Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infectieziekten week 2 > HC.4 - De ontstekingsreactie in de 21ste eeuw: Celsus en Virchow op moleculair niveau > Flashcards

HC.4 - De ontstekingsreactie in de 21ste eeuw: Celsus en Virchow op moleculair niveau Flashcards

1
Q

Omschrijf de ontstekingsreactie volgens Celsus en later volgens Virchow

A

Celsus
1. rubor = rood
2. Calor = warm
3. Dolor = pijn
4. Tumor = zwelling

Virchow:
5. Functie laesa = functieverlies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is het effect van een chronische ontsteking van het beenmerg?

A
  • vermindering van de erytropoiese –> anemie (of anaplastische anemie)
  • Productie van ROS –> aantasting DNA
  • risico op maligniteiten bvb MDS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe moet pus uit een wond verwijderd worden?

A

Goed opensnijden van het abces zodat het vocht kan blijven afvloeien bvb met drain–> weghalen van voedingsbodem voor bacteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is een ontstekingsreactie?

A

= reactie van gevasculariseerd weefsel op beschadiging met als doel het elimineren van de schadelijke agens en het ingang zetten van het herstel van de schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Uit welke twee fases bestaat een ontstekingsreactie?

A
  1. acute fase: tot 7 dagen
  2. chronische fase: na 7 dagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke soorten reacties treden er op bij een ontstekingsreactie? waardoor worden deze reacties aangestuurd?

A
  1. vasculaire reactie
  2. cellulaire reactie

Door: ontstekingsmediatoren = eiwitten afkomstig uit (of aangemaakt uit eiwitten van) het bloed of cellen
–> Productie als reactie op of geactiveerd door een (schadelijke) agens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wanneer eindigt een ontstekingsreactie?

A
  • schadelijke agens is geëlimineerd

en

  • mediatoren zijn afgevoerd en afgebroken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarbij kan een ontstekingsreactie schadelijk zijn?

A
  • atherosclerose
  • auto-immuunziekten
  • keloid –> te veel BW vorming
  • contracturen
  • genetische modificatie: MDS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn vier oorzaken van ontstekingsreacties?

A
  1. Infectie: detectie van MO via oa. TLR
  2. Weefselnecrose –> schadelijke stoffen uit cellen bij celdood of celschade
  3. immunologische reacties: bvb AIZ door Ag-Ig complexen, CD8+ celreacties, complementactivatie
  4. Genetische afwijkingen: bvb mutaties in genen die geassocieerd zijn met MDS en auto-inflammatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Welke vier oorzaken zijn er van weefselbeschadiging?

A
  1. ischemie (bv MCI)
  2. fysieke prikkels (trauma, straling, verbranding)
  3. chemische prikkels (toxische stoffen, medicamenten)
  4. lichaamsvreemde stoffen (splinter, hechtdraad, stof en vuil)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn twee mogelijke reacties op externe stimuli en schadelijke processen?

A
  1. celschade –> adaptatie –> herstel
    Of bij herstelbare schade –> herstel
  2. Celschade –> onherstelbaar –> necrose/apoptose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

In welke volgorde treden veranderingen op bij onherstelbare schade?

A
  1. biochemische veranderingen (niet zichtbaar met microscoop)
  2. ultra-structurele veranderingen (elektronen microscoop)
  3. Licht microscopische veranderingen
  4. Veranderingen die zichtbaar zijn met blote oog
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het verschil tussen necrose en apoptose mbt:
1. Ontstekingsreactie
2. prikkels

A
  1. Necrose: ja
    Apoptose: nee
  2. necrose:
    a) hypoxie/ischemie: ATP omlaag –> energie afhankelijke functies verminderen –> celschade -> necrose
    b) Meerdere schadelijke stimuli –> ROS productie –> schade aan lipiden, proteïnen en nucleinezuren –> celschade –> necrose
    c) infecties, immuunziekten –> inflammatie –> toxische moleculen productie –> necrose OF apoptose

Apoptose:
a) mutaties, cell stress, infecties –> accumulatie van verkeerd gevouwen eiwitten –> apoptose
b) radiatie of andere insults –> DNA schade –> apoptose
c) infecties, immuunziekten –> inflammatie –> toxische moleculen productie –> necrose OF apoptose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe verloopt necrose?

A
  • Membraan blebs
  • Afbraak van plasmamembraan, organellen en nucleus
  • Lekken van cel componenten
  • Cel barst open waarbij inhoudt buiten de cel komt
  • Inflammatie: trigger voor vasculaire en cellulaire reactie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hoe verloopt apoptose?

A
  • Condensatie van chromatine –> programma aanzetten
  • Membraan blebs
  • Cellulaire fragmentatie
  • Vorming apoptotische bodies waarin cel organellen omgeven door een membraan zich bevinden
  • Fagocytose van apoptotische bodies en celfragmenten
  • GEEN inflammatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de vasculaire reacties?

A
  1. netto verwijding van de vaten
  2. vertraging van de bloedstroom (door wijdere vaten)
  3. uittreden van eiwitten en ontstekingscellen –> permeabiliteit verhoogt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Welke drukken spelen bij het evenwicht over het uittredende en intredende vocht in vaten? Wat blijft over?

A
  • hydrostatische druk: duwt vocht de vaten uit
  • colloid osmotische druk: grote eiwitten in het plasma trekt het grootste gedeelte van het vocht weer terug het vat in

Weefselvloeistof: blijft over

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is pus?

A

Exsudaat
Vocht en eiwitten lekken uit de vaten door verhoogde permeabiliteit dus

Vocht + eiwitten + kapotte granulocyten (evt wat ery’s)

De verhoogde permeabiliteit is voor het uitreden van IC maar hierdoor treden eiwitten ook makkelijker uit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is naast exsudaat ander vocht dat uit vaten kan komen? Wat kan hiervoor de oorzaak zijn?

A

Transsudaat: helder vocht met weinig eiwitten en weinig cellen

  • door verlaagde colloid osmotische druk bvb bij verminderde eiwitsynthese agv leverziekte, eiwitverlies agv nierziekte of proteïne malnutritie (kwashiokor)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de functie van macrofagen?

A
  • eliminatie van microbes en dood weefsel door fagocytose
  • productie van mediatoren (cytokines)
  • rol in herstel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat is de rol van mestcellen?

A

Bron van mediatoren zoals histamine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is de rol van PMNs?

A
  • fagocytose/eliminatie van schadelijke agens (microben of dood weefsel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de rol van monocyten?

A

Differentiëren naar macrofaag of DC oiv lymfocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is de rol van lymfocyten?

A

Immuun respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is de rol van epitheelcellen bij een immuunrespons?

A

Productie van mediatoren (cytokines, NO)

26
Q

Wat is de rol van complement factoren?

A
  • mediatoren van inflammatie
  • eliminatie van microben
27
Q

wat is de rol van stollingsfactoren en kiniogenen bij ontsteking? en ECM eiwitten/cellen?

A

stollingsfactoren en kiniogenen: mediatoren van inflammatie

ECM eiwitten en cellen: reparatie

28
Q

Welke vier processen van cellulaire reacties spelen een rol?

A
  1. Leukocyt adhesie
  2. Transmigratie en chemotaxis
  3. leukocyt activatie
  4. fagocytose van schadelijke agens
29
Q

Hoe werkt de leukocyt adhesie?

A
  • tragere bloedstroom (vasculaire reactie)
  • leukocyt zakt naar de vaatwand –> rollen over het endotheel
  • door ontstekingsmediatoren worden het endotheel en de leukocyt geactiveerd voor het tot expressie brengen van bepaalde receptoren
  • als goede adhesie –> extravasatie
30
Q

Welke receptoren zijn betrokken bij de adhesie van de leukocyt aan het endotheel?

A

Leukocyt:
- integrines
- selectines

endotheel:
- selectines
- VCAM-1
- ICAM-1 en ICAM-2 (intracellulair adhesion molecule)
–> Koppelen aan integrines en selectines van de leukocyt = erg stevig zodat leukocyt niet meer terug de bloedbaan in kan

31
Q

Hoe werkt de extravasatie?

A

De leukocyt rolt met hulp van CD31 (PECAM-1) in een soort moleculair tandwiel naar buiten

32
Q

Wat gebeurt er na de extravasatie/transmigratie?

A

mbv chemokines (en cytokines) volgt hij zijn weg naar de schade plek (chemotaxis)

= bewegen van plek met lage concentratie chemokines naar een plek met een hoge concentratie

33
Q

Hoe worden leukocyten en het endotheel geactiveerd voor adhesie?

A
  1. weibel palade bodies (organel): hierin zitten adhesie moleculen opgeslagen
    - als histamine en trombine aanwezig zijn
    - Herverdeling van P-selectine (adhesie molecuul) naar 1 kant van oppervlak van endotheel cel
  2. TNF en IL-1: zorgen voor de inductie van adhesie moleculen op het membraan aan de juiste zijde van een endotheelcel
  3. Chemokines: adhesie moleculen worden gevoeliger waardoor betere hechting
    En zorgen dat ze toegankelijker worden
34
Q

Wat zijn vier manieren om een leukocyt te activeren?

A
  1. Binding van chemokines, lipide mediatoren of peptiden aan een G-eiwit gekoppelde receptor
    - verandering en in het cytoskelet en signaal transactie
    - chemotaxis en verhoogde affiniteit voor integrines
    - migratie en adhesie
  2. Microbe bindt aan TLR
    - productie van mediatoren en ROS en lysozomale enzymen
    - amplificatie van inflammatoire reacties en killing van microben
  3. cytokine aan cytokine receptor
    - productie van mediatoren, ROS en lysozymen
    - amplificatie van inflammatoire reacties en killing van microben
  4. fagocyt receptor bindt aan Ag van MO
    - productie van ROS en lysozymen
    - fagocytose
    - killing van microben
35
Q

Wat zijn globaal de drie stappen van leukocyt activatie?

A
  1. herkenning van microben of mediatoren
  2. cellulaire respons
  3. functionele uitkomsten
36
Q

Wat is de levensduur van neutrofielen? en van macrofagen?

A

Kort –> na degranulatie gaat hij zelf dood

Lang

37
Q

In welke volgorde vindt de influx van leukocyten plaats?

A
  1. oedeem (geen leukocyten)
  2. neutrofielen in 0-2 dagen –> erg aspecifiek
  3. monocyten: meer gestuurd (door leukocyten) en macrofagen voor het opruimen van schade
38
Q

Wat is een ontstekingsmediator?

A

boodschapper moleculen tussen oa de vasculaire en de cellulaire reactie –> aantrekken of afstoten ontstekingscellen
= Pro-inflammatoir of anti-inflammatoir

39
Q

Hoe noemen we het als 1 mediator zowel pro als anti-inflammatoir kan werken? noem een voorbeeld

A

pleiotrofe effecten

NO
pro:
- stimulatie van productie ROS
- relaxatie en dilatatie van glade spiercellen in vaten

Anti:
- verminderde adhesie van leukocyten en trombocyten

40
Q

Noem een aantal belangrijke ontstekingsmediatoren

A
  • arachidonzuur metabolieten: Pg, leukotrienen
  • chemokinen
  • cytokinen
  • lysosomale onderdelen
  • neuropeptides
  • plasma eiwitten (complement, kinine, stollingssystemen)
  • trombo activerende factoren
  • NO
  • vasoactieve aminen (histamine/serotonine)
  • vrije ROS
41
Q

welke twee groepen ontstekingsmediatoren zijn er?

A
  1. uit cel: liggen kant en klaar opgeslagen in secretoire granules: bvb histamine, serotonine –> hele snelle reactie (bvb bij allergie)
  2. Uit een cel: worden nieuw aangemaakt bvb prostaglandines, leukotrienes, ROS, NO, cytokines, neuropeptides, trombo activerende factors
  3. Uit de lever: circuleren in voorfase in bloed –> activatie op locatie van ontsteking bvb complement factoren, coagulatie factoren, bradykinine
42
Q

Wat is de herkomst van veel ontstekingsmediatoren? wat kunnen we doen om dit te remmen?

A

Fosfolipiden uit de plasmamembraan worden door fosfolipases omgezet in arachidonzuur

Steroiden remmen dit: moeten op juiste moment in de ontstekingsreactie gegeven worden –> te vroeg of te laat werkt NIET

43
Q

Welke twee geneesmiddelen kennen we om de omzetting van arachidonzuur in andere stoffen te remmen?

A
  1. COX-1/2 remmers remmen de omzetting van arachidonzuur in Pg door cyclo-oxygenase
  2. lipoxygenase remmers remmen de omzetting in leukotrienen door 5-lipoxygenase
44
Q

Noem drie systemische effecten van ontstekingsmediatoren en drie pathologische systemische effecten

A
  1. koorts: enzymen voor de afweer werken dan beter
  2. lever: productie van acute fase eiwitten en ontstekingsmediatoren
    • Beenmerg: meer leukocyt productie

pathologisch
- Hart: minder output
- Bloedvaten: trombose en verhoogde permeabiliteit
- Spier: minder insuline gevoeligheid

45
Q

Wat is het effect van C3a en C3b?

A
  • C3a: recruiteren en activateren van leukocyten
  • C3b: opsonisatie waardoor fagocytose
46
Q

Wat is het effect van de kinine cascade?

A

Pijnprikkel door bradykinine

47
Q

hoe wordt een ontstekingsreactie beëindigd?

A
  • schadelijke prikkel is geëlimineerd
  • Pro-inflammatie mediatoren worden gedownreguleerd
  • Anti-inflammatie mediatoren worden ge-upreguleerd
  • Herstel in gang gezet

Centrale rol door macrofagen

48
Q

Welke vier systemen worden beïnvloed door ontstekingsmediatoren?

A
  • omzetting factor XII (Hageman factor) in XIIa door necrose, geëxposeerd collageen, geactiveerde plaatjes met ecofactor HMWK en kalikreine
  • XIIa activeert de stollingscascade
  • de stollingscascade heeft invloed op het complement systeem (C3 –> C3a en C3b)
  • XIIa activeert het kininesysteem waardoor productie van bradykinine
49
Q

Wat doet de M1 macrofaag? Hoe ontstaat deze?

A

pro-inflammatie mbv chemokinen, IL-1, IL-12 en IL-23) en zorgt dat het schadelijke agens wordt opgeruimd mbv ROS, NO, lysoymen

Differentiatie oiv van MO of IFN-y

50
Q

Wat is de functie van de M2 macrofaag? Hoe ontstaat deze?

A

Anti-inflammatie

  • productie groeifactoren mbv TGF-b voor weefselherstel
  • productie van cytokines (IL-10, TGF-b) die anti-inflammatoir werken
51
Q

Welke twee soorten van herstel zijn er?

A

Per primam: regeneratie waarbij weefsel/parenchym terug naar oorspronkelijke vorm (je ziet er niks meer van)

Per secundam: herstel door bindweefsel (litteken vorming)

52
Q

Waarvan is het soort herstel afhankelijk?

A
  • Aanwezigheid van stamcellen
  • Proliferatieactiviteit van het weefsel: pluripotent kunnen beter
  • Mate van beschadiging van ECM (oa hyaluronzuren, etc)
53
Q

Wat voor soorten stamcellen zijn er? Hoe worden stamcellen aangezet tot herstel?

A

Pluripotente stamcellen kunnen nog differentiëren tot heel veel soorten weefsels
multipotentie niet meer

Differentiatie van pluripotente beenmerg stromale (stam)cellen gestuurd door cytokinen en transcriptiefactoren

54
Q

Via welke wegen kunnen stamcellen aangezet worden tot herstel?

A
  • Autocrien
  • Paracrien
  • Endocrien (hormonen)
55
Q

Hoe kan het ECM stamcellen aanzetten tot herstel?

A
  • Cytoplasmatisch signalerings transductie pathways
  • Cytoskelet mediated signalen
56
Q

Welke drie soorten cellen zijn er mbt proliferatie?

A
  • labiele cellen: cellen zijn sowieso continu aan het delen (in cyclus) waardoor goed herstel bvb in darm of epidermis
  • permanente cellen: delen weinig waardoor herstel vaak plaatsvindt door BW vorming (bvb cardiomyocyten of neuronen)
  • stabiele cellen: snel herstel (hepatocyten)
57
Q

Welke injuries kunnen nog leiden tot per primam herstel? Noem 3 vb

A
  • parenchymale celdood met een intact weefsel framework
  • oppervlakkige wonden
  • sommige inflammatoire processen
  1. lever regeneratie na partiële hepatatectomie
  2. oppervlakkige huidwonden
  3. resorptie van exsudaat in lobar pneumonia
58
Q

Welke schades leiden tot genezing per secundam?

A
  • parenchymale celdood met beschadigd weefsel framework
  • diepe wonden
    –> Reparatie met litteken formatie
    1. MCI
    2. diepe excisie wonden
  • persisterende weefsel schade –> fibrose
    1. chronische inflammatie (cirrosis, chr. pancreatitis, pulmonary fibrosis)
59
Q

Welke drie stappen is er bij wondgenezing?

A
  • inflammatie met chemotaxis en stoling
  • proliferatie met vernieuwing van het weefsel (re-epithalisatie) en angiogenese vanaf dag 7
  • maturatie door collageen depositie vanaf dag 11
    evt hier ook wondcontractie
60
Q

Wat zijn verschillen tussen per primam en per secundam?

A
  • Per secundam krijg je angiogenese vorming
  • per secundam: wondcontractie

Infectieziekten week 2 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions