H45 - 1 Flashcards
- Quais os critérios diagnósticos de HAS?
Consulta
PA ≥ 140 * 90 mmHg em pelo menos 02 consultas
MRPA
03 medidas antes do café e 03 antes do jantar por 05 dias
02 medidas antes do café e 02 antes do jantar por 07 dias
Várias aferições ≥ 135 * 85 mmHg
MAPA
PA ≥ 135 * 85 mmHg na vigília
PA ≥ 130 * 80mmHg em 24h
PA ≥ 120*70mmHg durante o sono
Diagnostico imediato
Se PA > 180 * 110 mmHg
Se PA > 140 * 90mmHg com alto RCV
*Atualmente está sempre indicada a MRPA ou o MAPA para identificar HAS do jaleco branco ou HAS mascarada.
Conceitue hipertensão do jaleco branco e efeito do jaleco branco:
Hipertensão do jaleco branco: PA ≥ 140 * 90 mmHg apenas quando aferida por profissionais de saúde. Sendo que quando a PA é aferida fora do consultório ou por MAPA costuma ser < 140 x 90 mmHg na maioria das verificações.
Efeito do Jaleco branco: Aumento de 20mmHg na sistólica e de 10mmHg na diastólica quando aferida em ambiente hospitalar, podendo levar a classificação errônea da PA e ao supertratamento com hipotensão e maior risco de queda.
Conceitue hipertensão mascarada e hipertensão sistólica isolada:
Hipertensão mascarada: quando a PA é < 140 x 90mmHg apenas no consultório, essa condição deve ser pesquisada em normotensos, hipertensos controlados, hipertensão limítrofe e PA normal com lesão de órgão alvo.
Hipertensão sistólica isolada: PA sistólica ≥ 140 e diastólica < 90mmHg, mais comum em pacientes com mais de 65 anos, a PAS isolada aumenta o risco de eventos cardiovasculares e está relacionada a eventos cerebrovasculares.
Conceitue pré hipertensão, hipertensão episódica e pseudohipertensão:
Pré hipertensão:
PAS 121-139 mmHg
PAD 81 – 89 mmHg
Hipertensão episódica:
PA ≥140x90mmHg somente em algumas aferições fora do consultório
Pseudo hipertensão: presente em 3% dos idosos com 60-70anos e em 44% dos idosos com mais de 80 anos. Trata-se do não colabamento da artéria braquial durante a insuflação do manguito, obtendo níveis pressóricos falsamente elevados. É identificada com baixo nível de acurácia através do método palpatório ou Manobra de Osler, onde mesmo ultrapassando a insuflação da PAS a artéria radial e braquial não colabam, geralmente por enrijecimento, calcificação da camada média ou placas de ateroma.
Se a PAS e a PAD estiverem em níveis diferentes de classificação da PA, usar o maior.
Explique hipertensão resistente e hipertensão refratária:
Hipertensão resistente: PA de consultório não controlada apesar do uso de três drogas em dose máxima, sendo uma delas um DIU, ou Pa controlada com o uso de 4 drogas. Deve ser confirmada pelo MAPA.
Pesquisar SAHOS, hiperaldosteronismo primário e estenose de artéria renal, são mais comuns nesse grupo.
Na HAR a 4ª droga de escolha é a espironolactona, se não tolerada (hipercalemia ou ginecomastia) substituir por amiloride.
Se ainda resistente adicionar a 5ª droga, um BB, se não CI, preferencialmente os que causam vasodilatação periférica (carvedilol e nebivolol.)
A 6ª e 7ª droga podem ser (vasodilatadores diretos) Hidralazina/ Minoxidil ou agonistas alfa centrais – clonidina e metildopa.
Nos estados edematosos, podemos fazer combinações de DIU (tiazídicos, de alça e espironolactona), combinando as drogas com o MAPA (cronoterapia), fazendo pelo menos uma a noite para causar o descenso fisiológico noturno da PA< ausente em muitos pc com HAR, o que representa um FRCV a mais.
Hipertensão refrataria: PA não controlada apesar do uso de 5 ou mais medicações.
- Qual o método de verificação de PA?
Deve ser verificada duas vezes durante a consulta, obtendo-se a média das duas verificações. Insufla-se o manguito 20mmHg acima da PA sistólica obtida no método palpatório do pulso radial e desinsufla-se na velocidade de 2mmHg por segundo. A PA sistólica corresponde a fase I de Korotkoff que corresponde ao aparecimento do som, e a fase V, o desaparecimento do som corresponde a PA diastólica. A fase II é o início do gap auscultatório, a III corresponde ao reaparecimento do som, e a fase IV o abafamento do som. Pode-se usar o esfigmomanometro de coluna de mercúrio, o aneroide e o digital, sendo que os dois últimos devem ser calibrados de 3/3 meses com o manômetro de mercúrio.
Na 1ª consulta a PA deve ser verificada nos dois membros, e se o paciente for idoso, diabético ou estiver usando uma nova droga anti-hipertensiva, deve também ser verificada em ortostase, na pesquisa de hipotensão postural: queda de 20mmHg na PAS e de 10mmHg na PAD. A PA deve também ser verificada no paciente com HAS e idade < 30 anos para avaliar possibilidade de coartação da aorta.
Em indivíduos normotensos a PA deve ser aferida a cada 02 anos, em pré hipertensos anualmente e em crianças com idade ≥ a 03 anos deve ser aferida em todas as consultas de puericultura.
- O que investigar durante a consulta na anamnese e exame físico abordagem ao paciente hipertenso?
Anamnese
- Tempo de diagnóstico da HAS;
- Lesão de órgão alvo
- Tratamentos já utilizados
- Estilo de vida e nível sócio econômico
- Uso de anorexígenos, descongestionantes ou anti inflamatórios
Exame físico
-Todo hipertenso deve fazer fundo de olho
- Índice tornozelo braquial PAS tornozelo/PAS braquial : 2, valores menores de 0,9 indicam presença de doença arterial periférica;
-Indícios de lesão de órgão alvo
-Investigação de indícios de HA secundária
Exames complementares
-Urina EAS, Sumário de urina ou Urina Tipo 1
-Potássio plasmático
-Creatinina plasmática – estimar a TFG
-Lipidograma
-Glicemia de jejum
-Ácido úrico
-ECG
Quais exames complementares podem ser solicitados no estudo da HAS?
Exames complementares
- Raio X de tórax: suspeita de IC, acometimento pulmonar e aórtico
- ECO: suspeita de hipertrofia do VE em ECG e suspeita de IC
- Albuminúria: pacientes hipertensos com DM, síndrome metabólica ou 2 ou mais fts de RCV.
- US Dopppler de carótidas: sopro carotídeo, doença aterosclerótica ou cérebro vascular
- Teste ergométrico: DAC estável, DM, história familiar de DAC mesmo em pacientes normotensos.
- Hb Glicada: DM, glicemia de jejum > 99mg/dl, obesidade, historia familiar de DM.
- USG Doppler renal: massa abdominal ou sopro abdominal
- RNM de cérebro: déficit cognitivo, demência, pesquisa de infartos cerebrais silenciosos e micro hemorragias.
Quais as possíveis causas de HAS crônica (primária e secundária)?
Cerca de 95% dos casos de HAS são de origem primária, também chamada de hipertensão essencial.
E 5% são casos de hipertensão de origem secundária, das quais as causas mais comuns são a Doença renal parenquimatosa (3%): das quais destacam-se glomerulopatia diabética, glomeruloesclerose focal e segmentar idiopática, doença renal policística, pielonefrite crônica unilateral. O mecanismo de causa é a sobrecarga de volume e maior ativação do SRAA.
A segunda causa mais comum é a estenose de artéria renal (hipertensão renovascular – 2%), deve-se suspeitar dessa causa quando o paciente se tornou hipertenso com menos de 30 anos ou mais de 55 anos, em hipertensos graves refratários e em hipertensos cuja função renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angio II (estenose bilateral de artéria renal, ou unilateral em rim único).
Nos jovens, a lesão obstrutiva é a fibrodisplasia, quase sempre unilateral. Nos idosos, a lesão costuma ser a aterosclerose renal, sendo bilateral em 20% dos casos.
Apneia do sono: a hipertensão se explica pelos episódios de hipóxia noturna com hiperativação simpática reflexa. Seus fts de risco são: idade avançada, sexo masculino, obesidade e síndrome metabólica. Deve-se suspeitar em pacientes que não apresentam o descenso comum da PA no MAPA. Suspeitar no paciente com ronco, sonolência diurna, hipertensão refratária. O exame confirmatório é a polissonografia com 5 ou mais episódios de apneia ou hipopneia por hora. O tratamento é a correção de obstrução de VAS cirúrgica, se necessária, perda de peso, uso de CPAP, medidas essas que podem amenizar ou reverter a HAS.
Outras causas menos comuns são: apneia do sono, coartação da aorta, s. de cushing, hiperaldosteronismo primário, hiperparatireoidismo primário, hipo e hipertireoidismo, feocromocitoma, acromegalia, policitemia vera, uso de drogas ilícitas (cocaína e anfetaminas) e ciclosporina.
Como investigar a hipertensão arterial secundária a doença renal?
Na doença renal parenquimatosa:
A investigação é feita com US abdominal, urinálise, proteinúria de 24h, e cálculo do clearance de creatinina, uma proteinúria > 2g/24h sugere foprtemente doença parenquimatosa. O tratamento é feito com IECA e BRA, estando atento aos níveis de potássio.
Na fibrodisplasia e aterosclerose renal:
Os exames de triagem mais utilizados são: ( I ) o Eco-Doppler de Artérias Renais (de preferência em pacientes não obesos); (2) a Cintilografia Renal com e sem Captopril (de —preferência em pacientes com função renal basal normal); e (3) Angiorressonüncia renal. O exame confirmatório é a angiografia renal convencional ou com subtração digital.
Quais as opções terapêuticas para a estenose da arteria renal cursando com hipertensão arterial?
Na estenose de artéria renal por aterosclerose, existem três opções terapêuticas: (l) terapia (2) angioplastia percutânea; (3) cirurgia de bypass. Pelas recomendações atuais, tenta-se uma prova terapêutica com drogas anti-hipertensivas (escolha: inibidores da ECA + diuréticos + antagonistas do cálcio), reservando a revasculanzação renal apenas para os casos refratários, ou no caso de EAP de repetição ou estenose arterial bilateral com disfunção renal. Já na fibrodisplasia o método terapêutico é a angioplastia percutânea com balão sem stent.
Obs: os IECA e BRA são as drogas de escolha para hipertensão renovascular, mas estão CI na hipertensão eisquêmica.
Quais as possíveis causas de hipertensão arterial aguda?
Além de todas estas causas de hipertensão crônica, há também outros casos que cursam com aumento agudo da PA: de hipertensão crônica, existem várias condições de estresse agudo que podem cursar com elevação dos níveis pressóricos: dor, hipoglicemia, abstinência alcoólica, pós-operatório, queimadura, pancreatite e hiperventilação psicogênica.
Quais os componentes que participam como determinantes da PA na fisiopatologia?
RVP e DC: Sabe-se que a PA = RVP x DC, logo, se a PA está elevada, houve aumento do DC ou da RVP. A teoria é que uma maior ativação do SRAA leve a retenção de sal e água aumentando o DC, que quando elevado estimula a autorregulação do fluxo dos órgãos, que causam vasoconstrição a fim de evitar o alto fluxo, esse aumento da RVP tende a diminuir o DC. O aumento crômico dos níveis pressóricos leva a liberação de substâncias tróficas que causam o remodelamento das paredes vasculares, aumentando a RVP e consequentemente os níveis pressóricos.
Função renal: Indivíduos normotensos respondem a retenção hidrossalina com aumento dos níveis pressóricos e consequentemente da natriurese, já os hipertensos precisam de aumentos muito mais significativos de PA para ativar esse mecanismo. A superativação do SRAA tem na Angio 2 varias funções correlatas à hipertensão, tais como: aumento da RV arterial e venosa, remodelamento vascular, e retenção de sódio e água.
Função genética: um gene correlacionado é o APOL1 mais presente em afrodescendentes.
Considera-se que a gênese da HAS é causada pela interação entre mutações genéticas, fatores ambientais, ingestão salina, obesidade e estresse.
Quais os órgãos alvo lesionados pelos altos niveis pressóricos?
-Lesão vascular, cardíaca, cerebral, renal.
Considerações sobre a lesão vascular:
- Lesão vascular: a lesão ao endotélio estimula a liberação de fts tróficos que podem culminar com as seguintes alterações:
- Arterioloesclerose hialina: aumento das fibras colágenas com deposição hialina nas paredes média e intima de artérias e arteríolas e redução do lumen, podendo causar comprometimento orgânico, como a nefroesclerose hipertensiva.
*Arterioloesclerose hiperplásica: causada pela proliferação de celulares musculares lisas com sobreposição concêntrica, semelhante a um bulbo de cebola, achada na hipertensão acelerada maligna, com PA > 200x 120mmHg.
- Microaneurisma de Charcot Bouchard: são dilatações que se seguem ás estenoses causadas pela deposição hialina, quando se rompem levam à hemorragia intraparenquimatosa relacionada a hipertensão.
- Aterosclerose: o aumento da PA e a lesão endotelial é ftr de risco para a aterosclerose, que acomete geralmente artérias de grande (aorta) e médio (carótidas, coronárias, mesentéricas, renais e femorais) calibre. Os altos níveis pressóricos acarretam lesão endotelial, causando aumento da produção de endotelina e do fator de crescimento derivado do endotélio, e diminuição da síntese de oxido nítrico e prostaciclinas, tornando o endotélio propenso ao vasoespasmo.
A placa é capaz de causar redução do lúmen das artérias, levando a isquemia, responsável pelos eventos de angina estável, angina mesentérica e claudicação intermitente. Outras complicações são a formação de aneurismas pela instabilidade da parede arterial e também a trombose da placa. Essa última, a trombose, é causada pela ativação dos leucócitos do interior da placa, que ativam metaloproteinases séricas que degradam a capa fibrótica da placa que se torna mais fina, se rompe e expõe o interior da placa, altamente trombogênico às plaquetas e substancias pró coagulantes. O trombo causa a obstrução brusca do lume arterial e é responsável pelo IAM, AVE e isquemia mesentérica.
-Outras lesões: arteriopatia de MMII, aortopatia, aneurisma de aorta – especialmente abaixo da artéria renal- o risco de ruptura está aumentado quando o diâmetro é ≥5cm- e a arteriosclerose de aa femorais que se manifesta com claudicação intermitente.
