DOENÇ4 4RTERIAL CORONARIANA - DOENÇ4 ISQUÊMIC4 DO MIOCÁRDIO Flashcards
- Qual o conceito de doença isquêmica do miocárdio?
É um estado de desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio pelo miocárdio, seja por uma restrição na oferta ou pelo aumento da demanda. A causa mais frequente é a aterosclerose, outras possíveis causas são: embolia, vasculite e dissecção coronariana, as quais são bastante incomuns.
- Quais as formas de DAC?
Pode se apresentar na forma assintomática, aguda e crônica.
Assisntomática: na forma assintomática (“isquemia silenciosa”), o paciente em geral é portador de fatores de risco para aterosclerose, porém os indícios de isquemia miocárdica só podem ser detectados através da realização de exames complementares. Tais indivíduos – a despeito da ausência de queixas clínicas – possuem o mesmo prognóstico adverso que os pacientes sintomáticos! Logo, é imperativo identificar essas pessoas, convencendo-as a realizar o tratamento (fundamentado no controle dos fatores de risco).
Forma aguda: o paciente evolui em curto espaço de tempo com sinais e sintomas de isquemia progressiva, que acaba se manifestando em REPOUSO. A causa deste problema é a instabilidade da placa de ateroma, que sofre rupturas em sua superfície originando um trombo (constituído por plaquetas e fibrina). Existem três síndromes coronarianas agudas diferentes:
(1) Angina Instável (AI);
(2) IAM sem supradesnível do segmento ST (IAMSST);
(3) IAM com supradesnível do segmento ST (IAMST).
Forma crônica: paciente refere sinais e sintomas de isquemia durante o esforço, mas em repouso essas manifestações desaparecem. Não há “instabilidade” da placa de ateroma, mas esta é grande o suficiente para obstruir a maior parte do lúmen coronariano (> 50%), produzindo isquemia somente em face de um aumento na demanda miocárdica.
Na ausência do tratamento o desfecho de todas as formas é o IAM, que pode levar à arritmias, FV ou TV com morte súbita, falência do VE, ruptura do septo ou dos músculos papilares, entre outras.
- Quais os fts de risco para a DAC?
O estilo de vida atua que inclui: -Obesidade -Dieta rica em gorduras -Sedentarismo -Tabagismo -DM -Resistência a insulina -Envelhecimento populacional Pacientes reais, com frequência, combinam fatores que aumentam a demanda miocárdica de O 2 (taquiarritmias como a fibrilação atrial; hipertrofia do ventrículo esquerdo; HAS descontrolada) com fatores que limitam a oferta de O2 (doença pulmonar, anemia). A interação de tais fatores com a presença de doença coronariana subjacente (estável ou instável) resulta em limiares variáveis para o surgimento de isquemia miocárdica. Podem também ocorrer casos em que apesar de o paciente não apresentar uma oclusão significativa lhe ocorra uma isquemia, isso pode acontecer no caso do uso da cocaína, que aumenta o tônus adrenérgico (demanda) e leva ao espasmo das coronárias diminuindo a oferta, outrso exemplos são a intoxicação por monóxido de carbono
- Qual a fisiopatologia da DAC?
O miocárdio é um musculo com alta demanda de oxigênio, ele extrai cerca de 75% do oxigênio na passagem do sangue pelo seu leito, assim, havendo aumento da demanda de oxigênio o mecanismo de resposta é a dilatação das arteríolas pré capilares. Assim, o aumento do metabolismo secreta metabólitos como creatina, K+, ADP, H+ e lactato, tais metabólitos aumentam a liberação de produtos miorrelaxantes como o NO. Na medida que surgirem oclusões significativas (>50%) a reserva das arteríolas pré capilares passará a ser requisitada para manutenção não do aumento da demanda de O2, mas sim o estado basal. Se neste contexto houver qualquer aumento da demanda miocárdica (ex.: um esforço físico, uma emoção intensa), aquele “pouquinho” de reserva coronariana residual (vasodilatação adicional) poderá não ser suficiente para
suprir as necessidades de O2, justificando o surgimento de isquemia esforço-induzida. Isso é o acontece na angina estável
- Quais as variáveis da demanda e do aporte de oxigênio pelo miocárdio?
Os determinantes da demanda miocárdica de O2 são: (1) frequência cardíaca; (2) contratilidade; (3) tensão na parede ventricular.
Já os determinantes do aporte miocárdico de O2 são:
(1) conteúdo arterial de O2 que depende da fração de O2 no ar inspirado, da função pulmonar, e também da concentração e funcionalidade da hemoglobina circulante;
(2) fluxo coronariano.
É interessante destacar ainda que a perfusão do leito coronariano ocorre predominantemente na diástole (período de relaxamento cardíaco). Na sístole, a microcirculação é comprimida.
- Quais as consequências da isquemia miocárdica?
A isquemia acarreta alterações elétricas e mecânicas nos cardiomiócitos, sendo a aterosclerose a causa para tal isquemia, essas alterações costumam ser restritas a parede acometida. As alterações afetam a capacidade de relaxamento (diástole) e da capacidade contrátil (sístole). Se a isquemia não se resolver o segmento acometido pode cursar com hipocinesia, acinesia ou discinesia, nesse ultimo quadro apresenta um movimento paradoxal de abaulamento em relação aos segmentos não isquêmicos.
Os desfechos podem ser distintos, se grande parte do ventrículo for acometida (mais de 40%) o paciente pode apresentar uma Ins. cardíaca aguda, se a lesão acometer o musculo papilar o selamento valvar pode ficar comprometido e o paciente apresentar uma Ins. mitral aguda. Isquemias com duração maior de 20min levam ao enfartamento do miocárdio.
Em termos elétricos, os primeiros sinais de isquemia são as alterações na repolarização
ventricular, como a onda T alta, pontiaguda e simétrica (isquemia subendocárdica) e a onda T invertida, pontiaguda e simétrica (isquemia subepicárdica). Quando a isquemia é grave e persistente, sobrevém o desnivelamento do segmento ST (“corrente de lesão”): o INFRAdesnivelamento indica lesão “não transmural”, predominantemente no subendocárdio, ao passo que o SUPRAdesnivelamento denuncia lesão “transmural”, acometendo toda a espessura da parede cardíaca (do endocárdio ao epicárdio) por ocluysão total da coronária. Nesse período de isquemia o tecidio miocárdico apresenta excitabilidade e período refratário variável, permitindo o fenômeno de reentrada, que é a fisiopatologia necessária para a instavação de TV sem pulso e Fibrilação ventricular, que pode levar a morte súbita, as vezes o primeiro sintoma em um individuo com doença isquêmica.
Ña condição de obstrução coronariana parcial muitos pacientes desenvolvem uma adaptação à menor oferta de oxigênio, que é o miocárdio hibernante, que gasta menos energia a fim demanter o equilíbrio oferta/demanda evitando um infarto, passam então a apresentar IC, nesse caso o miocárdio está acinético porém viável e uma forma de recuperá-lo pode ser a revascularização.
- Sobre a angina estável:
A angina estável é causada pela obstrução >50% de uma ou mais coronárias epicárdicas que cursa com dor torácica esforço-induzida que melhora com o repouso, é a forma sintomática da doença, é mais comum em homens, especialmente até os 50 anos, e aumenta a frequência em mulheres após a menopausa.
- Qual a história clinica típica da angina estável?
Homem maior de 50 anos ou mulher maior de 60 anos com dor torácica retroesternal, em (1) peso, aperto ou opressão que (2) piora com o esforço físico ou emoções e (3) melhora com o repouso ou nitrato sublingual. O achado de duas dessas características caracteriza a dor como atípica, mas o diagnostico mais provável ainda é a angina. Na ausência dessas 03 caracteristicas a dor é dita como não anginosa. Quando solicitamos ao paciente que localize a dor ele esfrega a mão sobre o peito ou coloca o punho cerrado sobre o esterno, é esse o sinal de Levine, típico da angina.
Em mulheres, idosos e em diabéticos a angina se manifesta apenas através dos equivalentes anginosos, que são sintomas consequentes da angina: dispneia (queda na fração de ejeção do VE levando à congestão pulmonar), fadiga/tonteira/sensação de desmaio (baixo débito cardíaco pelo mesmo motivo), sopro transitório de regurgitação mitral (isquemia dos músculos papilares) e palpitações (taquiarritmias induzidas pela isquemia). Náuseas, vômitos, sudorese e palidez também podem representar equivalentes
anginosos (sintomas neurovegetativos).
Em transplantados cardíacos a isquemia ocorre sem sintomas pois o enxerto mão tem conexão com os ramos nervosos.
A angina irradia desde a mandíbula até o umbigo e para ambos os membros, especialmente para o MSE em sua face ulnar. A angina não se irradia para o trapézio, quando essa queixa parecer, pensar em pericardite aguda, onde o contato do pericárdio inflamado afeta o diafragma, que causa dor referida no trapézio.
A angina pode também ser desencadeada além do esforço e das emoções pelo decúbito dorsal, que leva ao aumento do retorno venoso do plasma acumulado nas extremidades ao longo do dia, e também se o paciente sofrer períodos de apneia ao longo do sono que causam aumento do tônus adrenérgico, taquicardia e queda da oferta de oxigênio, agravada pela obstrução parcial da coronária que pode acordar o paciente a noite (apneia paroxística noturna). O grau de esforço necessário para desencadear a angina pode ser fixo (andar 02 quarteirões) ou variável, essa variabilidade ocorre quando além da placa de ateroma há uma alteração da motricidade vascular, que varia com as estações do ano (piora no frio), estado emocional e outros fts.
Outras alterações possíveis associadas a outras obstruções por placas de ateroma são:
De MMII: claudicação
Aneurisma de aorta: massa abdominal pulsátil
AVC ou AIT: obstrução de vaso cerebral
- Quais os graus de angina?
I Angina por esforços intensos ou prolongados
II Angina em atividades ordinárias sem muita limitação
III Limitação significativa
IV Qualquer atividade desencadeia angina
Diante de um paciente com angina é importante caracterizar se é uma doença aguda ou crônica. Sinais de doença aguda são:
(1) ANGINA EM CRESCENDO: paciente com angina prévia, porém com diminuição progressiva do limiar anginoso;
(2) ANGINA DE INÍCIO RECENTE angina de início há no máximo dois meses;
(3) ANGINA DE REPOUSO angina em repouso com > 20min de duração ocorrendo há no máximo uma semana.
DIANTE DE UM PACIENTE TÍPICO COM QUEIXA TÍPICA ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO O DIAGNOSTICO É DOENÇA CORONARIANA.
- Quais as alterações esperadas no exame físico de um paciente com DAC?
O exame físico pode ser normal no estado de repouso se agravando na crise que pode ser transitória.
Algumas alterações podem ser não pela DAC em si, mas pelos seus fts de risco como: HAS, DM e obesidade, acantose nigricans (resistência à insulina); diminuição e assimetria dos pulsos periféricos, sopro carotídeo e aneurisma de aorta abdominal (aterosclerose); xantomas e xantelasmas (hipercolesterolemia); alterações características no fundo de olho (HAS/DM), manchas nicotínicas nas pontas dos dedos.
- Quais os DD para a dor torácica?
Espasmo esofagiano difuso Associado à DRGE, cursa com dor retroesternal, que alivia com repouso e uso de nitrato, no entanto não é causado por esforço e sim pela alimentação e pelo decúbito, e o perfil da dor é em queimação.
;Dor musculoesquelética Por distensão da musculatura peitoral e intercostal, ou na Síndrome de Tietze por inflamação da cartilagem costoesternal, que pode inclusive apresentar sinais flogísticos no precórdio. Tais dores se gravam à digitopressão e com movimentos específicos.
Dor pericárdica A dor no pericárdio tende a ser contínua (e não transitória), possuindo
caráter pleurítico (piora à inspiração profunda), agravando-se com o decúbito dorsal e melhorando com a posição genupeitoral. A irradiação da dor torácica para a crista do músculo trapézio é achado específico da dor pericárdica.
TEP A distensão aguda do tronco da artéria pulmonar pode cursar com dor do tipo anginosa, a pista clínica são os fts de risco para TEP (pós operatório, câncer, TVP, imobilização prolongada), dispneia com pulmões limpos e piora da dor à inspiração.
Distúrbios psiquipatricos No distúrbio conversivo pode haver somatização de queixas cardíacas, porém esse é um diagnostico de exclusão.
