1NSUF1CIÊNCI4 C4RDÍACA Flashcards
- Quais as doenças comumente associadas à IC?
São elas: HAS, DM, DAC, disfunções valvares, Doença de Chagas, etilismo e infecções virais, o principal fator de risco é a Isquemia crônica. O aumento da incidência da IC se deve ao envelhecimento populacional, melhor tto de outras doenças associadas e ao estilo de vida atual.
- Qual o conceito da IC?
A Insuficiência Cardíaca é uma condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual, ou só o faz à custa de aumentos na pressão de enchimento (pressão diastólica final). Tais fenômenos se acompanham de sintomas correlatos (aumento na pressão de enchimento do VE = síndrome congestiva pulmonar; baixo débito = exaustão, síncope ou mesmo choque cardiogênico).
- Qual a fisiopatologia da IC?
Se dá pela hiperativação do SRAA, daí a aldosterona, Angiotensina 2 e epinefrina são cardiotóxicas, provocam perda da massa miocárdica e por isso uma compensação pela dilatação ou hipertrofia do VE, assim os ventrículos não conseguem bombear o sangue sem aumentar a pressão dentro de suas cavidades.
Capacidade sistólica: é a capacidade do ventrículo de ejetar sangue nas grandes artérias, quepode ser definida pela fração de ejeção, ou seja, o percentual do volume diastólico final que é ejetado.
Função diastólica: é a capacidade que o ventrículo tem de se encher sem aumentar muito sua pressão intracavitária, o que é possível pelo relaxamento ventricular para acomodar o sangue. Como a medida dessa função é invasiva, a avalição indireta é feita através do Eco-Doppler que avalia o volume de sangue que passa pela valva mitral.
- Defina ICC?
É a consequência clinica da IC, quando o coração não é capaz de bombear o sangue, parte dele fica estagnada na circulação venosa e capilar extravasando para o interstício, por isso o edema ou congestão.
Quais os tipos de IC qunato ao lado do coração afetado?
Quanto ao mecanismo fisiopatológico? Quanto ao débito?
IC esquerda
IC direita
IC biventricular
IC sistólica
IC diastólica
IC de baixo e IC de alto débito
Quais as causas da IC esquerda e suas manifestações clínicas?
IC esquerda Insuficiência Cardíaca Esquerda: é causada por doenças como: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” do ventrículo), miocardiopatia idiopática, doença valvar. Representa a grande maioria dos casos.
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
Quais as causas da IC direita e suas manifestações clínicas?
IC direita É causada por: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.
Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
Quais as causas da IC sistólica e suas manifestações clínicas?
IC sistólica – 55% dos casos Cursa com distúrbio de contração, com redução do débito cardíaco e aumento do volume de enchimento, é geralmente uma cardiopatia dilatada. Por conta do baixo débito ocorre congestão venocapilar. São causas: IAM, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e isquemia do miocárdio.
Quais as causas da IC diastólica e suas manifestações clínicas?
IC diastólica – 45% dos casos Existe restrição ao enchimento durante a diástole, o relaxamento e a complacência estão comprometidos, de modo que durante a diástole ocorre aumento da pressão ventricular e aumento da congestão na vênula e no capilar. A IC diastólica tem como causas a fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica.
Considerações sobre a IC de baixo débito:
IC de baixo débito
É a forma mais comum. Na IC sistólica cursa com hipoperfusão tecidual, em estágio leve a moderado, pode ser assintomático durante o repouso, mas durante o esforço físico o DC não aumenta, podendo gerar sintomas. Na fase avançada pode ser sintomático mesmo no repouso.
A IC diastólica é sintomática especialmente durante a atividade física que leva a taquicardia sinusal prejudicando ainda mais o enchimento do ventrículo.
Considerações sobre a IC de alto débito:
IC de alto débito Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para:
-Atender a demanda metabólica:(tireotoxicose, anemia grave)
-Desvio de sangue do leito arterial para o venoso: fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas).
Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisição da função cardíaca, logo numa tentativa de atender às demandas de maior DC ocorre também dilatação do ventrículo e aumento da pressão de enchimento.
- Qual a Lei de Franklin-Starling?
A lei afirma que quanto maior o volume diastólico final (VDF) maior será o débito sistólico e a fração de ejeção, porém o aumento excessivo desse VDF dificulta a mecânica das fibras aumentando a pressão de enchimento e diminuindo o débito sistólico. O aumento do VDF com consequente aumento do DS e da FE se explica por que um maior volume de sangue causa distensão dos sarcômeros, acomodando maior volume de sangue e impedindo a queda do DC. No entanto o aumento excessivo do VDF seja pelo (1) esvaziamento incompleto do ventrículo ou pelo (2) aumento da retenção hidrossalina – (essa retenção se dá por hipoperfusão renal, ativação do SRAA e retenção de sódio e agua com hipervolemia) quando em excesso causam verdadeiro colapso cardíaco.
- O que é o volume diastólico final?
O Volume Diastólico Final (VDF), variável determinante da lei de Frank-Sterling, é mais
conhecido como pré-carga cardíaca. Ele depende exclusivamente do retorno venoso ao coração… O retorno venoso, por sua vez, depende da volemia e do tônus do leito venoso
(na venocontricção ele aumenta, na venodilatação – ou venoplagia – ele diminui).
Qual a fisiopatologia do remodelamento cardíaco?
-Remodelamento cardíaco: que se dá por estímulo dos mesmos neuromoduladores que estimulam os mecanismos de compensação inicial:
Adrenalina e Noradrenalina: estimulam os receptores beta 1 e beta 2, tendo efeito cardiomiotóxico que leva à apoptose e diminuição da sensibilidade de tais receptores à longo prazo – downregulation.
Angio 2: age no receptor AT1 provocando proliferação de fibroblastos que enrijece a fibra muscular, liberação de nora e de angiotensina.
Aldosterona: hiperproliferaçao dos fibroblastos.
Por isso os medicamentos: Inibidores da ECA, bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona agem diretamente na fisiopatogênese inibindo a progressão da doença.
- Sobre os mecanismo s compensatórios:
Os já citados acima:
- Dilatação do ventrículo
- Sistema nervoso autônomo: a diminuição do DC causa ativação de barorreceptores aumentando a descarga de adrenalina e noradrenalina que agem nos receptores alfa 1 e beta 1 do coração, aumentando a contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos remanescentes.
- Hipertrofia do VE: é o aumento da espessura da parede do ventrículo que a princípio aumenta a capacidade contyrátil e melhora a capacidade cardíaca. Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade. Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular. Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares. Esses eventos são mediado pelo aumento da Angio 2.
- Aumento da FC: pela adrenalina nos receptores beta-1 do nó sinusal.
- Remodelamento cardíaco
