropriva)
↓ ou normal saturação da transferrina
↑ ferritina (DD ferropriva)
normocrômica/ normocítica (clássico, mas pode ser micro/hipo)
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37
Q

Tratamento da anemia de doença crônica

A

Tratar a doença de base

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38
Q

Em que situações a anemia da DRC é mais intensa? (2)

A

DM

Mieloma múltiplo

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39
Q

Tratamento da anemia da DRC

A

Eritropoietina (SC ou EV) ⟶ Hb ± 11, Ht ± 33
Repor Fe se:
- sat transferrina ≤ 20
- ferritina ≤ 100 ou ≤ 200 (diálise)

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40
Q

Mecanismo da anemia da DRC

A

Deficiência de eritropoietina

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41
Q

Laboratório da anemia de DRC

_ ferritina

A

↑ ferritina

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42
Q

Mecanismo da anemia da hepatopatia crônica

A

Hemodiluição
↓ sobrevida das hemácias (20-30 d)
↓ resposta à eritropoietina

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43
Q

Laboratório da anemia da hepatopatia crônica

_ reticulócitos
\_\_\_cítica ou \_\_\_cítica
macrócitos \_\_\_\_
hemácias em \_\_\_\_
\_\_\_\_ócitos
\_\_\_\_\_penia
A 
↑ reticulócitos
normo ou macrocítica
macrócitos finos
hemácias em alvo
acantócitos
pancitopenia
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44
Q

Mecanismo da anemia sideroblástica

A

Deficiência de protoporfirina

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45
Q

Causas de anemia sideroblástica adquirida (3)

A

Álcool
Def. B6
Chumbo

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46
Q

Laboratório da anemia sideroblástica

\_\_\_cítica / \_\_\_\_crômica - hereditária
_ ferro sérico
_ ferritina
_ sat transferrina
corpúsculos de \_\_\_\_\_\_

mielograma: _________

A 
microcítica / hipocrômica
↑ ferro sérico
↑ ferritina
↑ sat transferrina
corpúsculos de Pappenheimer

mielograma: sideroblastos em anel

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47
Q

Tratamento da anemia sideroblástica

A

Adquirida: tratar causa

Hereditária: sobrecarga de B6 (resposta variável)

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48
Q

Metabolismo do ácido fólico

absorção ⟶ ácido fólico inativo —X⟶ ativo
______
X: homocisteína ⟶ metionina

A

absorção no delgado proximal

X = B12

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49
Q

Metabolismo da vitamina B12

estômago ⟶ duodeno ⟶ íleo distal
liga ao ___ liga ao ___ _____

A

estômago: liga ao ligante R
duodeno: liga ao FI
íleo distal: absorve FI + B12

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50
Q

Causas de deficiência de ácido fólico (4)

A
  • Ingesta inadequada: etilismo, anorexia
  • ↑ Necessidades: gestação, hemólise, malignidade, hemodiálise
  • Má absorção: doença celíaca, fenitoína
  • Prejuízo no metabolismo: álcool, MTX, pirimetamina, trimetoprim

Principal: etilismo

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51
Q

Causas de deficiência de B12 (5)

A
  • Ingesta inadequada: vegetarianismo estrito
  • Má absorção: anemia perniciosa, acloridria, gastrectomia, ressecção intestinal, colchicina
  • Doença ileal: Crohn, TB
  • Pancreatite crônica
  • Diphyllobothrium latum (tênia do peixe)

Principal: anemia perniciosa

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52
Q

Quadro clínico deficiência ácido fólico

A

Anemia megaloblástica + glossite/queilite/diarreia

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53
Q

Quadro clínico deficiência B12

A

Anemia megaloblástica + glossite/queilite/diarreia + síndrome neurológica

Síndrome neurológica:

  • parestesia em extremidades
  • ↓ propriocepção
  • desequilíbrio / ataxia / sinal Romberg
  • fraqueza e espasticidade em MMII (síndrome piramidal)
  • demências e psicoses
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54
Q

Quadro clínico anemia perniciosa

A

Mulher, 45-65 anos

Outras afecções autoimunes

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55
Q

Por que há acometimento neurológico na deficiência de B12?

A

Ácido metilmalônico —B12⟶ succinil-CoA
↓
toxicidade neuronal

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56
Q

Laboratório da anemia megaloblástica

\_\_\_cítica
neutrófilos \_\_\_\_\_\_
_ plaquetas e leucócitos
_ LDH e BbI
_ RDW
A 
macrocítica (VCM > 110)
neutrófilos hipersegmentados
↓ plaquetas e leucócitos
↑ LDH e BbI - lembra hemólise
↑ RDW
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57
Q

Como diferenciar deficiência de ácido fólico de B12?

A

↑ ácido metilmalônico = B12
↑ homocisteína os dois causam!

se anticorpo anti-FI ou anti-células parietais = anemia perniciosa = B12

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58
Q

Tratamento da deficiência de B12

A

1000 μg/dia IM por 7 dias ⟶ semanalmente por 4 semanas ⟶ mensalmente

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59
Q

Tratamento da deficiência de ácido fólico

A

1-5 mg/dia VO

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60
Q

Quais os cuidados que devemos ter no tratamento da anemia megaloblástica?

A

Hipocalemia nas primeiras 48 h (entrada em novas células)

Reposição de ácido fólico pode mascarar def B12! (melhora anemia, mas não o quadro neurológico)

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61
Q

Se for difícil a diferenciação entre B12 e ácido fólico, o que fazer?

A

Prova terapêutica com B12 em baixas doses ⟶ depois folato

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62
Q

Como ocorre a compensação da hemólise?

A

↓ hemácias ⟶ hipóxia renal ⟶ ↑ Epo ⟶ hiperplasia MO 6-8x ⟶ reticulocitose ⟶ ↑ hemácias

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63
Q

Quais são as condições para que ocorra a compensação da hemólise? (3)

A

Morte > 20 dias
MO funcionante
Reservas de ácido fólico, B12 e Fe

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64
Q

Clínica da anemia hemolítica

A

Síndrome anêmica
Esplenomegalia
Icterícia leve
Cálculo biliar de bilirrubinato de cálcio

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65
Q

Laboratório da anemia hemolítica

___crômica / ___cítica
_ reticulócitos
_ LDH e BbI
_ haptoglobina

A

normocrômica / normocítica (pode ter ↑ VCM pelos reticulócitos)
↑ reticulócitos
↑ LDH e BbI
↓ haptoglobina

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66
Q

Diagnóstico da anemia hemolítica

A

1) Hematoscopia e Coombs direto (autoimune?)

2) EAS, hemograma - intra x extravascular

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67
Q

O que indica hemólise intravascular?

A

Hemoglobinemia, hemoglobinúria, hemossiderinúria

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68
Q

Acantócito / hemácia em espora: relacionado a que doença?

A

Insuficiência hepática grave

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69
Q

Esquizócito: relacionado a que doença?

A

Anemia hemolítica microangiopática (SHU, púrpura trombocitopênica, HELLP)
Prótese vascular

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70
Q

Hemácia em alvo: relacionada a que doença?

A

Qualquer anemia hemolítica, mas principalmente hemoglobinopatia SC

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71
Q

Causa de crise aplásica

A

Infecção pelo parvovírus B19 (crianças)

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72
Q

Laboratório da crise aplásica

A

Reticulocitopenia

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73
Q

Tratamento de crise aplásica

A

Transfusão e acompanhamento

74
Q

Causa de crise megaloblástica na anemia hemolítica

A

Iatrogenia! Deficiência de ácido fólico

75
Q

Laboratório da crise megaloblástica na anemia hemolítica

A

Reticulocitopenia + neutrófilos hipersegmentados

76
Q

Tratamento da crise megaloblástica na anemia hemolítica

A

Ácido fólico diário

77
Q

Causa de crise hiperemolítica

A

Deficiência G6PD

Picada de Loxosceles (aranha marrom)

78
Q

Laboratório crise hiperemolítica

A

Hemoglobinúria + lesão renal (NTA com IRA oligúrica)

79
Q

Causas adquiridas de anemia hemolítica não autoimune

A

Hiperesplenismo
SHU
Hemoglobinúria paroxística norturna

80
Q

Causas hereditárias de anemia hemolítica não autoimune

A

Esferocitose
Deficiência G6PD
Anemia falciforme, talassemias

81
Q

Laboratório da anemia hemolítica autoimune

A

Coombs direto positivo

Microesferócito

82
Q

Causas de AHAI por anticorpos quentes

A

Idiopática
Secundária: viral, LES, LLC
Drogas: penicilina, metildopa

83
Q

Qual é o anticorpo quente da AHAI?

84
Q

Qual AHAI é mais comum?

A

Anticorpos quentes (75%)

85
Q

Qual é o anticorpo frio da AHAI?

86
Q

Qual é a principal etiologia de AHAI por anticorpos quentes?

A

Idiopática

87
Q

Tratamento da AHAI por anticorpos quentes

A

Corticoide
Rituximab (inibidor CD20)
Esplenectomia

88
Q

AHAI por anticorpos quentes + PTT =

A

Síndrome de Evans

89
Q

Causas de AHAI por anticorpos frios

A

Micoplasma
Mieloma
Miocrioglobulinemia

90
Q

Tratamento da AHAI por anticorpos frios

A

Tratar causa
Rituximab
Clorambucil

91
Q

Por que a AHAI por anticorpos frios não responde à esplenectomia?

A

Porque as hemácias morrem no fígado, não no baço

92
Q

Mecanismo fisiopatológico da esferocitose hereditária

A

Deficiência do ancoramento da espectrina no critoesqueleto

alteração de membrana

93
Q

Clínica da esferocitose hereditária

A 
Criança com esplenomegalia
Anemia moderada (+ icterícia, crise biliar)
94
Q

Diagnóstico da esferocitose hereditária

____crômica
Hematoscopia: _____
Teste da __________ +

A

Hipercrômica (↑ CHCM)
Hematoscopia: esferócitos
Teste da fragilidade osmótica +

95
Q

Tratamento da esferocitose hereditária (3)

A
  • Ácido fólico
- Esplenectomia após os 5 anos se:
anemia grave (Hb < 8, retic > 10%) e/ou repercussões clínicas (ex: coronariopatia)
  • Vacinar encapsulados antes da esplenec

Corpúsculos de Howell-Jolly obrigatórios pós-esplenec

96
Q

Fisiopatologia da deficiência de G6PD

A

Perda do mecanismo de retirada de radicais livres pela glutationa, ativada pela G6PD

97
Q

Epidemiologia da deficiência de G6PD

A

Homem (recessiva ligada ao X)

98
Q

Causas das crises hemolíticas da deficiência de G6PD

A

G aveta: naftalina
S(eis) ulfas
P rimaquina
D apsona

+ infecções (mais comum)
nitrofurantoína

99
Q

Diagnóstico de deficiência de G6PD

Corpúsculos de ______
Medida da _______
Anemia ____ + _____emia + _____úria

A

Corpúsculos de Heinz
Medida da atividade da G6PD
Anemia hemolítica + hemoglobinemia + hemoglobinúria

100
Q

Tratamento da deficiência de G6PD

A

Prevenção das crises (eliminação de fatores desencadeantes)

Ácido fólico

101
Q

Fisiopatologia de hemoglobinúria paroxística noturna

A

Mutação deixa a hemácia mais suscetível à lise pelo complemento

102
Q

Epidemiologia da hemoglobinúria paroxística noturna

A

Homem, 30-40 anos

103
Q

Tríade da hemoglobinúria paroxística noturna

A

Hemólise + pancitopenia + trombose abdominal (ex: Budd-Chiari)

104
Q

Em que porcentagem ocorre hemoglobinúria na hemoglobinúria paroxística noturna?

105
Q

O que causa a hipercoagulabilidade na hemoglobinúria paroxística noturna?

A

A ativação do complemento

106
Q

Diagnóstico da hemoglobinúria paroxística noturna

A

Citometria de fluxo com deficiência de CD55 / CD59

107
Q

Tratamento da hemoglobinúria paroxística noturna

A

Eculizumab (inibe complemento)
Tx MO
Hemotransfusões

108
Q

Qual é a composição normal de hemoglobinas no adulto?

A

HbA 97%
HbA2 2%
HbF 1%

109
Q

Quais são as cadeias das HbA, HbA2 e HbF?

A

HbA: 2 alfa 2 beta
HbA2: 2 alfa 2 delta
HbF: 2 alfa 2 gama

110
Q

Qual é a hemoglobinopatia que mais dá célula em alvo?

A

Hemoglobinopatia SC

111
Q

Quais são as 2 manifestações clínicas clássicas da hemogobinopatia SC?

A

Retinopatia

Necrose da cabeça do fêmur

112
Q

Qual é a composição da hemoglobina na hemoglobinopatia SC?

A

2 alfa 1 beta S 1 beta C

113
Q

Qual é a composição da hemoglobina na anemia falciforme?

A

2 alfa 2 beta S = HbS

114
Q

Qual é a composição da hemoglobina no traço falciforme?

A

2 alfa 1 beta 1 beta S

115
Q

Em que situações há polimerização da HbS na anemia falciforme? (3)

A

Hipóxia
Acidose
Desidratação

116
Q

A partir de que idade ocorrem as manifestações clínicas na anemia falciforme? Por quê?

A

Após 6 meses

Devido ao predomínio de HbF até então

117
Q

Qual é a clínica da anemia falciforme?

A

Crises vaso-oclusivas + disfunção crônica

118
Q

Cite as crise vaso-oclusivas da anemia falciforme

A 
Síndrome mão-pé
Crise óssea
Sequestro esplênico
Síndrome torácica aguda
AVE
Crise abdominal
Priapismo
119
Q

Cite as disfunções crônicas que ocorrem na anemia falciforme

A

Lesão renal
Lesão óssea
Ocular
Dermato

120
Q

Qual é, geralmente, a primeira manifestação da AF?

A

Síndrome mão-pé

121
Q

Até que idade ocorre a síndrome mão-pé?

122
Q

Clínica da síndrome mão-pé

A

Dor + dactilite

123
Q

Como é a radiografia na síndrome mão-pé?

124
Q

Por que ocorre a dactilite na síndrome mão-pé?

A

Osso da criança é poroso: a inflamação pela isquemia da MO sai do osso

125
Q

Por que não ocorre dactilite na crise óssea?

A

Osso nos > 3 anos é calcificado, contém a inflamação

126
Q

Qual é a crise álgica mais comum na AF?

A

Crise óssea

127
Q

Em que idade ocorre a crise óssea?

128
Q

Clínica da crise óssea

A

Dor SEM dactilite

129
Q

Qual é o local da crise óssea?

A

Ossos longos

130
Q

Como é a radiografia na crise óssea?

131
Q

Em que idade ocorre o sequestro esplênico? Por quê?

A

Até 5 anos

Após isso, já ocorreram múltiplos infartos isquêmicos, havendo autoesplenectomia

132
Q

Clínica do sequestro esplênico

A

Anemião + bação no < 5 anos

133
Q

Qual é a importância do sequestro esplênico?

A

Mortalidade 30% a cada episódio

134
Q

Tratamento após 1º sequestro esplênico

A

Esplenectomia

135
Q

Qual é a principal causa de morte nos falcêmicos até 5 anos?

A

Infecção por germes encapsulados

136
Q

Tratamento do sequestro esplênico

A

Transfusão

137
Q

Clínica da síndrome torácica aguda

A

Infiltrado pulmonar novo + um dos seguintes:

  • febre
  • tosse
  • dor torácica
  • expectoração purulenta
  • dispneia
  • hipoxemia
138
Q

Qual é o principal desencadeante de STA no adulto e na criança?

A

Adulto: embolia gordurosa por infarto de MO

Criança: infecções respiratórias

139
Q

Febre na AF =

A

Internação

140
Q

Qual tipo de AVE é mais comum na criança e qual é mais comum no adulto na AF?

A

Criança: isquêmico

Adulto: hemorrágico

141
Q

Clínica da crise abdominal

A

Dor abdominal intensa + sinais de irritação peritoneal + peristalse normal

142
Q

Tratamento da crise abdominal

A

AINEs, analgésicos, hidratação

143
Q

Tratamento do priapismo de acordo com o tempo

A

> 2 h: hidratação, analgesia
4 h: aspiração percutânea
12 h: exsanguineotransfusão / shunt cirúrgico

144
Q

Quais são as lesões renais possíveis na AF?

A

Necrose de papila
GEFS
CA medular

145
Q

Quais são as lesões ósseas possíveis na AF?

A

Osteopenia
Necrose de cabeça do fêmur
Osteomielite por Salmonella / S aureus

146
Q

Quais são as lesões cutâneas na AF?

A

Úlceras crônicas

147
Q

Quais são as prevenções que devem ser feitas na AF?

A

Ácido fólico
Vacinação
Penicilina Vo 2/3 m - 5 anos

148
Q

Quais são as condições para uso da hidroxiureia na AF?

A

≥ 2-3 crises álgicas / ano
Prevenção secundária de STA e AVE
Anemia grave sintomática

149
Q

Até que idade pode-se tentar o transplante de células hematopoiéticas? Quais as desvantagens do tx na AF?

A

16 anos

Difícil compatibilidade, alta mortalidade

150
Q

Qual é o efeito colateral da hidroxiureia que exige acompanhamento?

A

↓ Granulócitos (Controle: neut > 2000)

151
Q

Tratamento agudo das crises vaso-oclusivas (4)

A

Hidratação: NÃO HIPERIDRATAR
O2 se sat < 92%
Analgesia
ATB (beta-lactâmico): ≥ 38,5˚C, hipotensão, Hb < 5, leuco > 30 000

152
Q

Quando fazer transfusão simples na AF?

A

Anemia sintomática/grave

Hb < 5,5 crianças, < 6 adultos

153
Q

Quando fazer exsanguineotransfusão aguda e crônica na AF?

A

Aguda: quadros agudos graves (STA, AVE, priapismo prolongado)

Crônica: sem resposta à hidroxiureia, prevenção secundária STA e AVE

154
Q

Qual é o alvo da Hb e de HbS na AF?

A

Hb 9-10, HbS < 30%

155
Q

Quando é feito (ou deveria ser) o diagnóstico de AF?

A

Teste do pezinho, eletroforese de Hb

156
Q

Qual é o outro nome para talassemia major?

A

Anemia de Cooley

157
Q

Quais são as cadeias da Hb na talassemia major?

A

2 alfa, sem beta

158
Q

Clínica da talassemia major

A 
Anemia grave (Hb < 5)
Alterações ósseas (fácies de esquilo)
Baixa estatura
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Hemocromatose
Baixa sobrevida
159
Q

Por que ocorrem as alterações ósseas e a hepato/esplenomegalia na talassemia major?

A

Pela liberação maciça de Epo secundária à anemia grave
Nos ossos: hiperplasia eritroide
No fígado/baço: eritropoiese extramedular

160
Q

Diagnóstico das talassemias

A

Eletroforese de Hb

161
Q

Tratamento da talassemia major

A 
Transfusão crônica
Ácido fólico
Quelante do Fe
Esplenectomia (> 6 anos)
Transplante de medula (baixa mortalidade, fácil compatibilidade)
162
Q

Quais são as cadeias da Hb na talassemia intermedia?

A

2 alfa, 2 beta+

163
Q

Quadro clínico da talassemia intermedia

A

= major, mas muito menos grave

164
Q

Quais são as cadeias da Hb na talassemia minor?

A

2 alfa, 1 beta ou

2 alfa, 1 beta, 1 beta+

165
Q

Clínica da talassemia minor

A

Assintomática

166
Q

Laboratório da talassemia minor

\_\_\_\_crômica / \_\_\_\_cítica
_ RDW
_ ferritina
_ transferrina
_ TIBC
_ sat transferrina
_ ferro sérico
A 
hipocrômica leve / MUITO microcítica
NORMAL RDW - DD ferropriva!
NORMAL ferritina
NORMAL transferrina
NORMAL TIBC
NORMAL sat transferrina
NORMAL ferro sérico
167
Q

Tratamento talassemia minor

A

Ácido fólico

Aconselhamento genético - países do Mediterrâneo

168
Q

Sobre alfatalassemias

A

Morte intraútero ou neonatal

169
Q

Epidemiologia das mielodisplasias

170
Q

Fisiopatologia da mielodisplasia

A

Mutações em stem-cells

Medula normo/hipercelular + redução na produção das diversas linhagens hematogênicas

171
Q

Mielodisplasia pode transformar em _____

A

Leucemia aguda

172
Q

Como ocorre a mielodisplasia secundária?

A

Induzida por drogas

173
Q

Diagnóstico da mielodisplasia

A

Biópsia de MO

174
Q

Quando suspeitar de mielodisplasia?

A

Anemia normo/macrocítica que não melhora com B12/folato

175
Q

Tratamento da mielodisplasia

A

Suporte
QT
Transplante de células hematopoiéticas

176
Q

Definição de anemia aplásica

A

Estado de pancitopenia associado com biópsia de MO acelular ou hipocelular

177
Q

Cite causas de anemia aplásica adquirida (6)

A 
Radiação ionizante
Benzeno
Inseticidas
Drogas
Infecções virais (hepatite D / E)
Reação transfusional
178
Q

Cite causas de anemia aplásica congênita (2)

A

Anemia de Fanconi

Disceratose congênita

179
Q

Clínica da anemia aplásica

A

Astenia + hemorragia + febre

180
Q

Diagnóstico de anemia aplásica

A

Biópsia de MO

181
Q

Tratamento da anemia aplásica

A

Tx

Imunossupressão

Clínica Médica (13 decks)

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