HC.2: Pathofysiologie hartfalen Flashcards
Definitie van hartfalen
Hartfalen is een syndroom waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn, die het gevolg zijn van dysfunctie van het hart
Objectieve parameters
Ejectiefractie
Diastolische dysfunctie
Vullingsdrukken
Cardiac output
Symptomen van hartfalen
Vermoeidheid
Verminderde inspanningstolerantie
Dyspnoe
Orthopnoe
Hartkloppingen
(Nachtelijk) hoesten
Verwardheid
Verminderde eetlust/misselijkheid
Erectiele dysfunctie
Klinische tekenen van hartfalen
Tachycardie
Crepitaties of wheezing
Oedeem
Ascites
Verhoogde centraal veneuze druk
Hepatomegalie
Verplaatste apex
Later stadium: cachexie en afname spiermassa
Ejectiefractie berekenen
(EDV - ESV) / EDV x 100%
–> Normaal: 50%
Oorzaken van dysfunctie van het hart
Primair hartspierprobleem
- Myocardinfarct
- Cardiomyopathie
- Myocarditis
Overbelasting van het hart
- Drukbelasting: klepstenose, hypertensie
- Volumebelasting: klepinsufficiëntie, shunts
- Ritmestoornissen
Instroombelemmering
- Mitralis- of tricuspidalisklepstenose
- Constrictieve pericarditis
Oorzaken hartfalen
Coronairlijden: ischemie, myocardinfarct
Hypertensie
Cardiomyopathie
Infiltratieve hartziekten
Klepaandoeningen
Ritmestoornissen
Toxische stoffen: alcohol, chemotherapie, cocaïne
Extracardiaal: anemie, thyreotoxicose, vit D deficiëntie
Cardiac output
Cardiac output = hartfrequentie x slagvolume
- Hartfrequentie wordt gereguleerd door sympathisch en parasympathisch zenuwstelsel
- Slagvolume wordt gereguleerd door preload, afterload en contractiliteit
Sympathische activatie
Activatie via drukreceptoren in het hart
Toegenomen contractiliteit en hartfrequentie
Chronische sympathische activatie leidt tot verdere neurohumorale overactivatie –> ongevoeligheid
Ontstaan van hartfalen
Bij dysfunctie hart en abnormalen belasting activeer je compensatiemechanismen. Als deze nier meer doeltreffend zijn, ontstaat hartfalen
Acute compensatiemechanismen
Sympathicus: hartfrequentie, contractiliteit, vasoconstrictie
RAAS: preload omhoog, vasoconstrictie
Chronische compensatiemechanismen
Preload
Neurohumorale activatieL RAAS, sympathicus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine
Ontstekingsreacties: cytokines, TNF
Remodelling
Effecten compensatiemechanismen
Water/zout retentie
- Korte termijn: preload stijgt
- Lange termijn: long/lever stuwing
Perifere vasoconstrictie
- Korte termijn: perfusie stijgt
- Lange termijn: afterload stijgt
Sympathicus activatie
- Korte termijn: hartfrequentie en contractiliteit stijgen
- Lange termijn: energiebehoeften stijgt
Myocardhypertrofie
- Korte termijn: ontlasten myocyten
- Lange termijn: beschadiging
Myocardfibrose
- Korte termijn: voorkomen dilatatie
- Lange termijn: diastolische dysfunctie
Myocardiale remodeling
Hypertrofie
Verlies van myocyten
Toename interstitiële fibrose
Aangrijpingspunten medicatie
Vasodilatoren –> vasoconstrictie
Betablokkers –> adrenerge activatie
RAAS blokkers –> renine-angiotensine activatie
Diuretica –> Na+/water retentie
Acuut vs. chronisch hartfalen
Acuut: ontstaat vaak in korte tijd. Weinig tijd voor inschakelen van compensatie mechanismen
Chronisch: ruim tijd voor compensatiemechanismen
Uitlokkende factoren
Ritmestoornis
Koorts
Overmatige zout- of vochtinname
Anemie
Zwangerschap
Overmatige alcohol inname
Hyperthyreoïde
Perifere arterioveneuze shunts
Gevolgen acuut hartfalen
Backward
- Snel oplopende eind diastolische druk in de linker ventrikel
- Daardoor hoge linker atrium druk
- Daardoor hoge druk in longvenen
- Daardoor longstuwing, longoedeem
Forward
- Forward failure
- Daardoor hypotensie
- Daardoor onvoldoende perfusie
- Daardoor multi-orgaan falen en overlijden
